Гостра ниркова недостатність

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.,
РЕФЕРАТ
на тему:

Гостра ниркова недостатність

Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008

План

1. Етіологія
2. Патогенез ГНН
3. Діагностика гострої ниркової недостатності
4. Клініка гострої ниркової недостатності
5. Профілактика і лікування гострої ниркової недостатності
Література

1. Етіологія

Нирковою недостатністю називається нездатність нирок очищати кров від продуктів обміну і підтримувати сталість складу плазми крові.
Гостра ниркова недостатність (ГНН) при впливі на здорові нирки пошкоджуючих чинників розвивається швидко. Природно, на тлі попередніх захворювань нирок (хронічний пієлонефрит, полікістоз) пошкодження клубочкового апарату і канальцевого епітелію може відбутися при тих же умовах ще швидше.
Прийнято виділяти три види ниркової недостатності: прерій а льну, ренальную і постренальную. Для ренальної характерна стійка азотемія, не знижується, на відміну від двох інших форм, при усуненні екстраренальних патогенетичних факторів. Преренальная частіше обумовлена ​​дегідратацією або зниженням серцевого викиду, а постренальная - обструкцією канальців або нижележащих сечових шляхів.
Як відомо, механізм сечовиділення здійснюється завдяки ефективному фільтраційного тиску, яке складається з гідростатичного, колоїдно-осмотичного і ниркового тиску:
ФД = ГД - (КОД + ПД)
де: ГД - гідростатичний тиск (створюється серцевим викидом);
КОД - колоїдно-осмотичний тиск (зростає, якщо в організм вводяться колоїдні препарати; в умовах гемодилюції - знижується);
ПД - нирковий тиск (створюється обструкцією ниркових канальців і сечоводів, гіперплазією передміхурової залози).
Фільтраційне тиск багато в чому визначає величину клубочкової фільтрації. Причому фільтрація плазми через стінку капіляра клубочка і мембрану боуменовой капсули можлива тільки до тих пір, поки тиск крові в капілярах вище, ніж осмотичний тиск колоїдів плазми (за умови відсутності будь-якої обструкції сечовивідних шляхів).
Як відомо, нирку живить а. renalis, велика гілка аорти. Від міжчасточкових артерії до кожного нирковому бичка (мальпігієві бичка) підходить дає артериола, яка в боуменовой капсулі розпадається на клубочок кровоносних капілярів, останні зливаються і формують виносять артериолу, яка покидає ниркове тільце поруч із місцем входження приносить артеріоли. Навпаки з боуменовой капсули виходить проксимальний каналець, який, зробивши петлю Генле, переходить у дистальний нирковий каналець. Мікроскопічні канальці впадають у збірні трубки, роль яких - довести кінцеву сечу до сечоводів. Виносять артериола при виході з боуменовой капсули розпадається на безліч дрібних капілярів, які густою мережею інтимно покривають канальці. З цієї капілярної мережі починаються венули, які збираються у вени, які об'єднуються в одну v. renalis, вливаються в v. сava inferior.
Освіта двох послідовно розташованих капілярних мереж (клубочкової і околоканальцевой) дозволяє функціонувати основним нирковим процесам - фільтрації та реабсорбції.
Стінка капіляра має складний склад, але роль фільтра, а вірніше діалізірующей мембрани в ній виконує так звана базальна мембрана. Саме стан цієї мембрани визначає поріг проходження через неї багатьох речовин, що знаходяться в плазмі крові.
Фільтраційне тиск може змінюватися при наступних обставинах: після зміни тонусу аферентних і еферентних артеріол або артеріального тиску.
Звуження аферентних артеріол зменшує приплив крові до клубочки, кров'яний тиск у ньому знижується, отже, знижується клубочкова фільтрація. При звуженні еферентних артеріол тиск у клубочку, навпаки, збільшується, паралельно збільшується клубочкова фільтрація. При підвищенні рівня білків плазми зростає колоїдно-осмотичний тиск. У результаті клубочкова фільтрація поступово знижується. При сильному стресі, коли аферентні судини сильно звужені, а колоїдно-осмотичний тиск зростає, кровотік сповільнюється, фільтрація може зменшитися аж до розвитку анурії. Біль сприяє також рефлекторного викиду в кров гормону задньої долі гіпофіза - антидіуретичного гормону. Він, у свою чергу, збільшує реабсорбцію води в канальцях.
Треба відзначити наявний у нирках механізм ауторегуляції, який полягає в тому, що, незважаючи на значне зниження або підвищення системного артеріального тиску, клубочкова фільтрація зберігається довгостроково в колишньому обсязі за рахунок мінливого тонусу приносить артеріоли. Капілярний нирковий кровотік змінюється при системному кров'яному тиску нижче 80 і вище 200 мм рт. ст. У кінцевому підсумку, співвідношення між просвітами v. afferens і v. efferens є найбільш істотним фактором, що визначає величину клубочкової фільтрації. За умови сталості обсягу циркулюючої крові, її в'язкості і довжини судин величина середнього кров'яного тиску, що визначає судинний опір в нирках, залежить тільки від величини просвіту приносять і виносять судин.
ОПН - це потенційно оборотний патологічний процес, який виражається в нездатності всіх або більшої частини нефронів нирки підтримувати гомеостаз.
При ОПН виникають: гіпергідратація і гідремія (зміни розподілу води в рідинних просторах організму хворого); гіперазотемія (накопичення у внутрішньому середовищі азотистих метаболітів); гіперосмоляльность, дізелектремія (розлад електролітного рівноваги); недихательний ацидоз (накопичення в організмі органічних кислот, сульфатів, фосфатів) ; гіпопротеїнемія та диспротеїнемія в результаті гіперкатаболізму і трофічних розладів.
2. Патогенез ГНН
Патогенетично ОПН зазвичай є вторинним захворюванням. Спочатку клінічну картину визначають симптоми основного захворювання, але потім у клініці переважають ниркові прояви.
Після впливу на нирки шкідливого чинника (шок, інтоксикація) спостерігаються скупчення змінених ішемією глікопротеїдів з обох сторін базальної мембрани клубочків.
До кінця доби ці білки накопичуються в такій кількості, що призводять до закупорки клубочків і викликають тяжкі порушення в відвідних артеріолах і розлад кровообігу проксимальних канальців.
Первинними при ОПН є зміни в базальній мембрані клубочків, пізніше розвиваються ураження канальців, хоча вони і складають найбільш важливу частину патології при розвитку гострої ниркової недостатності. Набряк, гіперемія, інфільтрація лімфоїдними клітинами інтерстиціальної тканини нирок призводять до здавлення лімфатичних і кровоносних судин, значно погіршують стан хворого.
Провідним патологічним чинником при розвитку гострої ниркової недостатності є ішемічне ушкодження ниркової паренхіми. Типовим відповіддю внутрішньоорганного кровообігу на ішемію є спазм ниркових судин.
У початковій фазі ОПН спазм ниркових судин, викликаючи пригнічення діурезу, не призводить до суттєвого порушення метаболічних процесів. На цьому етапі ниркового вазоспазму зазначені патологічні процеси мають оборотний характер, якщо вдається лікувати гипоксемию підтриманням адекватного ОЦК і поліпшенням продуктивності серця.
Подальше падіння ниркового кровотоку може викликати серйозні ішемічні пошкодження органу. У корі нирки, нефрони якої виявляють високу залежність від аеробного утворення енергії, в першу чергу відбувається пошкодження прямої частини проксимального сегменту. У мозковій речовині падіння концентрації глюкози, що є основним джерелом енергії, позначається на функції енергозалежних механізмів транспорту електролітів.
Такі речовини як цукор, натрій, кальцій майже цілком всмоктуються епітелієм канальців з первинної сечі назад у кров. Цей процес вимагає витрати клітинами енергії. Тому після пошкодження клітин канальців зворотне всмоктування припиняється. Багато речовин надходять у кров з канальцев лише тоді, коли їх концентрація в плазмі падає нижче порогової. У підсумку, при порушенні транспорту електролітів погіршується діяльність катіонного насоса, в клітинах канальців накопичується вода і натрій внаслідок чого виникає їх набряк і дисфункція.
Натрій є основним позаклітинним електролітом. Його кількість визначає в організмі обсяг позаклітинної рідини, регулює активність ряду ензимних систем, обумовлює іонну ассиметрию клітинних мембран і сприяє виникненню в тканинах імпульсів збудження, визначає кількість води в організмі, транспорт та освіта тканинних рідин, транссудату, секретів, екскретів, сталість рН і осмоляльності крові. Все це показує, до яких наслідків призводить порушення балансу натрію при ОПН. Зниження реабсорбції натрію крім порушення водного балансу призводить до істотного виснаження лужних резервів крові.
У реабсорбції натрію велика роль належить процесам ацідогенеза і аммоніогенеза. Освіта аміаку в нирках регулюється концентрацією Н + іонів в крові. Чим вище концентрація Н + іонів в крові, тим інтенсивніше освіту в нирках аміаку. Внаслідок цього освіта аміаку в нирках грає важливу роль в регуляції кислотно-основного стану. Коли вміст кислих продуктів у крові зростає, нирки збільшують утворення аміаку, переводячи тим самим кислі продукти в амонійні солі, що виділяються з сечею. При порушенні процесів ацидо-і аммоніогенеза губиться велика кількість натрію і бікарбонатів. При втраті значної кількості бікарбонатів крові виникають загрозливі симптоми ацидозу.
Нефротичний механізм розвитку гострої ниркової недостатності виникає під впливом факторів ендогенної інтоксикації. У цих умовах може проявитися нефротоксичну дію деяких антибіотиків, в першу чергу - аміноглікозидів (цефалоспорини - меншою мірою). Показано, що при надмірно високих концентраціях аміноглікозидів в крові вони зв'язуються з лізосомами епітелію ниркових канальців і через порушення метаболізму органічних фосфатів сприяють вивільненню лізосомальних ферментів, що надають шкідливу дію на місцеві тканини. Причому нефротоксичну дію антибіотиків чітко зростає на тлі нерідко неусвідомленого застосування салуретиків. Механізм такої взаємодії не встановлено.
Третім механізмом виникнення гострої ниркової недостатності є обструкція сечовивідних шляхів. Це може бути здавлення сечоводу гематомою, набряком заочеревинної клітковини, при випадковій перев'язці сечоводу, при гіперплазії простати з обструкцією уретри. Іноді виникає набряк-набухання ниркових канальців при парентеральному введенні гемодезу, реополіглюкіну.
3. Діагностика гострої ниркової недостатності
Якщо відмічено зменшення діурезу, слід негайно провести загальний аналіз сечі на предмет виявлення "сечового синдрому". При цьому може бути встановлено: 1) зниження відносної щільності сечі (изостенурия або гипостенурия), 2) різко кисла реакція сечі, 3) білок у сечі; 4) поява гіалінових і зернистих циліндрів у сечі; 5) клітини ниркових канальців в сечі.
Для постановки діагнозу ГНН важливо також знати співвідношення в крові та сечі деяких речовин (табл. 1).
Таблиця 1
Лабораторні критерії ОПН
Лабораторні критерії
Норма
Патологія
Співвідношення сеча / плазма
Креатинін
Сечовина
Осмоляльність
МСМ
Натрій
Na / K
40
20
2-2,5
1,5-1,8
0,12
1,5 і менше
20
10 і більше
1,2 і менше
1,2 і менше
0,3 і більше
2,8 і більше
Найбільш чутливим передвісником розлади ниркової функції є концентраційний індекс по осмоляльності сечі і плазми крові. Однак більш доступним в клініці є показник сечовини. Важливо контролювати її рівень у сечі та плазмі, так як співвідношення між ними в міру наростання ниркової недостатності знижується через різке збільшення в крові продуктів азотистого обміну.
Одним з перших симптомів гострої ниркової недостатності зазвичай є зменшення або припинення відділення сечі. При цьому розрізняють олігурію - добовий діурез менше 0,2 мл / кг / год і анурию - діурез менше 0,05 мл / кг / год у дорослого хворого.
Для визначення клубочкової фільтрації та ефективного ниркового плазмотоку в початковій стадії гострої ниркової недостатності використовують кліренс радіоізотопів, їх вводять одноразово, а сам метод не потребує збору та дослідження сечі. По змін ізотопної нефрографіі можна розмежувати преренальную форму ОПН від постренальной. При преренальной формі у зв'язку з ішемією уповільнений не тільки внутріниркових транспорт контрастної речовини, але також і його скупчення в нирках.
Значне обмеження поверхні фільтрації при ОПН супроводжується накопиченням у крові кінцевих продуктів білкового обміну. Вміст сечовини в крові зростає і швидко досягає 40-45 ммоль / л, концентрація ж її в сечі знижується. Зростає також вміст креатиніну в плазмі крові, але менш швидко, ніж сечовини. Сечовина, виділяючись у шлунково-кишковий тракт, розщеплюється бактеріальними ферментами до утворення аміаку, який подразнює слизову кишечнику. Запалення і виразка її супроводжується блювотою, проносами, що призводить до втрати апетиту, падіння ваги і обезводнення організму
Уремію розглядають як важливий клінічний прояв гострої ниркової недостатності. Для уремії характерні виражені розлади функцій центральної нервової системи: сильний головний біль, апатія, сонливість, що змінюються нападами збудження і судом. Може настати коматозний стан з втратою свідомості (уремічна кома). При уремії різко порушується кровопостачання головного мозку внаслідок спазму судин. Гіпоксія і інтоксикація дихального центру служать причиною періодичного дихання типу Чейн-Стокса. Ацидотический зрушення сприяє появі великої галасливого дихання Куссмауля.
Зі зменшенням вмісту кальцію в крові у хворих виникають мимовільні скорочення окремих м'язових волокон на обличчі та інших ділянках тіла, що пов'язано з підвищенням збудливості нервово-м'язових синапсів.
Грозним ознакою гострої ниркової недостатності є изостенурия, коли питома вага сечі наближається до питомої ваги клубочкового фільтрату (1,010) і залишається фіксованим на низькій цифрі в різних добових порцій сечі. Изостенурия свідчить про порушення канальцевої реабсорбції води і солей про втрату здатності нирок концентрувати та розводити сечу. У результаті деструкції канальцевого епітелію канальці перетворюються в прості трубки, які проводять клубочковий фільтрат в ниркові балії. Поєднання изостенурия з олігурією є показником важкої недостатності функції нирок.
У зв'язку з порушенням фільтрації зміст калію в крові збільшується до 7,0-7,5 ммоль / л. Гіперкаліємія може сприяти раптової зупинки серця через порушення його збудливості і провідності.
Протеїнурія виникає при підвищеній проникності клубочкового фільтра (базальної мембрани), а також пов'язана з порушенням реабсорбції у зв'язку з пошкодженням епітелію канальців.
Циліндри в сечі виникають внаслідок згортання білка в просвіті канальців. Епітеліальні і зернисті циліндри складаються з деструктивних епітеліальних клітин канальців
ОПН супроводжується розвитком артеріальної гіпертонії і анемії. Патогенез ниркової гіпертонії пов'язаний з надходженням у кров реніну, що утворюється в юкстагломеруллярном апараті (ПІВДНЯ) нирок. Клітини ПІВДНЯ розташовуються в стінці a. аfferens, при зміні тонусу якої і роздратуванні канальців ушкоджувальними факторами відбувається секреція реніну.
Недолік ерітропоетіческого ниркового фактора призводить хворих до анемії. Має значення також зменшення тривалості життя еритроцитів на тлі азотемії.
Функціональна реакція нирок на хірургічну агресію, що виявляється в зниженні діурезу, як правило, швидко дозволяється при відновленні адекватного обсягу циркулюючої крові та скоротливої ​​здатності міокарда. Виникла азотемія також швидко нормалізується при зменшенні катаболізму білків і після усунення гіповолемії. У той же час, неадекватна інтенсивна терапія в найближчому післяопераційному періоді може призвести до тривалої олігурії з прогресуючим переходом преренальной олігурії в ОПН.
Стан антідіуреза навіть при помірній азотемії, ще не є абсолютною ознакою гострої ниркової недостатності. При пошкодженні більшості ниркових нефронів перш за все порушується осморегулюючі функція нирок, різко знижується осмоляльність сечі, в крові ж вона збільшується. Наростає гіпонатріємія, пошкоджені нирки втрачають натрій, бо перенесення його не забезпечується необхідною енергією в умовах страждання ниркової паренхіми.
Сумніви про внепочечного обструкції сечовивідних шляхів, як причину олігурії, вирішуються після виконання ретроградної пієлографії або ренографії. Оперативне втручання за результатами цих досліджень може відновити сечовиділення.
4. Клініка гострої ниркової недостатності
У клінічному перебігу гострої ниркової недостатності можна виділити три стадії.
Початкова стадія - від моменту дії основного етіологічного чинника до перших симптомів з боку нирок. У початковій стадії гострої ниркової недостатності, коли ще не відбувся розвиток олігурії, можна уникнути розвитку гострої ниркової недостатності, якщо застосувати манітол. Манітол усуває спазм a. аfferentes і таким чином забезпечує хорошу клубочкову фільтрацію. Крім того, манітол пригнічує реабсорбцію води і натрію в канальцях. За механізмом своєї дії він є антагоністом антидіуретичного гормону. Треба мати на увазі, що в наступній стадії гострої ниркової недостатності - олігуріческой - манітол протипоказаний, бо, будучи осмотично активною речовиною, може викликати через різко збільшену ОЦК гостру левожелудочковую недостатність і розвиток набряку легень.
Олігуріческая або ануріческая стадія проявляється зниженням кількості сечі, яка виглядає густою і має мутно-іржавого кольору; можуть бути сильні болі в попереку. Про олігурії слід говорити при кількості добової сечі не більше 400 мл. Одного разу з'явившись, олігурія зазвичай розвивається далі і протягом 1-3 днів може досягти анурії. У цьому випадку кількість добової сечі у хворих ОПН не більше 100 мл. У хворих з ГНН питома вага сечі, на перших порах, може бути навіть підвищений, але за 3-4 доби він знижується до 1010-1012.
У олігуріческой стадії спостерігається прогресування анемії. Виникнення і природа анемії зумовлені низкою чинників - гемолізом, крововтратою, токсичними впливами, певну роль відіграє недостатність ниркового гемопоетіна.
Порівняно рано виявляються порушення біохімічного статусу. Це стосується, перш за все, рівня сечовини та креатиніну і є наслідком блокованої клубочкової функції. Прогресуючий зростання рівня креатиніну в плазмі крові є поганою прогностичною ознакою.
У випадках гострої ниркової недостатності, пов'язаної з важким розпадом тканин, рано виявляються істотні відхилення у вмісті протеїнів крові. Найчастіше це гіпоальбумінемія, гіпер α-і β-глобулінемія.
З розвитком олігуріческой стадії дегідратацію змінює гіпергідратація, в основному за рахунок внутрішньоклітинної рідини. У цій стадії настає справжня гіперволемія. Екзогенна перевантаження рідинами призводить до розвитку загальної поза-і внутрішньоклітинної гіпергідратації. Затримка рідин у подібних випадках обумовлена ​​зменшенням кількості виведеної сечі, а також ослабленням механізмів, пов'язаних з втратою рідини через потовиділення і дихання. Крім того, потрібно враховувати внутрішню гіпергідратації, яка виникає при розпаді тканин, характерному для ОПН. Гіпергідратація викликає водне отруєння організму. Зростаючий обсяг рідин призводить до перевантаження серцево-судинної системи і нерідко до гострої серцевої слабкості. Найбільш реальною небезпекою гіпергідратації і гіперволемії під час олігуріческой стадії гострої ниркової недостатності є розвиток набряку легень. Іншим важким ускладненням олігуріческой стадії, наступаючим також у результаті затримки води, є набряк мозку.
Під час олігуріческой стадії гострої ниркової недостатності розвиваються тяжкі порушення електролітного балансу. Ці порушення, перш за все, стосуються внутрішньоклітинних електролітів: іонів калію, магнію, сульфатів, фосфатів. У результаті ендогенного розпаду тканин великі кількості цих електролітів надходять в кров.
Найбільш важкими проявами гіперкаліємії є симптоми з боку серцевого м'яза - екстрасистолія, брадикардія, блокада серця. Ці порушення мають досить характерну електрокардіографичну картину, яку можна використовувати в якості важливого діагностичного ознаки.
У олігуріческой стадії гострої ниркової недостатності наступають значні порушення в кислотно-основному стані організму. У цій стадії припиняється виведення важливих продуктів обміну речовин, включаючи H +, виникає блокування аммоніогенеза. У результаті в організмі накопичуються продукти кислого характеру. У зв'язку з такими механізмами дуже рано в крові констатується метаболічний ацидоз, зазвичай компенсованого типу. Такий ацидоз обумовлює характерне дихання типу Куссмауля.
Поліуріческая стадія ниркової недостатності починається з поступового збільшення діурезу, в середньому на 200-250 мл на добу. Незважаючи на це, в стані хворих не спостерігається особливого покращення, вміст сечовини, креатиніну, електролітів не приходить до норми, питома вага сечі також залишається низьким - 1010-1012. У зв'язку з відновленням до деякої міри функціональної здатності канальцевого апарату кількість добової сечі продовжує збільшуватися, надбавка у діурезі починає досягати 500-1000 мл на добу. Втрата значної кількості рідини в поліуріческой стадії може призвести хворих до важкої дегідратації із виникненням психічних розладів, судом.
Ослаблена опірність організму небезпечна тим, що в поліуріческой стадії часто спостерігаються пневмонії, навіть абсцеси легень, тяжкі мембранозний ентероколіти і паннікуліти, можливі інфекції сечових шляхів.
5. Профілактика і лікування гострої ниркової недостатності
Основним і визначальним у профілактиці ОПН є виключення екстраренальних факторів, що ведуть до пошкодження нефронів.
Для цього необхідно: нормалізувати легеневий газообмін; коригувати гіповолемію з використанням гемореологічних факторів; усунути судинний спазм; нормалізувати серцевий викид; за рахунок активної детоксикації зменшити ендогенну інтоксикацію.
Стабілізація центральної гемодинаміки, нормалізація серцевого викиду досягається інфузією дофаміну, препаратів нітрогліцерину або натрію нітропрусиду. При збільшенні серцевого викиду відразу поліпшується клубочкова фільтрація і, природно, утворення первинної сечі. Струм рідини по канальцях запобігає їх оклюзію. У початковій стадії гострої ниркової недостатності, коли ще немає оліго-анурії, доцільно застосування манітолу. Цей препарат сприяє збільшенню плазмотоку через приносить артериолу, чим сприяє посиленню фільтрації. Манітол вводять внутрішньовенно, струйно не менше 1 г / кг МТ хворого. Така дозування сприяє швидкому зростанню МОК. Посилення ниркового кровотоку може змінити клінічну ситуацію на користь дозволу функціональної ниркової недостатності. При суттєвому збільшенні гідростатичного тиску усувається коллабірованіе нефронів; поліпшення ниркового кровотоку призводить до поліпшення оксигенації як в корковій, так і в медулярної зоні нирок.
Якщо після застосування манітолу збільшення діурезу на 250-300 мл не настав, осмодиуретики більше застосовувати не слід. З причини поразки більшості ниркових нефронів подальше збільшення МОК небезпечно розвитком гострої лівошлуночкової недостатності з виходом в альвеолярний набряк легенів. У такому випадку показані салуретики (лазикс, фуросемід). Спочатку їх застосовують в ударній дозі - до 40 мг / кг маси тіла хворого на добу. Метою такої тактики є отримання добової сечі не менш 2,5 л . При застосуванні подібних доз салуретиків нефротоксичні антибіотики повинні бути скасовані. Сприятливо для відновлення адекватного діурезу поєднане застосування салуретиків і малих «ниркових» доз дофаміну.
Безуспішність застосування мегадоз салуретиків дозволяє стверджувати про розвиток тотального ураження всіх ниркових нефронів. Такому хворому показана підтримуюча та замісна терапія до моменту настання морфологічної реституції ниркової паренхіми.
У ситуації, коли діурез становить не більше 0,15 мл / хв, показано застосування спеціальних лікувальних заходів. Може бути успішним введення етанолу з розрахунку 0,7 мл 33% розчину / кг маси тіла з одночасним призначенням верошпирона 75 мг на добу. Як відомо, етанол блокує продукцію АДГ, цьому ж сприяє верошпирон, стримуючи активність альдостерону. Така тактика може сприяти збільшенню добового діурезу з відновленням здатності нирок концентрувати сечу.
Для поліпшення плинності крові через коллабірованние нефрони може бути застосована терапія середньомолекулярними гепаринами з досягненням помірної гіпокоагуляції. Час згортання по Лі-Уайту повинно бути не більше 15 хв.
Якщо у пацієнта до розвитку гострої ниркової недостатності нирки були здорові, то введення простагландину РgE 2 в дозі 0,25 мг / кг маси тіла хворого може нормалізувати проміжний обмін в нирках, привести до стійкої нормалізації екскреторної функції нирок, електролітного балансу і КОС крові. РgE 2 є не тільки фізіологічним антагоністом норадреналіну і АДГ, але і здатний впливати на агрегатний стан крові.
Лікування хворого в стадії оліго-анурії. Основне завдання - підтримка життєво-важливих функцій організму хворого до моменту регенерації канальцевого епітелію.
Гіпергідратація контролюють суворим водним режимом і проводять інфузійну терапію з обсягу, розрахованого на покриття втрат від перспірації плюс 10 мл / кг маси тіла додатково. Якщо після такої терапії вага його додається можна стверджувати про наявність гіпергідратації.
Артеріальна гіпертензія купірується антигіпертензивними засобами (клофелін), блокаторами кальцієвих каналів. З успіхом можуть бути використані блокатори ангіотензинперетворюючого ферменту (еналаприл). Важливо одночасно лікувати важку гіперкаліємію. Для цієї мети рекомендують вводити повільно внутрішньовенно, зі швидкістю 25 мл / год суміш наступного складу:
Sol. Сalcii gluconici 10% - 100,0
Sol. Natrii bicarbonici 7,5% - 50,0
Sol. Glucosae 25% - 400,0
Insulini 40 ОД
Патологічні ефекти гіперкаліємії зменшуються на тлі корекції ниркового ацидозу гідрокарбонатом натрію. Концентровані розчини глюкози з інсуліном сприяють переходу іона калію в клітину.
Харчування хворого необхідно не тільки для покриття енерговитрат, але і для придушення катаболізму. Кращим препаратом для цієї мети буде концентрований розчин глюкози з інсуліном. Треба виходити з розрахунку 5 г глюкози / кг маси тіла хворого. Можливість використання жирової емульсії обмежується 500 мл жирової емульсії на добу для дорослого хворого. З метою придушення білкового катаболізму вводять один раз на три дні ретаболіл або неробол. На тлі гіпопротеїнемії підтримують рівень плазмового білка за рахунок періодичних вливань розчинів донорського альбуміну.
Якщо збережено живлення через рот, то перевага віддається вуглеводно-жировий дієті. Їжа повинна бути малобелковая. Хворим, у яких немає можливості харчуватися через рот, застосовується зондове харчування. Для цієї мети також використовують малобелковие живильні суміші. Хворим в стадії оліго-анурії рекомендують нефромін: 400 мг цього препарату розводять у 500 мл води і вводять через зонд.
Одна з найважливіших проблем при ОПН - антибактеріальна терапія. При підборі антибіотика необхідно враховувати його фармакокінетику. При ОПН період напіввиведення у деяких препаратів антибактеріальної ряду різко змінюється. При виборі препарату, придатного за антибактеріальної чутливості, потрібно призначати антибіотик з незмінним періодом напіввиведення при ОПН. Такими антибактеріальними препаратами є кліндаміцин, цефтріаксон та ін
Вимога підбору індивідуальних доз зберігається і при призначенні інших фармакологічних засобів для лікування гострої ниркової недостатності. Потрібні зменшені в 3-4 рази насичують дозування серцевих глікозидів.
За умови некоррегірованной гіповолемії і нестабільної гемодинаміки при гострої ниркової недостатності при зниженні Нв нижче 80 г / л показані гемотрансфузії, припустимо введення тільки відмитих еритроцитів.
Основу симптоматичного лікування складають препарати, що захищають слизову шлунково-кишкового тракту від дратівної дії продуктів азотистого обміну. Показана ентеросорбція вугільними сорбентами: вони зменшують подразнення слизової кишки, знижують рівень азотемії, у результаті, пом'якшуються клінічні прояви уремії.
Більш виразне зменшення уремічної інтоксикації вдається досягти за рахунок штучної діареї (сольові проносні, очисні клізми).
Ефект такого багатокомпонентного лікування може бути закріплений сеансовим гемодіалізом; при вираженій гіпергідратації починають з ультрафільтрації, а у хворих з нестійкою гемодинамікою методом вибору є гемодіафільтрація.
Показання для замісної терапії при ОПН: 1) гіперкаліємія з ЕКГ-ознаками; 2) гіпергідратація з набряком легенів, 3) прогресуюча азотемія з сечовиною> 100 мг% (33 ммоль / л); 4) декомпенсований метаболічний ацидоз з ВЕ <-15, 0.
Протипоказання для замісної терапії при ОПН: 1) продовження кровотечі хірургічного генезу; 2) термінальний стан хворого.
Підставою для припинення активної детоксикації у хворих з ГНН має бути:
- Поліпшення загального стану хворого;
- Зменшення проявів уремічної інтоксикації;
- Наближення складу плазми і сечі до нормального рівня електролітів, сечовини та креатиніну;
- Підвищення питомої щільності сечі більше 1012;
- Перевищення осмоляльності сечі над осмоляльністю плазми в 2-2,5 рази.

Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
64.1кб. | скачати


Схожі роботи:
Гостра ниркова недостатність і швидко прогресуючий гломерулонефрит
Хронічна ниркова недостатність
Хронічна ниркова недостатність 2
Хронічна ниркова недостатність III ст на тлі дисплазії
Гостра дихальна недостатність
Гостра печінкова недостатність
Гостра серцева недостатність
Гостра серцево судинна недостатність
Література - Терапія Гостра серцева недостатність
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru