приховати рекламу

Гострий панкреатит

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н., -------------------
Доповідь
на тему:
«Гострий панкреатит»
Виконала: студентка V курсу ----------
----------------
Перевірив: к.м.н., доцент -------------
Пенза
2008

План
Введення
1. Етіологія
2. Патофізіологія
3. Діагностика
4. Лікування
Література

Введення
Діагностика гострого панкреатиту (ГП) грунтується, перш за все, на клінічних ознаках. Тяжкість захворювання різна - від невеликого набряку підшлункової залози до явного некрозу і крововиливу. Клінічні ознаки не є патогномонічними, і симптоматика залежить від ступеня деструкції залози. При найбільш легкій формі панкреатиту відзначаються болі в епігастрії, здуття живота, нудота, блювота і гіперамілаземія. Найбільш важкі форми можуть супроводжуватися рефрактерним гіпотензивним шоком, крововтратою і дихальною недостатністю. У 1977 році Ranson і Posterbach запропонували схему оцінки ступеня тяжкості ОП (табл. 1). Використання даних критеріїв доцільно при прогнозуванні результату і порівнянні різних методів лікування.

1. Етіологія
Причиною ВП найбільш часто є зловживання алкоголем або жовчнокам'яна хвороба (табл. 2). Частота кожного з цих причинних чинників залежить в основному від віку хворих і вельми варіабельна, за даними різних медичних установ. Хворі старше 50 років, перебувають у лікарнях загальнотерапевтичного профілю, найбільш часто мають біліарний панкреатит, тоді як більш молоді пацієнти, надходять у відділення невідкладної допомоги, майже завжди страждають алкогольним панкреатитом.
2. Патофізіологія
Повного уявлення про патофізіологію ВП немає. У літературі впродовж багатьох років домінувала концепція "загальних протоків" Opie, проте постмортальні анатомічні дослідження показали, що істинний загальний проток був лише у частини хворих з панкреатитом. Більш того, ретельна діссекція при посмертних дослідженнях у фатальних випадках рідко виявляє обтуріруюшіе камені в фатерова ампулі. В експерименті на тваринах ні Анастомозірованіе жовчних і панкреатичного проток, ні введення жовчі в панкреатичний проток (не під тиском) не призводять до панкреатиту. Лише додавання до жовчі трипсину або бактерій і введення суміші в панкреатичний проток під тиском може, відтворено викликати експериментальний панкреатит.
Судинний спазм, мабуть, має важливе значення як причинний фактор або попередник гострого панкреатиту. Гіперліпідеміческая сироватка, іноді спостерігається у хворих, що зловживають алкоголем, може бути відповідальною за забруднення перипанкреатической судин і відносну ішемію підшлункової залози. Закупорка термінальних артеріол невеликими мікросферами (від 8 до 20 мк) призводить до розвитку вираженого панкреатиту. Наступне за цим пошкодження ацинусів і проток призводить до екстравазації протеолітичних ферментів і прогресуванню запального процесу. Алкоголь підвищує проникність панкреатичних проток, посилюючи вихід протеолітичних ферментів.
Алкогольний панкреатит може бути результатом дуоденального запалення, що обумовлює деяку ступінь обструкції панкреатичного протоку з підвищенням у ньому тиску. Подібні зміни можуть бути вторинними по відношенню до спазму сфінктера Одді або панкреатичної гіперсекреііі.
З підвищеною частотою панкреатиту пов'язують гіперпаратиреоїдизм, проте механізм взаємозв'язку невідомий. У хворих з первинною гіперліпідемією (тип I, IV та V по Фредеріксоном) часто розвивається ВП, однак і у хворих з панкреатитом може спостерігатися транзиторна вторинна гіперліпідемія внаслідок виділення інгібітора ліпопротеїнліпази під час загострення захворювання.
Панкреатит можуть викликати різні препарати, такі як метиловий спирт, тіазідовиє діуретики і фенформин. Запалення і інфекція (наприклад, інфекційний паротит, гепатит) також можуть призвести до розвитку панкреатиту. Пенетрирующих виразки задньої стінки шлунка і дванадцятипалої кишки, залучаючи до процесу голівку підшлункової залози, можуть викликати локальний панкреатит. Набряк і набухання підшлункової залози, особливо при значному ураженні її голівки, можуть призвести до часткової обструкції загальної жовчної протоки або навіть вихідного отвору шлунку. Наслідком цього може бути підйом рівня білірубіну в крові і поява клінічних ознак жовтяниці. Панкреатит може також призвести до паралітичної непрохідності кишечника внаслідок перитонеального роздратування.

Таблиця 1. Критерії прогнозування результату при гострому панкреатиті
При надходженні
48 год через
Вік
Зміна гематокриту (падіння)
Цукор крові
Підвищення азоту сечовини
Лейкоцитоз
Зниження Са!
ACT
Зниження артеріального Р ^
Амілаза
Швидка секвестрація рідини
ЛДГ
3. Діагностика
Лабораторні дані
Оскільки клінічні ознаки не є патогномонічними для ВП, діагностика нерідко грунтується на виявленні змін при лабораторних дослідженнях, найчастіше на визначенні рівня амілази в сироватці крові. За продукцію амілази відповідають два гени, що знаходяться на хромосомі 1. Ці гени відомі як AMV, і AMV 2. Продукують амілазу органи експресують тільки один з двох генів, але ніколи обидва. Єдиним органом, що експресують ген AMV 2 є підшлункова залоза. Всі інші - фаллопієві труби, яєчники, легені, слинні залози, молочні залози і ендокринні залози - експресують локус AMV 2. Панкреатичну амілазу (AMV 2) можна відокремити від непанкреатіческой (AMV2) різними методами електрофорезу. У нормі поділ буває практично повним. Численні ізоамілази є результатом посттрансляційної модифікації основних ізоферментів.
Протягом останнього десятиліття індикатором патології з боку підшлункової залози служило визначення сумарного рівня амілази в сироватці. За даними недавнього дослідження, у 32% хворих, що надійшли з діагнозом ВП, поставленим на підставі наявності болю у верхній половині живота, нудоти, блювоти і підйому рівня сироваткової амілази, спостерігалася непанкреатіческая амілаземія. Це свідчить про широку варіабельності клінічних критеріїв, які використовуються для діагностики ОП.
З огляду на те, що електрофорез сироватки для диференціації ізоамілаз займає багато часу (близько 2,5 годин), були запропоновані інші тести, зокрема визначення ставлення кліренсу амілази і креатиніну, яке збільшується у хворих з гострим панкреатитом.
Нормальне ставлення кліренсу становить близько 3%; значення в 5% або більше припускає наявність ВП. Механізмом збільшення ниркового кліренсу амілази може бути тубулярний дефект реабсорбції амілази. На жаль, підвищене відношення кліренсу визначається і при інших захворюваннях, і не у кожного хворого з ВП це відношення збільшується.
Рівень ліпази крові (ще один фермент, що виробляється при панкреатиті) майже завжди підвищений при ВП. Хоча вимірювання рівня ліпази є більш чутливим методом виявлення ВП у порівнянні з визначенням сироваткової амілази, специфічність цього методу дуже низька. Дані про те, що рівень ліпази зростає пізніше, ніж рівень амілази, і довше залишається підвищеним, не підтвердилися, проте характер зміни вмісту ліпази (в порівнянні з амилазой) точніше відповідає клінічним перебігом захворювання.
При кровотечі, пов'язаному з панкреатитом, може відбуватися розщеплення гемоглобіну під дією панкреатичних ферментів з утворенням метгемальбумин. Наявність цього пігменту у хворих з ВП вказує на геморагічний панкреатит. На жаль, виявлення метгемальбумин в сироватці також не патогномонично для ВП і може спостерігатися при будь-якому стані, що супроводжується інтраабдомінальні або ретроперитонеальном кровотечею.
Виділення з пшеничних зерен протеїну, інгібіруюшего активність слинної амілази, майже в 100 разів сильніше, ніж активність панкреатичної амілази, зумовило швидке визначення близьких за значенням рівнів сироваткових ізоамілаз. Порівняння рівнів сироваткової амілази, вимірюваної до і після взаємодії з інгібітором, дозволяє визначити ту частину амілази, яка припадає на панкреатичні джерела. Цей метод є досить багатообіцяючим щодо підвищення точності інтерпретації результатів визначення сироваткової амілази. У хворих з вираженим набряком головки підшлункової залози внаслідок панкреатиту може спостерігатися підйом рівня білірубіну і лужної фосфатази.
Як і при більшості станів, що супроводжуються запаленням, звичайно, присутня лейкоцитоз, проте в неускладнених випадках число лейкоцитів рідко перевищує 20 000 в 1 мл.
Лабораторний аналіз може встановити низький рівень кальцію. Тривала гіпокальціємія (менше 7 мг/100 мл) асоціюється з поганим прогнозом захворювання. Гіпокальціємія може з'явитися у разі взаємодії кальцію з вільними жирними кислотами з подальшою преципітацією комплексів кальцієвих Милове; однак повного пояснення цього феномена немає.
Рентгенодіагностика
Звичайна рентгенографія органів черевної порожнини мало сприяє діагностиці гострого панкреатиту, хоча наявність кальцифікації передбачає попереднє захворювання підшлункової залози. Найчастіше рентгенологічне дослідження проводиться з метою виключення інших захворювань, які можуть маскувати панкреатит. У хворих з ВП і ознаками непрохідності визначається скупчення повітря в тонкій кишці поблизу запаленої підшлункової залози, що описується як роздута петля кишечника. Роздуття петель кишки газами зі спазмування її дистальних відділів передбачає кишкову непрохідність (ознака "обрубаною" кишки). Жоден з цих ознак не є універсальним у діагностиці ОП. При рентгеноконтрастне дослідження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту іноді виявляється звуження або набряк дванадцятипалої кишки, однак рутинне проведення цієї процедури або дослідження з барієвої клізмою для підтвердження діагнозу недоцільно.
Останнім часом проявляється інтерес до ультразвукового дослідження або КТ-сканування у хворих з ОП. Ознаки набряку підшлункової залози чи скупчення рідини можуть вказувати на гостре запалення залози. Показано, що комп'ютерна томографія не тільки допомагає в діагностиці ОП, але й забезпечує важливою прогностичної інформацією. Проте рутинне використання цього методу не є обов'язковим. Його слід застосовувати лише в найбільш важких випадках або при підозрі на виникнення пізніх ускладнень.
Введення контрастної речовини під тиском в протоку запаленої підшлункової залози представляється нерозсудливим. Описано випадки вираженого панкреатиту внаслідок проведення ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографія (РХПГ), хоча вони досить рідкісні і обумовлені, швидше за все, недосвідченістю ендоскопістів. Визначення ізоамілаз показує, що після проведення РХПГ рівень панкреатичної амілази дещо підвищується практично у всіх хворих.
4. Лікування
Основою лікування при гострому панкреатиті є рідинна терапія. Розуміння того, що розвиток набряку може бути результатом ретроперитонеальном секвестрації великого об'єму рідини, зумовило інтенсифікацію реанімаційних зусиль і, отже, зниження смертності. Хоча щодо оптимальної схеми замісної терапії існують певні розбіжності, необхідність введення збалансованого розчину електролітів визнається більшістю авторів. Зменшення за допомогою альбуміну панкреатичного набряку на моделі перфузіруемой підшлункової залози дозволяє припускати доцільність використання його колоїдного розчину. Хоча, за даними неконтрольованих клінічних досліджень, введення великих обсягів свіжозамороженої плазми хворим з гострим панкреатитом видається цілком ефективним, більшість хірургів вважають, що ці заходи мало покращують результати лікування, але істотно підвищують його вартість. Рідина повинна вводитися в обсягах, достатніх для забезпечення ниркової перфузії. При важкому панкреатиті хворий потребує переведення у відділення інтенсивної терапії з максимальним гемодинамічним моніторингом. Падіння гематокриту вказує на наявність кровотечі; в цьому випадку необхідне переливання крові.
Хоча застосування назогастральний трубки загальноприйнято, контрольовані клінічні дослідження показують, що воно не робить якого-небудь впливу на перебіг захворювання. Проте теоретичне перевагу назогастральний трубки в зниженні стимуляції підшлункової залози та її встановлене значення в запобіганні блювоти роблять застосування трубки стандартною частиною лікування у більшості медичних центрів. Оскільки гострий панкреатит в більшості випадків дозволяється спонтанно, цілком достатнім лікуванням часто буває підтримка адекватного об'єму рідини, усунення болю і запобігання блювоти. У невеликої кількості хворих може розвинутися важке системне захворювання, ускладнене ацидозом, нирковою недостатністю, вираженою гипокальциемией і дихальною недостатністю.
На ранніх стадіях ВП не є бактеріальним захворюванням, тому початкове застосування антибіотиків необов'язково. Сепсис (якщо він спостерігається) обумовлений вторинною інфекцією і виникає, як правило, пізніше. Виняток становлять випадки ВП, ускладненого інфекцією жовчовивідних шляхів при наявності холедохолітіазу.
Для прискорення відновлення після панкреатиту було запропоновано застосування різних медикаментів, таких як антихолінергічні препарати, апопротеина і циметидин, а проте, як показали контрольовані клінічні дослідження, жоден з них не впливає на природний плин захворювання.
Перитонеальний лаваж проводиться у хворих, що не відповідають на початкові підтримуючі заходи. Обгрунтуванням для його проведення є те, що розведення або виведення "токсичних" шокових чинників, що виділяються при некрозі підшлункової залози, може сприятливо позначитися на стані хворого. Хоча тонкі механізми благотворної дії перитонеального лаважу при гострому панкреатиті дуже спірні, ряд клінічних спостережень підтверджує його доцільність у важких випадках.
Значення хірургічного лікування при ОП обмежена. Хворі з клінічним погіршенням перебігу захворювання, незважаючи на максимальні підтримуючі заходи, піддаються лапаротомії; вона дозволяє виявити інше, більш курабельной стан, який, можливо, було пропущено, а також провести дренування підшлункової залози і видалення некротизованих тканин. У хворих з ВП внаслідок ускладнення калькульозного холециститу і холедохолитиаза поліпшення може настати у разі ранньої декомпресії желчевиводяшіх шляхів.
Гострий панкреатит може розглядатися як захворювання обмеженою тривалості. Відсутність значного поліпшення стану хворого до кінця тижня лікування повинно викликати у лікаря підозру на ускладнення, таке як абсцес підшлункової залози, псевдокиста або панкреатичний асцит.
Наявність абсцесу підшлункової залози або псевдокісти слід запідозрити у будь-якого хворого з об'ємним утворенням в черевній порожнині, збільшенням сироваткової амілази, підвищенням рівня білірубіну та лейкоцитозом.
Під час спостереження хворого у відділенні невідкладної допомоги може відбутися спонтанний розрив псевдокісти з катастрофічними наслідками. Можлива ерозія у верхні відділи шлунково-кишкового тракту або прилеглі судини, яка супроводжується масивною кровотечею.
Діагностика та лікування ОП досить складні. Захворювання є хірургічною патологією, описуваної як "гострий живіт" і вимагає постійного спостереження і консультації хірурга для вибору адекватної тактики лікування.

ЛІТЕРАТУРА
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Доповідь
35.3кб. | скачати


Схожі роботи:
Гострий панкреатит 3
Гострий панкреатит 2
Історія хвороби Гострий панкреатит
Навчальна історія хвороби по хірургії гострий панкреатит
Вибір лікувальної тактики та об єму оперативного втручання у хворих на гострий панкреатит із супровідною
ГРІ гострий ринофарингіт гострий обструтівний бронхіт
Панкреатит
Хронічний панкреатит
Панкреатит хронічний

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru