Гострий гематогенний остеомієліт етіологія патогенез і патологічна анатомія

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Реферат
на тему: «Гострий гематогенний остеомієліт:
етіологія, патогенез і патологічна анатомія »

Остеомієліт - інфекційний запальний процес, що вражає спершу кістковий мозок, а потім і всі елементи кістки. Термін «Остеомієліт», незважаючи на його неточність, міцно увійшов у медичну термінологію, хоча пропонувалося, більш правильне найменування захворювання - «паностіт».
Класифікація. За течією хвороби розрізняють:
- Остеомієліт гострий;
- Остеомієліт хронічний;
- Розвинувся з гострого;
- Остеомієліт первинно-хронічний.
По етіології:
- Остеомієліт неспецифічний, викликаний гноєтворними збудниками,
- Остеомієліт специфічний (туберкульозний, сифілітичний і ін.) Найбільше практичне значення має неспецифічний остеомієліт, що виникає або гематогенно, або шляхом розповсюдження хворобливого процесу на кістку з інших-тканин або органів, або в результаті екзогенного інфікування при відкритих переломах. Найважливішою формою екзогенного остеомієліту є так званий вогнепальний остеомієліт воєнного часу (остеомієліт вогнепальної походження).
Гострий гематогенний остеомієліт у хірургічній практиці мирного часу зустрічається значно частіше за інших форм остеомієліту Захворювання розвивається переважно у дітей (за даними Т. II. Краснобаєва, 75% випадків). У дорослих гострий гнійний гематогенний остеомієліт виникає значно рідше. У них зазвичай спостерігаються загострення чи рецидиви захворювання, перенесеного в дитячому віці. Хлопчики хворіють у 2-3 рази частіше, ніж дівчатка.
Гострий гематогенний остеомієліт може вражати будь-яку кістка скелета людини. Процес локалізується переважно в довгих трубчастих кістках (83-84%). рідше вражаються плоскі (8-10,5%) і ще рідше-короткі кістки (5-6,5%). Серед довгих трубчастих кісток найбільш часто страждають стегнова (35-37%), великогомілкова (31-32%) і плечова кістка (7-8%). Серед плоских кісток болючий процес частіше локалізується в кістках тазу, в щелепах, лопатці, а серед коротких - в кістках стопи.
У залежності від місця ураження кістки розрізняють остеомієліт метафізарних, діафізарний і Шишковидний. Метафиз і діафіз уражаються найбільш часто (70%). Шишковидний остеомієліт зустрічається рідше (30%) і зазвичай виникає у дітей до 2 років.
Проникнення збудника в кров при гематогенному остеомієліті може відбуватися самими різними шляхами, особливо через слизові оболонки ротової порожнини, лімфоїдне глоткове кільце, пошкоджену шкіру. Велике значення в виникненні гематогенного остеомієліту мають попередні гнійні процеси в інших органах. Далеко не остання роль належить прихованої інфекції. Після перенесеного гнійного захворювання і клінічного одужання гноєтворні мікроби, вірулентність яких ослаблена, нерідко впадають у стан анабіозу. При зміні зовнішніх умов вони можуть дати спалах гнійної інфекції.
Лятентная інфекція може існувати в організмі тривалий час. Виборчої локалізацією дрімає інфекції є ретикуло-ендотеліальної система і, зокрема, кістковий мозок.
У дітей грудного віку джерелом остеомієліту може з'явитися пупковий сепсис.
Вкрай рідко спостерігається розвиток гострого гематогенного остеомієліту на місці закритого перелому, інфікованого гематогенним шляхом. Подібний випадок найбільш можливий при одночасному загальному ураженні організму проникаючою радіацією.
Етіологія гострого гематогенного остеомієліту в даний, час вважається встановленою. Збудником його може бути будь-який гноєтворні мікроорганізм; стафілокок (75-83%), стрептокок (7-18%) і диплококк (3-5%). У окремих хворих збудниками можуть виявитися черевнотифозна, паратифозна і кишкова палички. В останні роки роль стафілокока в етіології гострого гематогенного остеомієліту зросла, тому що цей мікроб має найбільшу здатність виробляти форми, стійкі до дії антибіотиків.
Патогенез гострого гематогенного остеомієліту остаточно не з'ясований. У вивченні його зіграли видатну роль російські дослідники (А. А. Бобров, С. М. Деріжанов, Г. П. Турнер та ін.)
Велике значення у вивченні патогенезу остеомієліту мали роботи по дослідженню будови кістки дитини і дорослого, ролі токсинів мікробів у розвитку патологічного процесу, а також клінічні і патоанатоміческіе спостереження, проведені А. Б. Мініним, Д. Є. Гороховим. К. А. Вальтером, О. І. Греков, А. В. Геіке. Їх дослідження послужили теоретичною передумовою і базою для розпочатих у 1894 р . класичних робіт Е. Лексера, який створив і експериментально обгрунтованого емболіческой теорію патогенезу цього захворювання. Лексер отримав експериментальний остеомієліт у 150 кроликів шляхом внутрішньовенного введення малих доз культури стафілокока з нанесенням попередньої травми кінцівки і без неї. Крім того, автор провів велику роботу з вивчення патологоанатомічної картини отриманого остеомієліту, а також з вивчення системи кровопостачання кістки. Лексер встановив, що кровопостачання довгою трубчастої кістки здійснюється трьома системами судин: діафізарний, метафізарних та епіфізарної. Близько епіфізарної лінії в зростаючій кістки судини кожної з цих систем утворюють сліпо закінчуються відгалуження (вибухання), які не анастомозируют між собою. Таким чином бічні відгалуження знову розвиваються судин є, по Лексера, кінцевими, У молодих кроликів Лексер отримував вогнища остеомієліту, з переважною локалізацією в епіфізі і метафізах, в області епіфізарної лінії. Він пояснював це особливим багатством кровопостачання паросткової зони і наявністю в ній кінцевих судин. На підставі цих досліджень Лексер запропонував (1894) емболіческой теорію патогенезу. За цією теорією остеомієліту є прояв септикопіємії. Бактеріальний ембол струмом крові проноситься в кістку і осідає в одному з кінцевих судин, чому сприяє вузькість кінцевих артерій я уповільнення кровотоку в них. Осівший бактеріальний ембол є причиною розвитку гнійного процесу в кістці.
Слід зазначити, що аналогічна теорія була висунута А. А. Бобровим на 5 років раніше Лексера на III з'їзді російських лікарів (1889). Пояснюючи переважну локалізацію остеомієліту у дітей старшого віку в метафізах. А. А. Бобров вказував, що бактеріальний ембол легше осідає в цьому відділі кістки внаслідок різкого уповільнення струму крові, якому він давав то ж пояснення, що й Лексер. Таким чином теорія Лексера збігається з теорією Боброва і має носити назву теорії Боброва - Лексера.
Емболічний теорія тривалий час була єдиною й основною, що пояснює патогенез остеомієліту. Наступні експериментальні роботи, що проводилися в цьому ж напрямку в 1910-1940 рр.., Були порівняно нечисленні і в основному підтвердили дані Лексера.
Автори цих робіт, грунтуючись на теорії Боброва - Лексера, намагалися довести, що причини виникнення остеомієліту криються в конституціональних типах будови судин, що живлять кість. Вони надавали великого значення куті відходження живлять артерій кістки від основного стовбура судини, а також магістрального і розсипний типами будови судин. Проте значення цих моментів було спростовано роботами Н. І. Ансерова, М. Г. приросту ваги і ін Принципово на позиціях теорії Боброва - Лексера варто Віленський (1934). Розвиваючи емболіческой теорію, він надає великого значення прогресуючого тромбартеріїту, або тромбофлебіту, що виникає на грунті емболії. Однак А. А. Бобров вказував, що в розвитку захворювання бере участь кілька факторів, а не тільки особливості кровопостачання кістки.
Теорія Боброва - Лексера залишає без відповіді ряд суттєвих питань патогенезу остеомієліту. Вчення про кінцевому характері судин, що живлять кість, не пояснює причин розвитку остеомієліту у підлітків старшого віку і у дорослих, коли зростання кісток вже закінчився. До цього слід додати, що існування кінцевих артерій до кісток новонароджених та маленьких дітей у наст, час піддається великому сумніву. Іншим істотним недоліком теорії Боброва - Лексера є те, що вона не в змозі пояснити причини розвитку остеомієліту при локалізації процесу поза зоною росту кістки.
Широке поширення емболіческой теорії спричинило за собою ряд неправильних положень і висновків про роль окремих факторів у патогенезі остеомієліту. У зв'язку з тим, що перші експериментальні моделі остеомієліту у тварин вдалися при введенні в кров бактерій у поєднанні з нанесенням пошкодження кістки, в літературі вкоренилося перебільшена думка про роль травми як однієї з причин виникнення захворювання, хоча сам Лексер надавав травмі другорядне значення. Деякі дослідники продовжують наполягати на суттєвої ролі забиття, розглядають його як предрасполагающий фактор при виникненні гострого остеомієліту і вважають, що травма кінцівки грає роль у 70% хворих (І. С. Венгеровський). Саме цим ряд авторів пояснює більш високу захворюваність гематогенним остеомієлітом хлопчиків та юнаків у порівнянні з дівчатками.
Т. П. Краснобаєв, С. Д. Тернівський, І. II. Михалевський, А. О. Віленскнй дотримуються протилежної думки. Науково необгрунтованої була спроба ряду авторів зв'язати виникнення гострого остеомієліту з конституціональної неповноцінністю хворого (Шассеньяк (1853)). Надалі ця точка зору не отримала підтримки.
Спірним залишається питання про значення переохолодження як предрасполагающего фактору виникнення остеомієліту. Більшість авторів не надає цьому вирішального значення. Т. П. Краснобаєв і II. І. Михалевський вказували, що в більш холодну пору року частота гематогенного остеомієліту може підвищуватися у зв'язку із сезонним зростанням кількості інфекційних захворювань, а не в безпосередньому зв'язку з охолодженням кінцівки. До того ж істотної різниці у захворюванні остеомієліту в різні пори року не спостерігається. Отже, фактор охолодження грає у виникненні О. лише другорядну роль моменту, що знижує до деякої міри імунобіологічні захисні властивості організму.
Незважаючи на зазначені вище недоліки емболіческой теорія Боброва - Лексера зіграла велику роль у розвитку вчення про остеомієліті. Основною заслугою її авторів є доказ необхідності трактування гострого остеомієліту як приватного прояви септикопіємії з локалізацією вогнища в кістки, що дозволило створити правильну класифікацію клінічних форм захворювання та виробити принципи лікування.
Наступним більш значним внеском у вирішення проблеми патогенезу остеомієліту з'явилися роботи С. М. Дерижанова, який в 30-х роках 20 ст. створив алергічну теорію виникнення і розвитку цього захворювання. За теорією З М. Дерижанова, емболія не має ніякого значення в патогенезі остеомієліту, і захворювання може розвинутися тільки в сенсибилизированном організмі при наявності «дрімає інфекції». Сенсибілізація організму людини може відбуватися при інфекційних і гнійних захворюваннях, при всмоктуванні продуктів розпаду і під впливом інших факторів. Дрімаючі інфекція нерідко локалізується в кістках. Досить невеликої кількості мікробів, щоб вони стали вірулентними і почали швидко розмножуватися, коли для цього створюється сприятливе середовище при наявності асептичного запального вогнища в кістки типу феномена Артюса. За даними С. М. Дерижанова, асептичний запальний процес в кістці виникає в сенсибилизированном організмі під впливом неспецифічного подразнення, службовця дозволяючим чинником алергії. Неспецифічним подразником можуть служити найрізноманітніші впливу ендо-і екзогенного характеру, часто дуже незначні, в т. ч. травма, можливо і охолодження.
У своїх дослідах на кроликах автор сенсибілізовані їх повторними введеннями кінської сироватки з невеликою кількістю мікробних тіл. Така ж суміш в якості роздільною дози вводилася в костномозговой канал. У цієї серії піддослідних тварин виникала картина гострого остеомієліту. Якщо ж кроликам, також сенсибілізованим, аналогічна суміш в якості роздільною дози вводилася внутрішньовенно, то картину гострого остеомієліту вдавалося отримати при легкому постукуванні по кістці дерев'яною паличкою. На підставі проведених дослідів Деріжанов зазначив, що особливості перебігу експериментального остеомієліту визначаються індивідуальної реактивністю сенсибилизированного тварини. Остання обставина пояснювало різноманіття отриманих рентгенологічних змін у кістці при однакових умовах проведення дослідів у різних тварин.
Висунута С. М. Дерижанова алергічна теорія значною мірою змінила колишнє уявлення про патогенез остеомієліту та відкрила нові широкі можливості для подальшого вивчення питання. С. М. Деріжанов зумів своїми дослідами наочно показати, що розвиток вогнища остеомієліту обумовлюється не тільки місцевими умовами в кості в результаті занесення бактеріального ембола; у розвитку захворювання в кістці бере участь весь організм в цілому, в ньому виникає особливий стан як результат відбуваються в ньому складних процесів.
Проте теорія С. М. Дерижанова, незважаючи на її прогресивний характер, не позбавлена ​​значних недоліків. Досліди проводилися на дорослих кроликах; аналогічні експерименти, проведені на молодих кролях, позитивних результатів не дали - тварини гинули від анафілактичного шоку. Клінічні спостереження досить переконливо говорять про те, що дитячий організм, його реактивність, алергічні реакції істотним чином у всіх відносинах сличаются від дорослого організму (Г. Н. Сперанський, М. А. Скворцов, М. С. Маслов, А. І. Абрикосов , М. І. Красногорський та ін.) С. М. Деріжанов без достатнього обгрунтування заперечує роль занесення бактеріального ембола по кровоносному руслу в кістку. Також недостатньо обгрунтовано він заперечує роль судинної системи кістки у розвитку патологічного процесу з точки зору стану її тонусу під впливом нервово-гуморальних факторів.
Основою теорії С. М. Дерижанова є алергічна реакція організму, його сенсибілізація. Незважаючи на це, провідна роль центральної нервової системи в ній не відображено. Слід зауважити, що більшість даних про тісний взаємозв'язок алергічних реакцій з центральною нервовою системою було встановлено вже пізніше досліджень С. М. Дерижанова. Ці дані значно доповнюють його теорію і є новим кроком вперед у вивченні патогенезу остеомієліту.
Рефлекторна теорія патогенезу О. розроблена радянськими вченими, які на основі вчення І. М. Сєченова та І. П. Павлова підкреслювали провідну роль центральної нервової системи у виникненні і розвитку захворюванні (II. Н. Єланський, Б. К. Осипов, В. В. Турбін, Д. Г. Рохлін і ряд ін.)
Центральна нервова система відіграє провідну роль у виникненні стану сенсибілізації організму, порушення кровопостачання кістки (спазм судин), а, отже, у створенні умов для розвитку остеомієліту.
На підставі вищевикладених даних слід вважати, що процес виникнення і розвитку гострого остеомієліту дуже складний і окремо жодна з існуючих теорії не може забезпечити всебічного його пояснення.
Емболічний, алергічна і рефлекторна теорії в значній мірі доповнюють один одного, і тільки сукупність їх основних положень може дати відносно правильне уявлення про патогенез остеомієліту.
Патологічна анатомія. Гострий гематогенний остеомієліт починається як дифузний запальний процес в кістковому мозку, що поширюється на гаверсових канали і периост. Запальний процес розвивається не в кістковій тканині як такої, а в судинно-сполучнотканинному апараті кістки. Запалення має флегмони, що супроводжується некрозом кісткового мозку і компактної пластинки. Гнійне розплавлення та відмежування вогнищ запалення призводять до формування гнійників, що виникають вже на третю добу від початку захворювання. Не мається спостережень, що свідчать про первинний освіту тромбів або емболів в судинах, які йшли б запалення кісткового мозку. У стінках гнійників наголошується вторинний тромбофлебіт, що поширюється на судини компактної пластинки і периоста; з ним пов'язують виникнення гнійного процесу в періості і м'яких тканинах. Навколо вогнищ запалення з перших днів відбувається бурхливий розсмоктування кісткової тканини, що розповсюджується потім на всю пошкоджену кістку, внаслідок чого вже в гострому періоді розвивається остеопороз. Крім остеопорозу, до 3-4-ї недолю від початку захворювання при рентгенівському дослідженні визначаються осередки некрозу кістки, оскільки вони не піддаються резорбції і зберігають колишню щільність. При патологоанатомічному дослідженні ділянки некрозу виявляються ще раніше (С. М. Деріжанов). Надалі ті з них, які знаходяться в самому осередку нагноєння, можуть піддатися секвестрації.
У сприятливо протікають випадках, особливо при ранньому застосуванні антибіотиків, абсцедування може не настати, і ліквідація вогнища запалення відбувається ще до утворення секвестрів. У процесі загоєння лейкоцити піддаються жировому розпаду і поглинаються ретикулярними клітинами, рідка частина ексудату всмоктується, а порожнину гнійника поступово заповнюється грануляціями, які походять з строми кісткового мозку. Грануляції перетворюються на волокнисту тканину і надалі резорбируются з відновленням нормальної структури кісткового мозку.
На місці великих гнійників можуть утворитися кісти з фіброзними стінками. Якщо проводилася трепанація кістки, то трепанаціонное отвір поступово заповнюється остеогенної, а пізніше кістковою тканиною. У дитячому віці всі сліди перенесеного запалення можуть зникнути.
Підгострий остеомієліт характеризується інкапсуляцією гнійників в кістки і початковими явищами секвестрації. Розміри гнійників і їх локалізація визначаються ділянкою, на який поширився нагноительной процес у гострому періоді (С. М. Деріжанов). Процес секвестрації полягає у відторгненні омертвілих ділянок кістки, що знаходяться в порожнині гнійника, від навколишнього кісткової тканини. При цьому на поверхні кістки виникає і поступово поглиблюється секвестральна борозна, а в товщі компактної пластинки відбувається розширення гаверсових каналів і злиття їх між собою. Після того, як всі кісткова речовина в зазначеній галузі розчиниться, секвестр виявляється вільно в порожнині гнійника.
Щодо механізму секвестрації єдності думок не існує: одні автори вважають, що секвестрація відбувається в результаті остеокластичної резорбції мертвої кістки, інші (А. В. Русаков, А. В. Смольянніков) вважають, що відділення секвестру відбувається в результаті розчинення живої кістки па кордоні з секвестром, головним чином внаслідок так званої гладкою і пазушної резорбції. У залежності від величини вогнищ нагноєння і некрозу кістки секвестри бувають тотальними, субтотальна або обмеженими і можуть захоплювати всю товщу компактної пластинки, її субперіостальний або глибокий шар. Все це викликає надзвичайна різноманітність форми і величини секвестрів. Секвестри перешкоджають загоєнню вогнища остеомієліту «Імплантація» або розсмоктування секвестру неможливо через наявність в його товщі мікроорганізмів, що пригнічують активність тканинних ферментів. Знищення цих мікроорганізмів утруднено навіть при рясній застосуванні антибіотиків. В експерименті як розсмоктування, гак і «вживлення» секвестрів спостерігаються тільки в умовах стерильного нагноєння, викликаного, наприклад, введенням в кістку кротонового масла (Кюнчер). Вже в початковому періоді секвестрації в стінках гнійників в прилеглих відділах периоста відбувається реактивне новоутворення комплексів кісткових балок.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
38.3кб. | скачати


Схожі роботи:
Остеомієліт вогнепальної походження лікування патологічна анатомія і патогенез
Бронхопневмонія етіологія патогенез і патологічна анатомія
Бронхіальна астма етіологія патологічна анатомія і патогенез
Гострий гематогенний остеомієліт нижньої третини правої малогомілкової кістки історія хвороби
Відмороження патогенез патологічна анатомія клінічна картина і перебіг
Черевний тиф патогенез патологічна анатомія ускладнення і діагноз
Бруцельоз епідеміологія патогенез патологічна анатомія і клінічний перебіг
Анатомія та фізіологія артерій нижніх кінцівок Етіологія і патогенез
Гематогенний остеомієліт
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru