Гемостаз і згортання крові

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Контрольна робота з медицини

Як виявити хворого з ризиком кровотечі?
Найбільш важливий фактор - детальний збір анамнезу. Питання про застосовувані препарати, включаючи антикоагулянти, нестероїдні протизапальні засоби, аспірин, про тривалість і тяжкості попередніх кровотеч і про захворювання, пов'язані з розладами гемостазу, дозволяють виявити більшість пацієнтів з ризиком. Тромбоцитарний розлади зазвичай протікають з петехіальними геморагіями на слизових і шкірі, в той час як коагулопатії мають більш виражену клінічну картину зі спонтанними внутрішньом'язовими, внутрішньосуглобових, гастроінтестинальних і внутрішньочерепними крововиливами. Вроджені розлади зазвичай проявляються в ранньому віці і мають відповідний сімейний анамнез. Попередні великі хірургічні втручання без гемотрансфузій говорять про відсутність вроджених розладів коагуляції.
Наскільки доцільно застосування скринінгових тестів згортання?
• Протромбіновий час (ПЧ) і часткове тромбопластиновий час (Чтв), незважаючи на застосовність у скринінгу пацієнтів з наявністю в анамнезі кровотеч, не довели який-небудь цінності у хворих без специфічних симптомів. Більш того, рутинне дослідження часу кровотечі для оцінки функції тромбоцитів у пацієнтів, які отримують аспірин, може мати невелику цінність у зв'язку з малою кореляцією між часом кровотечі і клінічним кровотечею.
Простациклін (PGI2) - потужний вазодилататор та інгібітор агрегації тромбоцитів.
• Протеїн С, що активує плазміноген і підтримує фібриноліз.
Якщо цілісність ендотелію порушується, що оголяє колаген субендотеліального шару запускає процес коагуляції через активацію і адгезію тромбоцитів.
Яку функцію в процесі коагуляції виконують тромбоцити?
Тромбоцитарна мембрана робить можливим фізична взаємодія між судинним ендотелієм та тромбоцитами. Вона також сприяє взаємодії тромбоцитів з білками коагуляційного каскаду. Тромбоцитарний фосфолипид, або тромбоіітарний фактор 3 (ТФ 3), обмежує коагуляцію місцем агрегації тромбоцитів. З гранул активованих тромбоцитів вивільняється їх вміст, включаючи тромбоксан а 2 і АДФ. Тромбоксан а 2 викликає вазоконстрикцію і збільшення виділення АДФ, що призводить до додаткових агрегації та активації тромбоцитів.
Який допустимий передопераційний рівень тромбоцитів?
Нормальна кількість тромбоцитів 150000-440000/мм. Тромбоцитопенія визначається як зниження рівня тромбоцитів менше 150 000/мм. Інтраопераційне кровотеча може бути важким при кількості 40000-70000/мм, а при зниженні рівня менше 20000/мм зазвичай зустрічаються спонтанні кровотечі. Мінімальна кількість тромбоцитів, що рекомендується перед оперативним втручанням, - 75000/мм. Незважаючи на застосування профілактичної трансфузії тромбоцитів перед операцією, що призначається, як правило, для лікування попередньої тромбоцитопенії, методи оцінки клінічної необхідності неясні.

Які головні компоненти механізму гемостазу?
Чотири основних компоненти гемостатичного відповіді включають судинну реактивність, активацію тромбоцитів, коагуляцію і фіброноліз. Після порушення цілісності тканин, на рівні мікроциркуляції запускається рефлекс місцевої вазоконстрикції. Одночасна дилатація сусідніх артеріол відводить локальний кровотік від місця кровотечі. Взаємодія між кровоносними судинами і тромбоцитами призводить до тимчасового припинення кровотечі в результаті формування тромбоцитарного згустку. Коагуляцією називається процес організації тромбоцитарного згустку у ході утворення фібрину. Фібриноліз - це розщеплення надлишку фібрину з метою відновлення нормального кровотоку.
Якісні відмінності у функції тромбоцитів роблять нерозумним використання кількості тромбоцитів як єдиного критерію для трансфузії. У хворих з прискореним руйнуванням, але активної продукцією тромбоцитів, ризик кровотечі менше, ніж у пацієнтів з гіпопластичним розладами при такій же кількості тромбоцитів.
Більш того, оцінка функції тромбоцитів перед операцією ускладнюється відсутністю кореляції між часом кровотечі (або іншими тестами тромбоцитарної Функції) і посиленням інтраопераційної кровотечі. Тим не менш, норма часу кровотечі коливається від 4 до 9 хв, і перевищення її в 1,5 рази (більше 15 хв) розглядається як значне відхилення.
Перелічіть причини розладів тромбоцитарної ланки гемостазу
1.Колічественние тромбоцитарний розлади - тромбоцитопенія.
• Гемодилюція після масивних гемотрансфузій.
• Знижена продукція тромбоцитів у результаті злоякісного захворювання (ап-ластіческая анемія, множинна мієлома), лікарського поразки (хіміотерапія, цитотоксичні препарати, етанол, гідрохлортіазид), впливу іонізуючого випромінювання або супресії кісткового мозку після вірусної інфекції.
• Підвищена периферична деструкція, обумовлена ​​гіперспленізмом, розсіяним внутрішньосудинним згортанням (РВС), масивним пошкодженням тканин і судин, обширними опіками або імунними механізмами (ідіопатична тромбоцитопенія цітопеніческая пурпура, аутоімунні захворювання, ряд препаратів, наприклад гепарин).
2.Качественние тромбоцитарний розлади.
• Вроджені (наприклад, хвороба фон Віллебранда).
• Придбані (уремія; цироз печінки, особливо алкогольний; застосування ряду препаратів - аспірин, нестероїдні протизапальні засоби).
У чому полягає дію аспірину як антикоагулянта?
Первинний гемостаз контролюється балансом двох протилежно діючих простагландинів: тромбоксану а 2 і простацикліну. Залежно від дози, саліцилати по-різному діють на синтез простагландину у тромбоцитах та ендотеліальних клітинах. Низькі дози інгібують переважно тромбоцитарную циклооксигеназу, затримуючи продукцію тромбоксану та інгібуючи агрегацію тромбоцитів. Ефект розвивається протягом 2 годин після прийому всередину. Тромбоцити не мають клітинного ядра і не можуть синтезувати білок. Ефект аспірину, отже, триває протягом повного життя тромбоцита (7-10 днів). Нестероїдні протизапальні препарати мають схожу з аспірином дію, але більш короткочасне, що триває тільки протягом 1-3 днів після припинення їх використання.
Розкажіть про внутрішнє і зовнішнє механізмах коагуляції
Послідовне перетворення неактивних молекул прокоагулянти в активні ензими і сироваткові протеїни називають коагуляційного каскаду. В якості кофакторів каскаду виступають фактори V і VIII. Процес коагуляції потребує фосфоліпідної поверхні. Внутрішній механізм коагуляції запускається всередині кровоносної судини з участю фосфо-ліпіду тромбоцитів (ТФ 3) в якості каталізатора. Зовнішній механізм запускається поза кровоносної судини після вивільнення тканинного тромбопластину (тканинного фосфолипида) з пошкоджених тканин. Фосфоліпідний мембрана виступає як місце протікання комплексної реакції, в якій беруть участь фосфоліпідний поверхню, кальцій і активоване субстрат прокоагулянти згортає фактора. Традиційно внутрішній і зовнішній механізми розглядаються як окремі шляхи, що з'єднуються після утворення активованого фактора X. Насправді вони мають взаємопов'язані ланки. Класична концепція двох механізмів все ще використовується для інтерпретації коагуляційних тестів in vitro.
Що таке фактор VIII?
Фактор VIII є великим плазмовим білковим комплексом двох нековалентносвя-чених факторів, фактора фон Віллебранда (фактор VIII: vWF) і фактора VIII-антигену, що володіє антикоагулянтної активністю. Вироблення кожного з них окремо контролюється генетично. Фактор VIII: vWF необхідний і для адгезії тромбоцитів, і для формування остаточного тромбу шляхом регулювання та вивільнення фактора VIII-антигену. При хворобі фон Віллебранда знижується рівень і фактора VIII-антигену, і фактора VIII: vWF.
Яким чином локалізується процес тромбоутворення?
Процес згортання і обмеження тромбоутворення місцем пошкодження судини регулюють кілька механізмів:
• Швидкий кровотік розбавляє фактори згортання нижче порогової коагуляционной концентрації.
• Активовані фактори згортання метаболізуються переважно в печінці і ретикулоендотеліальної системи.
• У крові циркулюють природні антикоагулянти: 1) антитромбін III є інгібітором плазмових протеаз, працює як «прибиральник» протеаз; 2) протеїн С та його кофактор S інактивують активні форми кофакторів VIII і V.
• Активація фібринолітичної системи призводить до розщеплення фібрину з метою запобігання тромботичної оклюзії, і реканалізації судини. Фібриноліз обумовлений головним чином дією плазміну, який утворюється з плазміногену. Найбільш важливим активатором плазміногену є його тканинний активатор, що виділяється з ендотеліоцитів.
Яким чином дефіцит вітаміну К впливає на згортання крові?
Чотири фактори згортання (II, VII, IX, X), що синтезуються в печінці, зазнають опосередковану вітаміном До ферментативну реакцію, в результаті якої в їх структуру додається карбоксильна група. Ця група робить ці фактори здатними під дією кальцію зв'язуватися з фосфоліпідної поверхнею. За відсутності вітаміну К ці фактори синтезуються, проте не можуть виконувати свої функції. Зовнішній механізм коагуляції порушується в першу чергу при дефіциті вітаміну К або порушенні функції печінки, так як фактор VII має найкоротший період напіврозпаду і бере участь тільки в зовнішньому механізмі. При затягивающимся дефіциті уражаються і зовнішній, і внутрішній механізми коагуляції. Препарати ряду варфарину конкурують з вітаміном К за місця зв'язування на гепатоците. Підшкірне призначення вітаміну К усуває функціональний дефіцит за 6-24 ч. При інтенсивних кровотечах або термінової хірургії з метою невідкладного гемостазу може бути призначена свіжозаморожена плазма (СЗП).
Яким чином гепарин діє як антикоагулянт?
Гепарин є поліаніонні мукополісахаридом, який прискорює взаємодію між антитромбіном III і активованими формами факторів II, X, XI, XII і XIII, ефективно нейтралізуючи кожен. Період напіввиведення гепарину складає приблизно 90 хв в умовах нормотермії. Хворі зі зниженим рівнем антитромбіну III стійкі до дії гепарину. Гепарин може також впливати на функцію тромбоцитів і їх кількість за рахунок імунологічно опосередкованого механізму або відразу після призначення, або через 5-10 днів (завдяки розвитку і дії так званого синдрому гепарин-інду-товки тромбоцитопенії та тромбозу, або HITT-синдрому. - Прим . ред.).
Опишіть різні способи дослідження згортання крові?
Основна відмінність між внутрішнім і зовнішнім механізмами - фосфоліпідних поверхні, на яких взаємодіють коагуляційні фактори до того, як відбудеться об'єднання в загальний механізм. До плазмі хворого додають або тромбоцитарний фосфолипид (для внутрішнього механізму), або тканинної тромбопластин (для зовнішнього механізму), після чого вимірюють час формування тромбу. Чутливість методів дозволяє виявити наявність чинника навіть при його активності менше 30% норми. Тести пролонгуються при зниженні концентрації фібриногену (менше 1 г / л) і дісфібріногенеміі.
Методи оцінки внутрішнього і загального механізмів.
1.Парціальное (часткове) тромбопластиновий час (ПТВ, або Чтв).
• Парціальний тромбопластин замінений тромбоцитарним фосфоліпідів, щоб усунути тромбоцитарную варіабельність.
• Чтв характеризує згортаючу спроможність усіх факторів внутрішнього та загального механізмів, за винятком фактора XIII.
Норма Чтв - близько 40-100 с; пролонгування понад 120 с є патологією.
2.Актівірованное частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ).
• У пробірку перед введенням парціального тромбопластину додають активатор.
• Максимальна активація контактних факторів (XII і XI) виключає тривалість фази природного контактної активації і сприяє отриманню послідовних і відтворюваних результатів.
• Норма АЧТЧ - 25-35 с.
3.Актівірованное час згортання (ABC).
• Свіжу цільну кров (містить тромбоцитарний фосфолипид) додають у пробірку, вже містить активатор.
• Автоматизований розрахунок ABC широко застосовується для моніторингу терапії гепарином в операційній.
• Нормальні значення 90-120 с.
Методи оцінки зовнішнього і загального механізмів.
1.Протромбіновое час (ПВ).
• Тканинний тромбопластин додають до плазми пацієнта.
• Чутливість тесту та результати дослідження при пероральної антикоагулянтної терапії варіюють залежно від того, вимірюється чи ПВ в секундах або у вигляді простого відносини ПВ (ПВ хворого / ПВ норма) (норма = средненормальний рівень ПВ лабораторної тестової системи).
• Норма ПВ 10-12 с.
2.Международное нормалізоване співвідношення (МНС).
• розроблялося для підвищення узгодженості в проведенні пероральної антикоагулянтної терапії.
• Перетворює ПТИ в показник, який був би отриманий при використанні стандартного методу визначення ПВ.
• МНС розраховується як відношення (ПВ хворого / ПВ норма) 1511 (ISI - міжнародний індекс чутливості для тестової системи).
• Рекомендовані терапевтичні рамки для стандартної антикоагулянтної терапії та терапії у високих дозах: 2,0-3,0 і 2,5-3,5 відповідно.
Яким чином готується свіжозаморожена плазма?
Свіжозаморожена плазма (СЗП) - рідка порція центрифугованих людської крові, відокремлена і заморожена протягом 6 годин після забору. Вона містить нестійкі і стабільні компоненти згортальної, фібринолітичної та комплементарної систем. При відповідному зберіганні та обіг втрата нестійких чинників V і VIII становить менше 30%. СЗП слід використати протягом 24 год після розморожування. Переливати можна тільки плазму, сумісну за системою АВО, використовуючи стандартні 170 мкм фільтри.

Які поточні рекомендації для трансфузії СЗП?
Проблемна група Американського товариства анестезіологів (ASA) рекомендує використовувати СЗП за таких обставин:
1.Срочное усунення наслідків терапії варфарином.
2.Коррекція виявленого дефіциту антикоагулянтів, специфічні концентрати яких недоступні.
3.Остановка капілярної кровотечі при підвищенні (більш ніж у 1,5 рази в порівнянні з нормою) ПВ або Чтв.
4.Остановка капілярної кровотечі, що розвинувся в результаті дефіциту факторів згортання у хворих, яким перелито більше одного ОЦК, а ПВ і Чтв не можуть бути своєчасно досліджені.
Перелита доза повинна розраховуватися, виходячи з необхідності створити в плазмі хоча б 30% концентрацію чинників згортання (зазвичай близько 10-15 мл / кг СЗП).
Як готується тромбоцитную концентрат?
Для отримання тромбоцитную концентрату (ТК) центрифугують свіжу цільну кров; утворилася плазму центрифугують знову, поки не залишиться 30-50 мл. При зберіганні в умовах кімнатної температури функціональні здібності ТК зберігаються протягом 5 днів. ТК містить 60-80% тромбоцитів, які у одиниці свіжої цільної крові. Від одного донора в результаті афереза ​​можна отримати до 5-8 таких одиниць ТК, які застосовуються у хворих з тромбоцитарними антитілами або для виключення ризику утворення людських лейкоцитарних антитіл (HLA). Щоб досягти підвищення кількості тромбоцитів, трансфузія призначається з розрахунку: 1 ОД ТК на кожен 10 кг маси тіла. Вливання 1 ОД ТК має підвищувати кількість тромбоцитів на 5000-8000/мм 3. Використання АВО-несумісних тромбоцитів - допустима практика. Рекомендується використання стандартних 170 мкм фільтрів.
Які показання для застосування тромбоцитів?
Рекомендації ASA наступні:
• Профілактична трансфузія тромбоцитів неефективна і рідко показана, якщо тромбоцитопенія обумовлена ​​підвищеною деструкцією тромбоцитів.
• Хірургічним хворим з тромбоцитопенією, зумовленої зниженою продукцією тромбоцитів, хворим хірургічного та акушерського профілю з капілярним крово плином трансфузія тромбоцитів рідко показана при кількості більше 100 * 10 9 / л і звичайно показана при рівні менше 50 • 10 9 / л. При проміжних концентраціях тромбоцитів слід приймати рішення, виходячи з ризику кровотечі.
Як готується кріопреципітат?
Кріопреципітат отримують з СЗП, розморожуємо під контролем. Він містить велику кількість фактора VIII, фактора фон Віллебранда, фібриногену, фібронектину і фактора XIII. Кріопреципітат може піддаватися тепловій обробці з метою інактивації вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ). Одна донорська одиниця містить приблизно 100 антигемофільних одиниць і 250 мг фібриногену. Одиниці зазвичай об'єднуються і повинні переливатися з використанням 170 мкм фільтра.
Перерахуйте показання для використання кріопреципітату
Кріопреципітат повинен застосовуватися при наступних станах:
• У пацієнтів з хворобою фон Віллебранда під час кровотечі.
• З метою профілактики при відсутності кровотечі у хворих з уродженим дефіцитом фібриногену або хворобою фон Віллебранда (нечутливих кдесмопрессіну).
• У пацієнтів з масивною гемотрансфузією при концентрації фібриногену менше 0,8-1,0 г / л.
Що таке РВС?
Розсіяне внутрішньосудинне згортання (РВС) є не захворюванням в повному розумінні, а, швидше, проявом захворювання, пов'язаного з різними клінічними станами.
• Акушерська патологія (емболія амниотических водами, відшарування плаценти, синдром затримки плоду, еклампсія, спровокований аборт).
• Внутрішньосудинний гемоліз (гемолітичні трансфузійний синдроми, мінімальний гемоліз, масивна гемотрансфузія).
• Септицемія (при грамнегативної - ендотоксин, при грампозитивної - мукополі-цукориди).
• Вірусемія (цитомегаловірус, гепатит, Варіцелла, ВІЛ).
• дисеміноване метастазування.
• Лейкемія.
• Опіки.
• розчавлювання або некроз тканин.
• Захворювання печінки (механічна жовтяниця, гостра печінкова недостатність).
• Штучні імплантати (шунт LeVeen, аортальний балон).
РВС зазвичай проявляється у клінічних обставин, при яких циркулюють фосфоліпіди активують і зовнішній, і внутрішній механізми коагуляції, що веде до утворення тромбу в той час, коли порушені звичайні механізми, що запобігають надмірне тромбоутворення. Після системного утворення внутрішньосудинних фібринових тромбів, споживання факторів V і VIII і використання тромбоцитів результуючий рівень циркулюючих факторів згортання і тромбоцитів відбиває баланс між виснаженням і продукцією. Активується фібринолітична система, і плазмін починає розщеплювати фібриноген і фібрин на продукти деградації фібриногену та фібрину (ПДФ). Розпізнати і зрозуміти синдром важко через наявність гострої та хронічної форм і широкого спектру клінічних проявів від системного тромбозу до дифузного кровотечі.
Які тести використовуються для діагностики РВС?
Не існує єдиного патогномонічні тести для діагностики синдрому. При гострому РВС ПВ збільшується у 75% хворих, у той час як Чтв пролонгується у 50-60%. Кількість тромбоцитів звичайно значно знижується. Поширене прояв - гіпофібриногенемія. D-димерной тест - більш нова діагностична система. D-димер є неоантигенна, що утворюється під дією тромбіну під час перетворення конвертованого фібриногену в пов'язаний фібрин. Тест специфічний для продуктів деградації фібрину, що утворюються внаслідок розщеплення плазміном пов'язаного фібрину. У 85-100% хворих рівень ПДФ підвищений. Підвищений рівень не є підставою для діагностування РВС, але свідчить про наявність плазміну і процесу розщеплення плазміном фібриногену або фібрину.
Як лікувати РВС?
Підходи до лікування РВС-синдрому неоднозначні і суперечливі. Початковий процес повинен бути ідентифікований і відповідно проліковано. Якщо кровотеча продовжується, гепарин використовується для зупинки процесу споживання факторів до моменту призначення специфічних препаратів. Якщо ці заходи не приймаються, специфічні компоненти крові можуть виснажитися і їх слід відшкодовувати після відповідної ідентифікації. Якщо кровотеча продовжується, слід призначити антіфібрінолітіческіе терапію з епсилон-амінокапронової кислотою (ЕАКК), але тільки у разі зупинки процесу внутрішньосудинного згортання і продовження залишкового фібринолізу.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Контрольна робота
39.4кб. | скачати


Схожі роботи:
Дослідження динаміки згортання крові
Література - Фармакологія препарати впливають на систему згортання крові
Кровотеча Крововтрата гемостаз
Гемостаз у хребетних і безхребетних тварин
Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання
Дисеміноване внутрішньосудинне згортання і гостра печінкова недостатність
Непівська суспільна модель її протиріччя та причини згортання
Непівська суспільна модель її протиріччя та причини згортання
НЕП сутність суперечності причини механізму згортання
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru