приховати рекламу

Гостра серцева недостатність

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Реферат
на тему:
Гостра серцева недостатність
Пенза
2008

План

1. Кардіогенний причини раптової смерті
2. Гостра лівошлуночкова і правошлуночкова недостатність
3. Гострий інфаркт міокарда
Література

1. КАРДИОГЕННОГО ПРИЧИНИ РАПТОВОЇ СМЕРТІ
«Раптова смерть» - це смерть, яка настає несподівано і миттєво або протягом 1 години після появи перших симптомів погіршення загального стану. До цього поняття не відносять випадки насильницької смерті або смерті, що виникає в результаті отруєння, асфіксії, травми або іншого якого-небудь нещасного випадку.
Раптова смерть може спостерігатися при патології серцево-судинної системи або за відсутності в анамнезі подібних захворювань. Гострий серцево-судинної колапс, що супроводжується неефективним кровообігом, вже через кілька хвилин призводить до незворотних змін у центральній нервовій системі. Однак клінічні спостереження підтверджують можливість повного відновлення адекватної серцево-судинної діяльності без подальших неврологічних порушень при своєчасному лікуванні деяких форм серцево-судинної колапсу.
До причин серцево-судинної колапсу, що призводить до неефективного кровообігу, відносять фатальні порушення ритму: шлуночкову фібриляцію (ЖФ), шлуночкову тахікардію (ЗТ), важкі форми брадикардії і брадиаритмии, які можуть викликати асистолию. Слід підкреслити, що ФЖ, асистолія і в деяких випадках ЗТ супроводжуються зупинкою кровообігу. Зниження насосної функції міокарда може бути обумовлено гострим інфарктом міокарда. Зниження СВ може бути пов'язане з механічними чинниками, створюють перешкоду для нормального кровообігу (тромбоемболія легеневої артерії, тампонада серця). Не можна не відзначити ті клінічні випадки, коли глибокий колапс настає в результаті судинної дистонії і різкого зниження артеріального тиску, тобто чинника, який не може бути обумовлений тільки серцевими порушеннями. В основі цих змін, як вважають, лежить активація вазодепрессорних механізмів, які лише частково можуть бути пояснені наявністю синокаротидной імпульсів, вагусних проявів або первинної легеневої гіпертензії. Можливо, що тут мають значення чинники, що впливають на тонус судин і одночасно підтримують певну фізіологічну ЧСС.
Серед первинних порушень ритму частіше зустрічаються ФЖ (75%), ЗТ (10%), важка брадиаритмія і асистолія (15%).
До факторів, що обумовлює підвищений ризик раптової смерті, відносять коронарну хворобу, що розвинулася на тлі атеросклерозу і неатеросклеротіческіх поразок, стенокардію, спазм коронарних судин. Підкреслюється, що ІХС не завжди супроводжується морфологічними ознаками гострого інфаркту. При патологоанатомічному дослідженні частота виявлення свіжого коронарного тромбозу коливається від 25 до 75%. У виявленні факторів раптової смерті велике значення слід надавати порушень провідної системи серця: поразок синусно-передсердного вузла, які можуть призводити до раптової асистолії, передсердно-шлуночкової блокади (синдром Морганьї-Адамса-Стокса), синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта; вторинним поразок цієї системи. Природно, що будь-яке захворювання серця таїть у собі загрозу раптових гемодинамічних порушень (ураження клапанів серця, інфекційний ендокардит, міокардит, кардіоміопатії), але найбільша схильність до раптових порушень ритму відзначається при ІХС. У більшості хворих порушення ритму виникають несподівано без продрома. Вони не пов'язані з гострим інфарктом міокарда, але згодом найчастіше виявляються ознаки перенесеного інфаркту або інших органічних захворювань серця. Після успішної реанімації у цих хворих відзначаються електрична нестабільність міокарда, вторинні епізоди аритмій. Смертність протягом двох наступних років досягає 50%. У меншої частини пацієнтів перед термінальним станом спостерігаються виражені продромальний симптоми: загрудінні болю, непритомність, задишка; після успішної реанімації з'являються ознаки гострого інфаркту міокарда, у них протягом двох наступних років відзначається значно менша частота рецидивів термінальних станів і смертельних випадків (15%).
Таким чином, у раптовій смерті найбільше значення мають два механізми - гостра обструкція коронарної судини (коронарний тромбоз, розрив атеросклеротичної бляшки) і електрична нестабільність міокарда.
До факторів, які можуть викликати гострі серцево-судинні порушення, відносяться також токсичність фармакологічних препаратів та електролітні порушення, особливо дефіцит калію і магнію в міокарді. Токсичність препаратів наперстянки посилюється при гіпокаліємії. У цих випадках порушення ритму можуть бути загрозливими, приводити до серцево-судинної колапсу і закінчуватися смертю. Антиаритмічні препарати також можуть посилювати порушення ритму і привертати до ФЖ.
Ідентифікація осіб високого ризику. Не викликає сумніву, що ідентифікація, тобто виявлення осіб з ризиком раптової смерті, представляє важливу задачу сучасної профілактичної медицини. Є. Браунвальду і співавт. (1995) вважають, що більше 1 / 3 осіб з ризиком раптової смерті становлять переважно чоловіки віком від 35 до 74 років. Максимальний ризик відзначений у пацієнтів, які раніше перенесли первинну ФЖ без зв'язку з гострим інфарктом міокарда. До цієї ж групи належать хворі на ІХС з нападами ШТ. Якщо пацієнт переніс гострий інфаркт міокарда менше 6 місяців тому і в нього відзначаються регулярні ранні або мультифокальні передчасні шлуночкові скорочення і, особливо, якщо є важка дисфункція лівого шлуночка, то він також відноситься до групи максимального ризику. Схильні до раптової смерті особи з надмірною масою тіла і гіпертрофією лівого шлуночка. Більш ніж у 75% чоловіків, що не страждали раніше коронарною хворобою і померлих раптово, було щонайменше два з чотирьох наведених нижче факторів розвитку атеросклерозу: гіперхолестеринемія, гіпертензія, гіперглікемія і куріння.
2. Гостра лівошлуночкова І ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТНІСТЬ
Найбільш часті причини гострої серцевої недостатності:
- Суправентрикулярні аритмії;
- Емболія легеневої артерії;
- Повна атріовентрикулярна блокада;
- Ішемія (інфаркт міокарда, шлуночкові аритмії);
- Тампонада серця;
- Гостра мітральна недостатність;
- Гостра аортальна недостатність;
- Розшарування аорти.
Самим раннім ознакою гострої серцевої недостатності є підвищення ДЗЛК. Потім знижується УО, але МОС (СВ) підтримується збільшенням частоти серцевих скорочень. Слід зауважити, що на цьому етапі СВ не знижується. При подальшому прогресуванні шлуночкової дисфункції тахікардія не компенсує зменшення УО і МОС починає знижуватися. Для того щоб відрізнити правожелудочковую недостатність від лівошлуночкової, використовують різні критерії. Для правошлуночкової недостатності характерно підвищення ЦВТ більше 10 мм рт. ст. Останнє стає рівним ДЗЛК або перевищує його. Застосовується також інфузійний тест: внутрішньовенне введення рідини при правошлуночкової недостатності веде до підвищення ЦВТ і щодо незначного підвищення ДЗЛК.
Лівошлуночкова недостатність підтверджується збільшенням ДЗЛК вище верхньої межі норми 12 мм рт. ст., яке стає більше, ніж ЦВД.
Важливо підкреслити, що серцева недостатність може бути обумовлена ​​зниженням скорочувальної здатності міокарда в період систоли (систолічна серцева недостатність) або бути пов'язаної зі зниженням розтяжності шлуночка під час діастоли. Ця форма серцевої недостатності часто спостерігається у відділеннях інтенсивної терапії і може бути обумовлена ​​як захворюванням серця (гіпертрофія лівого шлуночка, ІХС, випіт у порожнину перикарда), так і режимом ПДКВ при ШВЛ.
Можливості інвазивного моніторингу показників гемодинаміки в розпізнаванні систолічної та діастолічної серцевої недостатності обмежені. Показник переднавантаження - КДД може бути підвищеним при обох формах серцевої недостатності. Більш точні дані можна отримати, використовуючи показник КДО. Останній розраховують за допомогою радіонуклідної вентрикулографії.
Неінвазивний моніторинг гемодинаміки має позитивні і негативні сторони. Використання моніторингу «Реодін» біля ліжка хворого дозволяє визначати в динаміці ряд важливих показників центральної гемодинаміки і встановлювати гемодинамічний профіль або тип гемодинаміки.
Лівошлуночкова недостатність. Ключовим моментом у лікуванні лівошлуночкової недостатності є вимірювання ДЗЛК і, відповідно, тиску наповнення лівого шлуночка (ДНЛЖ).
Надзвичайно високий (більш 20 мм рт. ст.) ДЗЛК загрожує розвитком гострого набряку легенів. Зниження СВ при цьому обумовлює призначення засобів, що мають позитивним інотропну дію і не викликають легеневої гіпертензії. До таких засобів відносяться добутамін (5-20 мкг / кг / хв) і амринон (5-10 мкг / кг / хв), що підвищують СВ і знижують ДЗЛК. При цьому потрібно знати величину колоїдно-осмотичного тиску (КОД) плазми, при зниженні якого набряк легенів більш імовірний.
При високому ДЗЛК і нормальному СВ показані засоби, що зменшують ДЗЛК і знижують ОПСС. Негайний ефект може бути отриманий при призначенні нітрогліцерину.
Терапія нітрогліцерином може погіршити газовий склад артеріальної крові внаслідок збільшення легеневого шунтування крові. За відсутності бажаного ефекту від нітрогліцерину рекомендується введення добутаміну в малих дозах - 5 мкг / (кг-хв). Від застосування форсованого діурезу в якості першої заходи слід утриматися, бо саме високий тиск наповнення сприяє підтримці СВ. Внутрішньовенне введення фуросеміду може викликати різке падіння СВ.
Слід підкреслити, що підвищений ДЗЛК (до 20 мм рт.ст.), не супроводжується набряком легенів, сприятливо для хворих із застійною серцевою недостатністю. У деяких випадках при низькому ДЗЛК показані додаткове введення рідини і корекція КОД плазми.
«Оптимальний тиск наповнення», відповідне ДЗЛК, мабуть, є непостійною величиною. Під час терапії цей тиск може бути вище нормальних показників. Підтримання ДЗЛК на рівні 20 мм рт.ст. найбільш сприятливо для хворих з хронічною (застійної) серцевою недостатністю.
При систолічної недостатності призначають добутамін. Його можна застосовувати в поєднанні з амринон. У найбільш важких випадках проводиться терапія тільки добутаміном. Допамін (дофамін) протипоказаний, оскільки підвищує ДЗЛК. При високому АТ внутрішньовенно вводять нітропрусид натрію, який надає вазодилатирующее дію.
Оскільки інвазивний моніторинг не завжди можливий, застосовують неінвазивні методи контролю, важливими параметрами якого є СВ і ДНЛЖ.
Правожелудочковая недостатність. При первинній правошлуночкової недостатності лікувальні заходи суттєво не відрізняються від таких при лівошлуночкової недостатності. Виняток становить вторинна Правожелудочковая недостатність, що виникла, наприклад, при надмірній інфузії рідини. Основним орієнтиром, як і при лівошлуночкової недостатності, є ДЗЛК. Важливим показником служить ЦВД. Використання неінвазивних моніторингів гемодинаміки також важливо, оскільки дозволяє в динаміці оцінювати такі показники, як СВ, ОПСС і ДНЛЖ.
При підвищенні тиску заклинювання, ДНЛЖ і ЦВД необхідне зменшення темпу інфузійної терапії або повне припинення інфузії до нормалізації ЦВТ (6-12 см вод.ст.). У цих випадках найбільш показаний добутамін, доза якого визначається тим ефектом, який він викликає (від 5 до 15 мкг / кг / хв).
При зниженому ЦВД і ДЗЛК інфузійна терапія може надати нормалізуючий вплив на гемодинаміку. Однак при підвищених рівнях ДЗЛК цей ефект буває і негативним.
Добутамін може бути використаний при інфаркті міокарда і емболії легеневої артерії. Від застосування вазодилататорів слід утриматися, оскільки вони знижують венозний приплив до правого відділу серця, у зв'язку, з чим можливе подальше падіння СВ.
3. ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА
Інфаркт міокарда - гостре захворювання, обумовлене виникненням одного або кількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі внаслідок абсолютної або відносної недостатності коронарного кровотоку.
Розвиток інфаркту міокарду пов'язане з повною оклюзією коронарної артерії (тромбом, емболом, атеросклеротичної бляшкою) або з гострим невідповідністю обсягу кровопостачання по коронарних судинах (як правило, патологічно зміненим) потребам міокарда в кисні і поживних речовинах.
Інфаркт міокарда зустрічається часто, особливо у чоловіків старше 50 років. В останні десятиліття відзначаються значне зростання як захворюваності інфарктом міокарда, так і смертності від нього, а також більш висока захворюваність чоловіків молодого віку (30-40 років). Інфаркт міокарда супроводжується, як правило, типовою болем, почуттям страху смерті, вираженої вегетативної реакцією, порушеннями ритму з можливою появою ознак шоку, набряку легенів. Біль при інфаркті міокарда тривала, інтенсивна, звичайно локалізується в глибині грудної клітини (частіше в центральній частині або в епігастральній ділянці) і носить стискає, розриває характер. Може иррадиировать у верхні кінцівки, в область живота, спини, нижню щелепу і шию.
У типових випадках труднощів для діагностики не представляє. Але завжди слід пам'ятати про можливість атипового перебігу захворювання. Для встановлення остаточного діагнозу необхідні спостереження за розвитком клінічної картини і повторне обстеження хворого, що включає визначення активності ферментів і електрокардіографічне дослідження, ехокардіографію (виявлення зони асинергии міокарда при інфаркті), сцинтиграфію міокарда з 67 Ga або 201 Тl (візуалізація вогнища некрозу).
Лікування. У терапії гострої коронарної недостатності більшість авторів виділяють наступні напрямки:
- Негайне зняття больового синдрому;
- Спробу відновлення коронарного кровотоку на місці оклюзії;
- Попередження небезпечних для життя порушень ритму серця;
- Обмеження зони інфаркту;
- Лікування ускладнень.
Чимале значення відводиться психологічної та фізичної реабілітації.
Купірування больового синдрому. Полегшення страждань хворого сприятливо впливає на гемодинамічні показники - АД, серцевий ритм і ін
При розвитку клінічної картини інфаркту міокарда на догоспітальному етапі хворому повинен бути забезпечений спокій, призначений нітрогліцерин під язик (0,0005 мг). Потім ще 2-3 прийому нітрогліцерину під язик з інтервалом у 5-10 хв. На область локалізації болю ставлять гірчичник, дають седативні засоби. Після проведення цих заходів болі можуть стати менш інтенсивними. Для купірування стихають болів застосовують ненаркотичні анальгетики: баралгін (5 мл) або 50% розчин анальгіну (2 мл) з 1% розчином (1-2 мл) димедролу внутрішньовенно. Одночасно вводять 0,5-1 мг (0,5 мл) 0,1% розчину атропіну. У 1 / 3 хворих больовий синдром на догоспітальному етапі купируют ненаркотичними анальгетиками.
За відсутності ефекту використовуються більш сильні препарати - наркотичні анальгетики. Внутрішньовенно вводять 1% розчин морфіну (1-2 мл) або 2% розчин промедолу (1-2 мл) у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 3-5 хв. Для зменшення побічних дій та посилення знеболюючого ефекту їх комбінують з 0,1% розчином атропіну (0,5-0,75 мл) - при відсутності тахікардії, антигістамінними препаратами - 1% розчином димедролу (1-2 мл), 2,5% розчином піпольфену (1-2 мл) і ін
Для зняття інтенсивного болю, особливо при нормальному або підвищеному АТ, більш ефективним є застосування препаратів для нейролептаналгезии - 0,05-0,1 мг фентанілу (1-2 мл 0,005% розчину) і дроперидола в дозах, залежних від систолічного артеріального тиску: до 100 мм рт. ст. - 2,5 мг (1 мл), до 120 мм рт. ст. - 5 мг (2 мл), до 160 мм рт. ст. - 7,5 мг (3 мл), вище 160 мм рт. ст. - 10 мг (4 мл). Препарати розводять в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або глюкози і вводять внутрішньовенно протягом 5-7 хв під контролем ЧД і АТ. Хворим похилого та старечого віку з супутньою ДН II-III ступеня або НК II-III ступеня фентаніл призначають по 1 мл внутрішньовенно. Дози дроперидола 3-4 мл вимагають моніторного контролю за АТ і застосовуються рідко.
У лікуванні больового синдрому з успіхом можуть бути використані препарати, що роблять агоніст-антагоністичну дію на опіоїдні рецептори (налбуфін, бупренорфін). У комплексі інтенсивної терапії на догоспітальному етапі переважно введення налбуфін в дозі 0,3 мг / кг маси тіла. Цей препарат характеризується розвиваються протягом 5 хв глибоким знеболюючим ефектом, відсутністю істотного негативного впливу на гемодинаміку і дихання, мінімальними побічними явищами. Застосування бупренорфіну в дозі 0,006 мг / кг маси тіла для купірування гострого болю через його відстроченого дії повинно бути підкріплено введенням ненаркотичних анальгетиків і седативних засобів, що потенціюють його аналгетичний ефект. При внутрішньовенному введенні препарати розводять в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять зі швидкістю не більше 5 мл / хв, щоб уникнути виражених побічних ефектів.
При тривалому больовому нападі хороший ефект може дати інгаляційний наркоз закисом азоту в суміші з киснем у концентрації 3:1 з поступовим зменшенням вмісту закису азоту у вдихається суміші до співвідношень 2:1, а потім і 1:1.
Для купірування больового синдрому, резистентного до терапії наркотичними анальгетиками в гострому періоді, рекомендують включати в комплекс лікувальних заходів епідуральну блокаду наркотичними анальгетиками (морфін, промедол) у люмбальної відділі.
Нітрогліцерин, застосований внутрішньовенно, може зменшити розміри ураження. Усім хворим із систолічним тиском вище 100 мм рт.ст. показано внутрішньовенне введення нітратів. Вводять 1 мл 0,01% розчину нітрогліцерину (0,1 мг, або 100 мкг) в 100 мл ізотонічного розчину хлориду натрію внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 25-50 мкг / хв під контролем АТ, збільшуючи кожні 5-10 хв швидкість введення на 10 -15 мкг / хв до зниження АТ на 10-15% від вихідного рівня, але не нижче 100 мм рт. ст. При необхідності внутрішньовенна інфузія нітратів триває 24 години.
При тривалих некупирующемся болях, кардіогенному шоці і серцевої недостатності вирішується питання про внутрішньоаортальної балонної контрпульсації, термінової балонної ангіопластики, терміновому аортокоронарне шунтування.
Антикоагулянтная, тромболітична терапія. При відсутності протипоказань проводять антикоагулянтну терапію гепарином (перша доза не менше 10 000-15 000 ОД внутрішньовенно болюсно). При внутрішньовенному введенні його дія починається негайно і триває 4-6 годин. Наступні інфузії здійснюються зі швидкістю 1000-1300 ОД / год Внутрішньовенно гепарин застосовують при введенні Альтеплаза, інфаркті міокарда передньої стінки, низькому СВ, миготливої ​​аритмії і тромбозі лівого шлуночка. У всіх випадках постільного режиму препарат вводять підшкірно (зменшується ризик тромбозу глибоких вен і ТЕЛА).
З успіхом застосовують тромболітичні препарати:
• стрептокиназу - внутрішньовенно у дозі 1 000 000 ME протягом 30 хвилин чи 1 500 000 ME протягом 1 години крапельно в 100-150 мл ізотонічного розчину хлориду натрію;
• стрептодеказа - внутрішньовенно - 300 000 ФЕ в 20-30 мл ізотонічного розчину хлориду натрію повільно, потім через 30 хвилин ще 2700000 ФЕ внутрішньовенно зі швидкістю 300 000 - 600 000 ФЕ / хв;
• урокиназу - 4400 ОД / кг внутрішньовенно протягом 10 хвилин, а потім у дозі 4400 ОД / кг щогодини протягом 10-12 годин, рідко протягом 72 годин;
• фібринолізин - 80 000-100 000 ОД внутрішньовенно крапельно, розчинивши в ізотонічному розчині хлориду натрію (100-160 ОД в 1 мл). Початкова швидкість введення 10-12 крапель за хвилину;
• Альтеплаза (тканинний активатор плазміногена) - максимальна доза 100 мг. Вводять 15 мг внутрішньовенно струйно, потім 0,75 мг / кг внутрішньовенно протягом 30 хвилин (не більше 50 мг), в наступні 60 хвилин 0,5 мг / кг внутрішньовенно (не більше 35 мг).
Практично всі тромболітики однаково покращують функцію лівого шлуночка і знижують смертність.
Надалі переходять до застосування гепарину в залежності від часу згортання крові (у перші 2 доби воно повинно бути не менше 15 - 20 хвилин по Мак-Магро). У наступні 5-7 днів гепарин вводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово в дозах, достатніх для підтримки часу згортання крові на рівні в 1,5-2 рази вище норми. Далі застосовують антикоагулянти непрямої дії під контролем стану системи згортання крові.
Після проведення фібринолітичної і антикоагулянтної терапії показаний тривалий курс лікування антиагрегантами:
• аспірин (ацетилсаліцилова кислота) - 125-300 мг 1 раз на день або через день і дипіридамол по 50-75 мг 3 рази на день всередину (посилює антиагрегантний ефект аспірину);
• тіклопедін по 125-250 мг 1-2 рази на день або через день.
Якщо проведена терапія неефективна, зберігаються біль та ішемічні ознаки на ЕКГ, нестабільність гемодинаміки або шок, проводять балонну коронарну ангіопластику або внутрішньоаортальної балонну контрпульсації і як найбільш ефективний метод лікування - аортокоронарне шунтування.
Ступінь тяжкості інфаркту міокарда, частота смертельних результатів в значній мірі визначаються тими ускладненнями, які виникли в перші дні хвороби. Серед них найбільш небезпечні і в той же час найбільш поширені гостра недостатність кровообігу, порушення серцевого ритму і провідності.

ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
44.3кб. | скачати


Схожі роботи:
Література - Терапія Гостра серцева недостатність
Серцева недостатність
СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ
Серцева недостатність
Застійна серцева недостатність
Хронічна серцева недостатність
Серцева недостатність у дітей
Декомпенсована хронічна серцева недостатність
Серцева недостатність - це хвороба нашого часу за творами АГ Олексин

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru