Гостра печінкова недостатність

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.,
РЕФЕРАТ
на тему:

Гостра печінкова недостатність

Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент -
Пенза
2008

План

Введення
1. Основні функції печінки
2. Причини ОПЕН
3. Клінічна картина
4. Класифікація
Література

Введення
Гостра печінкова недостатність (ОПечН) є важким ускладненням багатьох захворювань і патологічних станів. У випадках запізнілої діагностики та несвоєчасної терапії летальність при ній досягає 60-80%.

1. Основні функції печінки
Печінка відіграє дуже велику роль у білковому обміні. У ній відбувається синтез всього альбуміну (12 - 15 г на добу). Крім цього здійснюється переамінування та дезамінування амінокислот з участю ферментів АЛТ, АСТ, глутаматдегідрогенази; освіту сечовини, глютамина, креатину. У клітинах печінки синтезуються 75-90% a-глобулінів, 50% b-глобулінів (g-глобуліни в печінці не синтезуються). У печінці синтезуються компоненти протромбінового комплексу (II, VII, IX, X), залежні від вітаміну К, а також інші фактори згортання (фібриноген, VI, XI. XII, XIII). Тут же відбувається утворення інгібіторів згортання крові: антитромбіну і антиплазміну. У печінці також здійснюється катаболізм білків за участю ферментів катепсинів, кислої карбоксипептидази, колагенази, діпептідаз; специфічний обмін окремих амінокислот (90% фенілаланіну перетворюється в тирозин, з триптофану утворюються триптамін, серотонін, хінолінова кислота; з гістидину - гістамін, з серину - етаноламін, вихідний продукт синтезу холіну). Ферменти печінки безпосередньо отщепляют сірководень від молекул цистеїну, каталізують окислення SH-груп сірковмісних амінокислот.
Роль печінки в ліпідному обміні полягає в окисленні ацилглицеринов; освіту кетонових тіл (ацетооцтова кислота, b-оксимасляная кислота); синтезі тригліцеридів, фосфоліпідів, ліпопротеїнів; синтезі холестерину; утворенні жовчних кислот (холева і хенодезоксихолева) до 0,4 г на добу. Печінка бере участь у розщепленні і всмоктуванні харчових ліпідів, тому що присутність жовчі необхідно для гідролізу та всмоктування жирів у кишечнику. Жовчні кислоти знаходяться у постійному кишково-печінковому кругообігу. Через печінку і кишечник вони проходять до 10 разів на добу (дворазово при кожному прийомі їжі). У гепатоцитах реабсорбироваться жовчні кислоти заново зв'язуються з гліцином і таурином і реекскретіруются в жовч.
Печінка бере участь і у вуглеводному обміні. У ній здійснюється включення галактози і фруктози в метаболізм; глюконеогенез; синтез і розпад глікогену, зміст якого в печінці становить 100 - 300 г ; Освіта глюкуронової кислоти. За добу в печінці відбувається чотириразовий обмін запасів глікогену.
Важливість ролі печінки в пігментному обміні також важко переоцінити. Вона бере участь у: освіті білірубіну; захопленні, кон'югації та екскреції його; метаболізмі та реекскрецію уробіліногенов. За добу розпадається 1% циркулюючих еритроцитів, вивільняється 7,5 г гемоглобіну, утворюється до 100-300 мг білірубіну. 70-80% білірубіну зв'язуємося з глюкуроновою кислотою, а також з гліцином, сірчаної та фосфорної кислоти. При надходженні в кишечник у складі жовчі білірубін під дією бактеріальних дегідрогеназ відновлюється до безбарвних уробіліногенових тіл - d-уробіліногену, i-уробіліногену і 1-уробилиногена (стеркобилиногена) у дистальному відділі тонкої кишки і в товстій кишці. У нормі кишково-печінкова циркуляція уробіліногенов мінімальна. Вони всмоктуються в проксимальному відділі тонкої кишки, реекскретіруются в жовч або розщеплюються в печінці. При ураженні гепатоцитів реекскрецію і розщеплення уробіліногенов порушується, вони надходять у загальний кровообіг і сечу. Кожна фракція білірубіну представляє собою суміш гетерогенних в хімічному відношенні сполук (до 8-9 фракцій з однієї сироватки).
Печінка бере участь в обміні біологічно активних речовин, регулюючи зміст стероїдних гормонів (глюкокортикоїдів, ал'достерона, андрогенів і естрогенів). У ній утворюються водорозчинні кон'югати з глюкуроновою і сірчаною кислотами, відбувається ферментативна інактивація, а також утворюється специфічний зв'язує глюкокортикоїди білок - транскортином; інактивуються нестероїдні гормони - інсулін, глюкагон, тиреоїдні гормони, соматотропний, гонадотропний, антидіуретичний гормони. Крім того, в печінці відбувається утворення катехоламінів (з фенілаланіну в гепатоцитах утворюється тирозин, попередник адреналіну, норадреналіну, дофаміну), їх інактивація, а також утворення серотоніну і гістаміну.
Істотна роль печінки і в обміні вітамінів. Печінка бере участь у всмоктуванні жиророзчинних вітамінів (А, Д, Е, К), для чого необхідні жовчні кислоти. У ній здійснюється синтез вітаміну А з каротину, утворюються біологічно активні форми вітамінів В1 (піридоксаль-фосфат), фолієвої кислоти (тетрагідрофолієвої кислота), холіну (цітідінмонофосфатхоліна). Печінка здійснює депонування і виведення вітамінів А, Д, К, РР, Е, Bl, B2, В12, фолієвої кислоти.
Печінка бере участь і в обміні мікроелементів. Тут знаходиться депо заліза в організмі (15 міль / кг тканини у чоловіків і 4 моль / кг у жінок) у вигляді феритину (23% заліза). При надлишку утворюється гемосидерин (37% заліза). У печінці синтезується трансферин, який транспортує залізо в кров. Крім того, в печінці знаходиться і депо міді, відбувається синтез церулоплазміну.
Печінка є одним з основних компонентів функціональної системи детоксикації. Саме в ній в основному відбувається біотрансформація ксенобіотиків та ендогенних токсичних субстанцій. Печінка створює потужний бар'єр на шляху крові, що відтікає від кишечника. У кишечнику під дією ферментів бактерій відбувається розкладання білка до токсичних продуктів: фенолу, індолу, скатола, кадаверину, путресціна та ін Печінка знешкоджує всі названі продукти за рахунок процесів окислення, ацетилювання, метилювання, освіти парних сполук з сірчаною та глюкуроновою кислотами. Аміак знешкоджується за рахунок перетворення його в сечовину. Крім того, печінка разом з селезінкою видаляють з крові, що протікає і руйнують до 70-80% мікроорганізмів. Купферовскіе клітини печінки мають не тільки вираженою фагоцитарною активністю по відношенню до мікробів, але також забезпечують очищення крові від ендотоксинів кишкової мікрофлори, комплексів антиген-антитіло, продуктів розпаду тканин.
Єдності в розумінні самої сутності печінкової недостатності немає, як і її значення в танатогенезі багатьох патологічних станів.
2. Причини ОПЕН
Під печінковою недостатністю слід розуміти стан організму, при якому печінка не може забезпечити підтримання гомеостазу та потреба організму хворого в обміні речовин, біотрансформації токсинів і біологічно активних речовин.
Існують шість груп основних причин, що визначають розвиток, перебіг та клінічну картину печінкової недостатності:
1) фульмінантні і субфульмінантние гепатити, викликані вірусами, рикетсіями, спірохетами та іншої гепатотропное інфекцією;
2) токсичні гепатити, дегенеративні ураження печінки, що розвиваються внаслідок токсичної або токсико-алергічного впливу різних хімічних речовин;
3) несприятливий перебіг хронічного гепатиту та цирозу печінки;
4) тривалий і важкий холестаз;
5) некроз печінки або пухлинна деструкція органу;
6) гіпоксія паренхіми печінки.
Фульмінантний гепатит - гострий гепатит, який ускладнився гострою печінковою недостатністю з енцефалопатією з порушенням свідомості в терміни менше 2 тижнів після появи жовтяниці. Субфульмінантний гепатит - гострий гепатит, який ускладнився гострою печінковою недостатністю з енцефалопатією з порушенням свідомості у термін від 2 тижнів до 3 місяців після появи жовтяниці . Після появи енцефалопатії найгостріша стадія триває до 7 днів, гостра - до 28 днів, підгостра - до 3 міс. Летальність при фульмінантний і субфульмінантной формах без трансплантації печінки досягає 80%.
Провідною причиною фульмінантного гепатиту є гепатотропних вірусна інфекція. Удосконалення діагностики хвороб печінки призвело до розширення алфавіту гепатотропних вірусів. В даний час ідентифіковано 6 патогенних вірусів (HAV, НBV, НCV, HDV, НEV, SEN), 4 з яких (НBV, НCV, HDV, SEN) мають безсумнівною здатністю викликати хронічне запалення печінки (табл. 1).
Таблиця 1
Гепатотропні віруси
Назва вірусу
Патогенність
Хронізація
HAV
+
-
НBV
+
+
НCV
+
+
HDV
+
+
НEV
+
-
HGV
- /?
- /?
TTV
- /?
- /?
SEN
+
+
Х
+ /?
?
Y
+ /?
?
Примітка: - «?» - Невідомо.
Розвиток гострих і підгострих токсичних гепатитів пов'язано з дією гепатотоксичних ксенобіотиків, в тому числі і медикаментів. Механізми прямого гепатотоксичної дії полягають у пошкодженні гепатоцитів, блокаді процесів тканинного дихання, порушення синтезу нуклеїнових кислот. Гепатотоксичність отрути зустрічаються як на виробництві (чотирихлористий вуглець, бензол, толуол, ФОС, хлороформ, нітрофарби, кислоти, луги, свинець та ін), так і в побуті (отрута фаллоідін, що міститься в бліду поганку; афлатоксини, що містяться в цвілевих грибах; етиловий алкоголь, неорганічні сполуки миш'яку, фосфору, берилію). Одним з рідкісних ускладнень, які виникають після проведення анестезії, є токсичні гепатити, що викликаються фторвмісними інгаляційними анестетиками. Найбільш часто вони виникають після застосування фторотан, рідше вони обумовлені енфлюраном і ізофлюраном. Вважають, що такі пошкодження частіше виникають при повторному застосуванні фторовмісних летючих анестетиків або навіть при першій анестезії на фоні прийому цими хворим трийодтироніну.
Причиною розвитку токсичного гепатиту з ОПечН можуть бути і багато терапевтичні лікарські засоби, серед яких особливе місце займають жиророзчинні медикаменти. Звідси висока гепатотоксичність інгібіторів монооксідази, трициклічних антидепресантів (амітриптиліну), еритроміцином (не тільки етілсукцінат і пропіонату, а й сучасного есмолата), протитуберкульозних препаратів (ізоніазиду, рифампіцину), сульфосалазіна, бруфенов, парацетамолу (можливість передозування у дітей), протисудомної кошти вальпроат натрію (особливо при прийомі у поєднанні з фенобарбіталом).
Звичні препарати - анальгетики, амінофілін, антиаритмічні засоби (наприклад, кордарон) метаболізуються в печінці. У хворих з гепатопатія різного генезу вони можуть викликати поглиблення функціональних розладів, аж до печінкової коми. На відміну від інфекційного гепатиту шкідливу дію одноразового надходження ксенобіотиків швидко досягає максимуму і потім з різною швидкістю регресує. Необхідно інтенсивним лікуванням врятувати хворого і дочекатися регенерації гепатоцитів.
Несприятливий перебіг хронічного гепатиту та цирозу печінки призводить до розвитку недостатності її функції. Цироз печінки, як правило, поєднується з проявами портальної гіпертензії. Небезпечним ускладненням портальної гіпертензії є розвиток кровотеч з варикозно-розширених вен стравоходу. Прогресування ОПечН в таких обставинах може бути пов'язано з надлишковим прийомом харчового білка, введенням барбітуратів та опіатів, з кишковою інфекцією (зокрема з сальманеллезом), неконтрольованим призначенням сечогінних (на тлі алкалозу порушується аммоніогенез в нирках). Можуть мати значення і медикаментозні чинники: використання метіоніну, введення звичайних, неспеціалізованих амінокислотних сумішей для корекції частою для цих пацієнтів білкової недостатності. Для прогресування ОПечН у таких хворих має також значення хірургічний стрес, системна гіпоксія, переливання значних кількостей цитратної крові пізніх строків зберігання, ендогенна інтоксикація будь-якого генезу. Безсумнівно, драматичним ефектом володіє шлунково-кишкова кровотеча з мікробним розпадом крові, що вилила в кишечник, і масивним аммоніогенезом. Тому при глибоких циротично зміни печінки можна очікувати посилення ОПечН після навіть невеликих хірургічних втручань.
Тривалий і важкий холестаз з перешкодою для желчетока на різному рівні (від холангіт до великого дуоденального сосочка) може стати причиною ОПечН у зв'язку з високою жовтяницею. Через стадію внутрішньопечінкового холестазу можливий розвиток ОПечН при сепсисі. Функціональна декомпенсація печінки у зв'язку з хронічним холестазом виникає, як правило, при так званому склерозуючому холангіті.
Чинники, що викликають гіпоксію паренхіми печінки: шок; крововтрата і всі види гіповолемії, серцева і дихальна недостатність, ниркова недостатність, гемоліз еритроцитів (отруєння оцтовою кислотою, мідним купоросом), шлунково-кишкова кровотеча (гниття крові, що приводить до утворення аміаку, фенолу, індолу ), загальна гіпоксія, великі травми та опіки, септичні стани, що супроводжуються масивною бактеріальної інвазією та гемолізом, операції з використанням штучного кровообігу.

3. Клінічні прояви
Як правило, клінічні прояви ОПечН досить неспецифічні і виявляються на пізніх стадіях хвороби, тому основними детермінантами її наявності та вираженості є лабораторні критерії та результати навантажувальних проб. У формуванні конкретного патологічного явища, що веде до розвитку ОПечН, має істотне значення різні поєднання основних синдромів, які характеризують її особливості:
- Синдрому холестазу,
- Синдрому гепатоцітоліза,
- Запально-мезенхімального синдрому,
- Геморагічного синдрому,
- Синдрому портальної гіпертензії, гепатолієнальний синдрому,
- Синдрому печінкової енцефалопатії.
Синдром холестазу - порушення відтоку жовчі з накопиченням її компонентів у печінці та крові. Жовтяниця - симптом, що розвивається внаслідок накопичення в крові надлишкової кількості білірубіну. Печінкова жовтяниця обумовлена ​​ізольованим або комбінованим порушенням захоплення, зв'язування і виведення білірубіну. Порушення виведення зумовлюють підвищення рівня зв'язаного білірубіну в крові і його поява в сечі, що обумовлено зміною проникності печінкових клітин, розривом жовчних канальців внаслідок некрозу печінкових клітин, закупоркою внутрішньопечінкових жовчних канальців густий жовчю в результаті деструкції і запалення. При цьому відбувається регургітація жовчі назад в синусоїди. У печінці порушується трансформація уробіліногенов, уробілін надходить в сечу. Желтушное забарвлення шкіри і слизових оболонок з'являється при підвищенні білірубіну понад 34,2 мкмоль / л. Печінка здатна метаболізувати і виділяти в жовч білірубін в кількості, в 3-4 рази перевищує його продукцію у фізіологічних умовах.
Клінічні ознаки холестазу: свербіж шкіри, расчеси, порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів (розлад зору в темряві, кровоточивість, біль у кістках), жовтяниця, темна сеча, світлий кал, ксантоми, ксантелазми.
Лабораторні ознаки: накопичення в крові компонентів жовчі (холестерину, фосфоліпідів, жовчних кислот, лужної фосфатази, у-глютамил-транспептидази, 5-нуклеотидази, міді, кон'югованій фракції білірубіну). При повному порушенні відтоку жовчі гіпербілірубінемія досягає 257-342 мкмоль / л, при поєднанні з гемолізом і порушенням клубочкової фільтрації в нирках може досягати 684-1026 мкмоль / л.
Синдром цитолізу пов'язаний з порушенням цілісності гепатоцитів і проникності мембран, пошкодженням клітинних структур і виходом складових частин клітини у міжклітинний простір, а також у кров, порушенням функції гепатоцитів.
Клінічні ознаки цитолізу: жовтяниця, геморагічний синдром, кровоточивість ясен, кровотечі з носа, геморагічні висипання на шкірі, дисгормональні розлади, печінкові знаки (пальмарная еритема, "зірочки Чистовича", запах з рота), зниження маси тіла, диспептичний і астенічний синдроми, нервово -психічні розлади.
Лабораторні ознаки: підвищення активності аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, альдолази, кон'югованого (прямого) білірубіну в крові, зниження протромбінового індексу, альбуміну, ефірів холестерину, активності холінестерази, фібриногену, факторів згортання крові. Серед нових індикаторів цитолізу привертає увагу альфа-глютaтіoн-S-трансфераза - фермент цитоплазми гепатоцита. Як індикатор цитолізу він перевершує амінотрансферази.
Запально-мезенхімальних синдром є вираженням процесів сенсибілізації імунокомпетентних клітин та активації ретикулогистиоцитарной системи у відповідь на антигенну стимуляцію.
Клінічні ознаки: підвищення температури тіла, біль у суглобах, збільшення лімфатичних вузлів та селезінки, ураження шкіри, нирок.
Лабораторні ознаки: збільшення ШОЕ, лейкоцитів, a 2 - і g-глобулінів, імуноглобулінів, позитивна тимолова проба, зниження показника сулемової проби, з'являються антитіла до субклітинних компонентів тканини печінки (визначаються за допомогою імуноферментного аналізу). Крім того, створені нові маркери мезенхімально-запального синдрому та фіброгенеза. Проколагену-3-пептид - один з нових індикаторів цього класу. Гіалуронат - інший представник проб цього класу. Він являє собою компонент екстрацелюлярного матриксу. З його допомогою вперше з'явилася можливість оцінити функцію ендотеліальних елементів печінки, що грають важливу роль в нормі і при патології. Гіалуронат є маркером запалення і фіброгенеза печінки.
Геморагічний синдром. При ОПечН відбувається зниження синтезу факторів згортання крові. Спочатку знижується синтез VII, потім II, IX, X, а при тяжкій печінково-клітинної недостатності також зменшується синтез факторів I, V, XIII. При механічній жовтяниці синтез протромбіну порушений не в результаті пошкодження печінки, а через припинення надходження жовчі в кишечник (ахоліей). Для синтезу протромбіну необхідний вітамін К, який є жиророзчинним і всмоктується в кишечнику при нормальному перетравленні жиру. Необхідною ж умовою для цього є присутність жовчі у тонкій кишці. Тому деяким хворим показано введення вітаміну К, хоча це рідко приводить до ліквідації коагулопатії. Підвищене споживання факторів згортання крові виникає внаслідок того, що з пошкоджених клітин печінки відбувається виділення в кров тромбопластичних факторів, утворюються тромби тромбоцитарний, активізується фібринолітична система. Ці процеси потребують підвищеної кількості I, II, V, VII, IX-XI факторів, в результаті чого виникає коагулопатія споживання, тобто виникає тромбогеморрагіческій синдром. Геморагічний синдром проявляється кровотечами, що в свою чергу призводить до розвитку гемічної гіпоксії та погіршення харчування печінки. Кровотечі посилюють гіпопротеїнемію. Кровотечі частіше зустрічаються в шлунково-кишковому тракті, що викликає мікробне бродіння крові в кишечнику, збільшення продукції аміаку та збільшення інтоксикації.
Синдром портальної гіпертензії, гепатолієнальний синдром проявляється у вигляді сполучення гепато-і спленомегалії, підвищення функції селезінки. Поєднання ураження печінки та селезінки пояснюється тісним зв'язком обох органів із системою ворітної вени, спільністю їх інервації і шляхів лімфовідтоку. Обидва органу складають єдиний ретикулогистиоцитарной апарат. Розвиток портальної гіпертензії веде до утворення варикозно-розширених вен стравоходу (кровотечі), розвитку асциту.
Оцінку функціональної дієздатності печінки проводять за трьома напрямками: метаболічному, екскреторної, детоксикаційної.
Для контролю повноцінності перебігу метаболічних процесів застосовують такі проби: визначення концентрації протромбіну, альбуміну, активності холінестерази. Більш інформативні проба з внутрішньовенної навантаженням галактозою, а також визначення рівня короткоживучих прокоагулянтов печінкового походження: проакцелеріна і проконвертина. Інша група проб пов'язана з екскреторне процесами. З певними застереженнями сюди входять також індикатори холестазу - білірубін, солі жовчних кислот, гамма-глутамілтранспептидаза (ГГТП) сироватки крові. Важливо також визначення типових індикаторів гепатодепрессіі - бромсульфалеіновой і особливо індоціановой проб. Значна частина навантажувальних проб пов'язана з процесами детоксикації, отже, з функцією гладкого ендоплазматичного ретикулума і, в першу чергу, з роботою цитохромів Р450, Р448 та ін У процесах такого роду здійснюється трансформація лікарських речовин. За цим принципом будуються навантажувальні проби антіпіріновая, кофеїнова і лідокаіновая, а також амідопіріновий дихальний тест.
Печінкова енцефалопатія (ПЕ) є комплексом потенційно оборотних нервово-психічних порушень, що включають зміна свідомості, інтелекту та поведінки і нервово-м'язові порушення. В даний час найбільш повно об'єднує накопичені знання про патогенез печінкової енцефалопатії є гіпотеза "глії", згідно з якою ендогенні нейротоксини і амінокислотний дисбаланс, що виникають в результаті печінково-клітинної недостатності і (або) портосистемного шунтування крові, призводять до набряку і функціональних порушень астроглії. Останні змінюють проникність гематоецефаліческого бар'єру, активність іонних каналів, порушують процес нейротрансмісії і забезпечення нейронів макроергічними сполуками. Ці зміни проявляються клінічними симптомами печінкової енцефалопатії. Серед ендогенних нейротоксинів провідне місце відводиться аміаку.
В останні роки розкрито деякі механізми нейротоксичної дії аміаку, зокрема: обмеження функції малат-аспартатного човника, в результаті якого зменшується транспорт іонів водню і знижується синтез АТФ у головному мозку. Аміак впливає на проникність гематоенцефалічного бар'єру, що стимулює транспорт ароматичних кислот в головний мозок і, як наслідок цього, підсилює синтез помилкових нейротрансмітерів і серотоніну. Аміак збільшує аффінность постсинаптичних серотонінових рецепторів, які грають велику роль в регуляції сну і поведінки. Розглядається можливість прямої модуляції аміаком нейрональної активності. До групи ендогенних нейротоксинів відносяться також меркаптани, коротко-і среднецепочечние жирні кислоти, феноли. Таким чином, печінкова енцефалопатія є результатом комплексного впливу і взаємного посилення декількох чинників: ендогенних нейротоксинів, серед яких провідне значення має аміак, амінокислотного дисбалансу і зміни функції нейротрансмітерів і їх рецепторів.
Ступінь вираженості нейропсихічних симптомів печінкової енцефалопатії коливається від «0» (латентна або субклінічна форма - «ЛПЕ»), до «4» (глибока кома). Нейропсихічні симптоми при ПЕ охоплюють зміни свідомості, інтелекту, поведінки і нейром'язові порушення. Виділені чотири стадії печінкової енцефалопатії можуть переходити одна в іншу. При цьому більшість симптомів, що з'явилися на більш ранніх стадіях, зберігається і на наступних. Градація печінкової енцефалопатії за ступенем тяжкості представлена ​​в табл. 39.2. Основний критерій визначення її стадії - стан свідомості. Решта симптоматика має підпорядковане значення. Латентна печінкова енцефалопатія (0-я стадія) характеризується відсутністю клінічних симптомів і виявляється тільки при використанні додаткових методів дослідження - психометричних тестів (тест зв'язку чисел, тест лінії), електроенцефалографії, викликаних потенціалів та ін Частота ЛПЕ у хворих на цироз печінки становить 30-70 %. У 1-у стадію печінкової енцефалопатії порушується ритм сну: з'являються сонливість вдень і безсоння вночі. У 2-ій стадії сонливість наростає і з'являється порушення свідомості. У 3-й стадії до перерахованих змін приєднується дезорієнтація у часі і просторі, наростає сплутаність свідомості і настає 4-я стадія - власне кома. Вона характеризується відсутністю свідомості та реакції на больові подразники.

Таблиця 2
Стадії печінкової енцефалопатії (за М. О. Соnn, 1979)
Стадія
Стан свідомості
Інтелект
Поведінка
Нейром'язові порушення
ЛПЕ (0)
не змінено
не змінений
не змінено
клінічно не виявляються
1. Легка
порушення сну
зниження уваги, концентрації, швидкості реакції
акцентуація особистості, неврастенія, ейфорія, депресія, балакучість, дратівливість
порушення тонкої моторики, зміни почерку, мелкоразмашістий тремор
2. Середня
летаргія
відсутність відчуття часу, порушення рахунки, амнезія
відсутність гальмування, зміни особистості, страх, апатія
астеріксіс, змащена мова, гіпорефлексія, заціпеніння, атаксія
3. Важка
дезорієнтація сомноленція ступор
глибока амнезія, нездатність до рахунку
неадекватна поведінка, параноя, лють
гіперрефлексія, ністагм, клонус, патологічні рефлекси, спастичність
4. Кома
відсутність свідомості та реакції на біль
відсутність функції
прекращeніе функції
арефлексія, втрата тонусу
Перебіг ендогенної печінкової коми найчастіше бурхливий. Порушення функції мозку настають раптово, а їх динаміка прогресує. Часто на перших стадіях спостерігаються збудження і неспокій хворого. Прогноз ендогенної печінкової коми поганий - без трансплантації летальність хворих з фульмінантний захворюваннями печінки досягає 80%.
У більшої частини хворих розвиток печінкової енцефалопатії пов'язано з провокуючими факторами: шлунково-кишковою кровотечею (19 - 26%), інфекцією, у тому числі перитонітом (9 - 15%), прийомом седативних препаратів і транквілізаторів (10 - 14%), масивної діуретичної терапією (4 - 8%), прийомом алкоголю (5 - 11%), операцією накладення портокавального анастомозу (6 - 8%), надмірним вживанням тваринних білків (3 - 7%), хірургічним втручанням з приводу інших захворювань (2 - 6% ), лапарацентезом з видаленням великої кількості асцитичної рідини (2 - 5%).
Після їх усунення та відповідного лікування печінкова енцефалопатія регресує. Разом з тим імовірність розвитку нового епізоду підвищується. Значні труднощі в лікуванні представляє хронічно прогредиентное протягом енцефалопатії. Воно зустрічається рідко і розвивається у літніх пацієнтів з вираженим портокавальним шунтуванням крові після операції накладання портокавального анастомозу. Поява енцефалопатії у хворого на цироз печінки є несприятливою прогностичною ознакою. Разом з іншими симптомами (асцит, гемморрагіческій синдром, посилення жовтяниці) її поява свідчить про декомпенсації цирозу.
4. Класифікація
З огляду на безліч причин, що призводять до розвитку печінкової недостатності, і різноманітність клінічної картини цієї патології єдиної класифікації ОПечН зараз не існує. З нашої точки зору, в практичному відношенні зручна робоча класифікація, представлена ​​в табл.39.3. У ній виділені екскреторна (механічна жовтяниця та ін) і клітинно-печінкова (цироз печінки, токсичний гепатит та ін) форми ОПечН, а також два ступені. Декомпенсована ступінь ОПечН визначається при наявності двох і більше ознак.
Таблиця 3
Класифікація печінкової недостатності (Лахін Р.Е., 1999)
Ознаки
Ступені і форми печінкової недостатності
Компенсована (гепатопрівний синдром)
Декомпенсована
Форми печінкової недостатності
екскреторна
клітинно-печінкова
екскреторна
клітинно-печінкова
Печінкова енцефалопатія
ЛПЕ - 1-я стадія
2-4 стадії
Загальний білірубін, мкмоль / л
менше 100,6
-
більше 100,6
-
Кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу
-
немає
-
та
Альбумін, г / л
більше 30,0
більше 21,2
менше 30,0
менше 21,2
Протромбіновий індекс,%
-
більше 72,6
-
менше 72,6
Для хворих з цирозом печінки можливе використання набули широкого поширення критеріїв Чайльд-Пью (табл. 39.4). Ступінь порушення функції печінки за цією шкалою корелює з летальністю. Так, наприклад, у хворих на цироз печінки, яким виробляли портокавальних шунтування, цей показник становить 0-10%, 4-31% і 19-76% для класів А, В і С відповідно.
Таблиця 4
Критерії Чайльд - П'ю
Критерій
Норма
Клас
А
У
З
Загальний білірубін
28 мкмоль / л
1,26 г/100мл
28-45
1,26 - 2,0
45,1 - 67,2
2,0 - 3,0
більше 67,2
Альбумін
50-60%
35-40 г / л
більше 50
більше 35
40 - 50
30 - 35
менше 40
менше 30
Проторомбіновий індекс
80 - 100%
80 - 110
60 - 79
менше 60
Асцит
-
невеликий, транзиторний
великий, торпідний
Енцефалопатія
-
періодична
кома
Кожна ознака
1 бал
2 бали
3 бали
Сума балів
5-7
8-10
Більше 11

Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
102.1кб. | скачати


Схожі роботи:
Дисеміноване внутрішньосудинне згортання і гостра печінкова недостатність
Печінкова недостатність
Вірусний гепатит C печінкова недостатність
Гостра дихальна недостатність
Гостра серцева недостатність
Гостра ниркова недостатність
Гостра серцево судинна недостатність
Література - Терапія Гостра серцева недостатність
Гостра ниркова недостатність і швидко прогресуючий гломерулонефрит
© Усі права захищені
написати до нас