приховати рекламу

Газовий склад крові

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Травматології, ортопедії та військово-екстремальної хірургії
Курсова робота
на тему: «Газовий склад крові»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза 2008

План
1. Хвилинна вентиляція
2. Альвеолярна вентиляція
3. Мертве простір
4. Тиск газу
5.Альвеолярние гази
6. Гази артеріальної крові
Література

1. Хвилинна вентиляція
Хвилинна вентиляція - це загальна кількість знову надходження в дихальні шляхи і в легені повітря і вийшов з них протягом однієї хвилини, що дорівнює дихального об'єму, помноженому на частоту дихання. У нормі дихальний обсяг становить приблизно 500 мл, а частота дихання - 12 разів на хвилину.
Таким чином, в нормі вентиляційний хвилинний об'єм в середньому становить близько 6 л . При зниженні хвилинної вентиляції до 1,5 л і зменшенні частоти дихання до 2-4 в 1 хв людина може жити лише дуже нетривалий час, якщо тільки в нього не розвинеться сильне пригнічення метаболічних процесів, як це буває при глибокій гіпотермії.
Частота дихання іноді зростає до 40-50 подихів у хвилину, а дихальний об'єм може досягати величини, близької до життєвої ємності легень (близько 4500-5000 мл у молодих здорових чоловіків). Однак при великій частоті дихання людина зазвичай не може підтримувати дихальний обсяг на рівні, що перевищує 40% життєвої ємності легень (ЖЕЛ), протягом декількох хвилин або годин.
2. Альвеолярна вентиляція
Основною функцією системи легеневої вентиляції є постійне оновлення повітря в альвеолах, де він вступає в тісний контакт з кров'ю в легеневих капілярах. Швидкість, з якою знову надійшов повітря досягає зазначеної області контакту, називається альвеолярної вентиляцією. При нормальній, спокійній вентиляції дихальний обсяг заповнює дихальні шляхи аж до термінальних бронхіол, і лише невелика частина вдихуваного повітря проходить весь шлях і контактує з альвеолами. Нові порції повітря долають коротку дистанцію від термінальних бронхіол до альвеол шляхом дифузії. Дифузія обумовлена ​​пересуванням молекул, причому молекули кожного газу переміщаються з великою швидкістю серед інших молекул. Швидкість руху молекул у вдихуваному повітрі настільки велика, а відстань від термінальних бронхіол до альвеол так мало, що гази долають цю відстань, що залишилася в лічені частки секунди.
3. Мертве простір
Зазвичай не менше 30% вдихуваного людиною повітря ніколи не досягає альвеол. Це повітря називають повітрям мертвого простору, так як він марний для процесу газообміну. У нормі мертвий простір у молодого чоловіка з дихальним об'ємом в 500 мл становить приблизно 150 мл (1 мл на 1 фунт маси тіла), або приблизно 30% дихального об'єму.
Обсяг дихальних шляхів, проводять вдихаємо повітря до місця газообміну, називається анатомічним мертвим простором. Іноді, однак, деякі альвеоли не функціонують через недостатнього припливу крові до легеневих капілярах. З функціональної точки зору ці альвеоли без капілярної перфузії розглядаються як патологічне мертве простір.
З урахуванням альвеолярного (патологічного) мертвого простору загальне мертве простір називають фізіологічно мертвим простором. У здорової людини анатомічне та фізіологічне мертве простір практично однакові за об'ємом, тому що всі альвеоли функціонують. Однак в осіб з погано перфузіруемимі альвеолами загальне (або фізіологічний) мертве простір може перевищувати 60% дихального об'єму.

4. Тиск газу
Тиск обумовлено постійним зіткненням рухомих молекул з тією чи іншою поверхнею. Отже, тиск газу, що діє на поверхню дихальних шляхів і альвеол, пропорційно сумарній силі зіткнень всіх молекул, що стикаються з поверхнею в будь-який момент часу. У легенях ми маємо справу з сумішшю газів, зокрема з киснем, азотом і вуглекислим газом. Швидкість дифузії кожного з цих газів прямо пропорційна його парціальному тиску.
Тиск газів у воді і тканинах
Концентрація газу в розчині визначається не тільки його тиском, але і коефіцієнтом його розчинності. Молекули деяких газів, особливо вуглекислого газу, мають фізична або хімічна спорідненість з молекулами води, тоді як молекули інших газів від них відштовхуються. Коли молекули газу притягуються до води, набагато більшу їх кількість може бути розчиненим у ній, при цьому не створюється надлишкового тиску в розчині. З іншого боку, гази, молекули яких відштовхуються від молекул води, створюють надлишковий тиск при слабкій їх розчинності у воді.
За законом Генрі, обсяг газу, растворяемого в даному об'ємі рідини, визначається як парціальним тиском газу, так і коефіцієнтом його розчинності. Коефіцієнти розчинності для найбільш важливих для дихання газів при температурі тіла такі: кисень - 0,024: вуглекислий газ - 0,57; окис вуглецю - 0,018; азот - 0,012; гелій - 0,008. Таким чином, розчинність вуглекислого газу більш ніж у 20 разів вище, ніж у кисню; кисень ж більш розчинний, ніж три інших з основних перерахованих газів. Знання цих коефіцієнтів розчинності необхідно, тому що воно допомагає визначити кількість газу, який фізично може бути розчинений у рідких середовищах організму. А це в свою чергу є одним з головних факторів, що визначають швидкість, з якою гази дифундують в тканинах.
Тиск випаровування води
При надходженні повітря в дихальні шляхи вода негайно починає випаровуватися з їх поверхні, зволожуючи, таким чином, що вдихається повітря. Це обумовлено тим, що молекули води, подібно до інших молекул розчинених газів, постійно відриваються від поверхні води і переходять у газовий стан (в газову фазу). Тиск, який молекули води долають, аби відірватися від її поверхні, називається тиском випаровування води. При температурі 37 ° С ( 98,6 ° F ) Тиск випаровування одно 47 мм рт.ст. Отже, як тільки суміш газів повністю зволожиться, парціальний тиск парів води в газовій суміші також складе 47 мм рт.ст.
Дифузія газів в рідинах - градієнт тиску при дифузії
Основні фактори, що впливають на швидкість дифузії газів в рідині, включають: 1) парціальний тиск газу; 2) розчинність газу в рідині; 3) поперечний переріз тієї частини поверхні, через яку відбувається дифузія; 4) відстань, яку газ повинен подолати при дифузії; 5) молекулярна маса газу; 6) температура рідини.
Чим більше розчинність газу і площа поверхні для дифузії, тим більше кількість молекул, здатних дифундувати при будь-якій даній різниці тиску. З одного боку, чим більше відстань, яке молекули повинні пройти при дифузії, тим більше для цього потрібно часу. І нарешті, чим більше швидкість руху молекул (яка при будь-якій даній температурі обернено пропорційна квадратному кореню молекулярної маси), тим вище швидкість дифузії газу.
Таким чином, характеристики самого газу в цій формулі визначають два фактори: розчинність і молекулярну масу, які разом називаються дифузійним коефіцієнтом газу. Отже, дифузний коефіцієнт, що дорівнює S, / MW, визначає відносну швидкість, з якою різні гази дифундують при однаковому рівні тиску. Якщо дифузійний коефіцієнт кисню дорівнює 1,0, то відносні дифузійні коефіцієнти інших газів, необхідних для дихання, складають: вуглекислий газ - 20,3; окис вуглецю - 0,81; азот -0,53; гелій - 0,95.
Дифузія газів в тканинах
Необхідні для дихання гази мають високу жиророзчинні та, отже, добре розчиняються у клітинних мембранах. Стало бути, ці гази дифундують через клітинні мембрани при дуже слабкому опорі. Основним лімітуючим фактором руху газів через тканини є швидкість, з якою гази можуть дифундувати через тканинну воду.
Дифузія газів через респіраторну мембрану
Респіраторна одиниця складається з респіраторної бронхіоли, альвеолярних ходів, отвори, що відкривається в альвеоли, і альвеоли.
В обох легень є близько 300 млн альвеол, діаметр кожної альвеоли в середньому становить приблизно 0,2 мм (200 мкм). Стінки альвеол надзвичайно тонкі і тісно стикаються з відносно щільною мережею сполучених між собою капілярів.
Зважаючи на велику поширеність капілярного сплетення рух крові біля альвеол описується як "суцільною лист" крові, що протікає. Мембрана, через яку здійснюється газообмін між альвеолярним повітрям і кров'ю, відома як респіраторна, або легенева, мембрана.
Для того щоб кисень пройшов з альвеол в легеневе капілярне русло, він повинен проникнути через чотири окремих шари, часто називаються в сукупності альвеолярно-капілярної, або респіраторної, мембраною. Ці чотири шари включають наступне.
1.Слой рідини, що омиває альвеоли. Вона називається альвеолярної рідиною і містить в собі сурфактант, що зменшує поверхневий натяг.
2.Альвеолярний епітелій, що складається з дуже тонкого шару епітеліальних клітин і базальної мембрани.
3.Очень обмежене інтерстиціальний простір між альвеолярним епітелієм і капілярної мембраною.
4.Капіллярная ендотеліальна мембрана та її базальна мембрана, що зливається в багатьох місцях з альвеолярної базальної мембраною.
Незважаючи на таку кількість шарів, загальна товщина респіраторної мембрани в деяких місцях становить лише 0,2 мкм, а в середньому - 0,63 мкм.
Як встановлено при гістологічних дослідженнях, загальна площа поверхні респіраторної мембрани у здорової дорослої становить приблизно 160 м 2 (Що приблизно відповідає розмірам тенісного корту). Хоча легені можуть містити близько 700 мл крові, її загальна кількість у легеневих капілярах у той чи інший момент часу складає лише 60-140 мл.
Середній діаметр легеневих капілярів становить менше 8 мкм; це означає, що еритроцити повинні дійсно проникати через них. Отже, мембрана еритроцита зазвичай стикається з капілярною стінкою, так що кисень і вуглекислий газ зовсім не обов'язково повинні пройти через значну кількість плазми в процесі їх диффундирования між альвеолами і еритроцитом. Це сприяє збільшенню швидкості дифузії газів між альвеолами і еритроцитом.
Фактори, що впливають на дифузію газів через респіраторну мембрану
Фактори, що визначають швидкість проходження газу через респіраторну мембрану, такі:
1) товщина мембрани;
2) площа поверхні мембрани;
3) коефіцієнт дифузії газу у воді даної мембрани;
4) різниця тиску по обидві сторони мембрани.
Товщина респіраторної мембрани іноді збільшується, в основному в результаті накопичення набряклої рідини в інтерстиціальний просторі. Крім того, деякі легеневі захворювання викликають фіброз легенів, при якому окремі ділянки респіраторної мембрани можуть ще більше товщати. Оскільки швидкість дифузії через мембрану обернено пропорційна її товщині, будь-який чинник, що збільшує товщину мембрани більш ніж в 2 або 3 рази в порівнянні з нормою, може істотно порушити оксигенацію крові. Дифузія практично ніколи не викликає особливих проблем для вуглекислого газу.
Площа поверхні респіраторної мембрани може значно зменшуватися при багатьох різних станах, таких як ателектаз або резекція легеневої тканини. При емфіземі багато альвеоли зливаються один з одним при зникненні альвеолярних стінок. Знову утворилися альвеолярні порожнини значно більше початкових, проте загальна площа поверхні респіраторної мембрани значно скорочується. Коли загальна площа поверхні легенів зменшується приблизно на одну третину або одну чверть норми, обмін газів через мембрану в значній мірі сповільнюється навіть в умовах спокою. При спортивних змаганнях та інших фізичних навантаженнях навіть невелике зменшення дихальної поверхні легень може стати серйозною перешкодою для адекватного газообміну. Різниця в тиску по обидві сторони респіраторної мембрани є по суті справи різницею між парціальним тиском газу в альвеолярах і парціальним тиском цього газу в крові. При диханні кімнатним повітрям нормальна артеріального альвеолярна різниця для кисню складає 2-10 мм рт.ст. Для вуглекислого газу нормальна різниця дорівнює нулю.
Дифузійна здатність респіраторної (альвеолярно-капілярної) мембрани.
Здатність респіраторної мембрани до газообміну між альвеолярамі і кров'ю в легенях може бути виражена кількісно при використанні дифузійної здатності, яка визначається як обсяг газу, що дифундує через мембрану протягом 1 хв при різниці тиску в 1 мм рт.ст. У середнього молодого дорослого дифузійна здатність для кисню у спокої становить у середньому 21 мл / хв на 1 мм рт.ст. Середня різниця тиску кисню по обидві сторони респіраторної мембрани при нормальному, спокійному диханні складає приблизно 12 мм рт.ст. Множення цього параметра на дифузійну здатність (21 * 12) дає загальну кількість (близько 250 мл) кисню, що дифундує через мембрану респіраторну кожну хвилину, що приблизно дорівнює швидкості, з якою середній дорослий поглинає кисень в умовах спокою.
При великому фізичному навантаженні або при інших станах, суттєво збільшують легеневий кровотік і альвеолярну вентиляцію, дифузійна здатність кисню у молодих чоловіків зростає до максимуму - приблизно до 65 мл / хв на 1 мм рт.ст., що втричі перевершує дифузійну здатність у стані спокою. Подібне підвищення обумовлене рядом різних факторів, які включають: 1) розкриття колись "спали" легеневих капілярів, що збільшує поверхню крові, в яку кисень може дифундувати; 2) розширення легеневих капілярів, які вже були відкриті, що ще більше збільшує площу поверхні.
Дифузійна здатність двоокису вуглецю не визначена, тому що цей газ настільки швидко дифундує через респіраторну мембрану, що середня різниця між Р С о, в крові легеневих капілярів і в альвеолах становить менше 1 мм рт.ст. Оскільки дифузійний коефіцієнт вуглекислого газу в 20 разів вище, ніж у кисню, можна очікувати, що дифузійна здатність вуглекислого газу в спокої складе приблизно 400-450 мл / хв на 1 мм рт.ст., а при фізичному навантаженні - близько 1200-1300 мл / хв на 1 мм рт.ст.
Здатність кисню до дифузії може бути розрахована за такими параметрами: 1) альвеолярне P Ol; 2) P Ol в крові легеневих капілярів; 3) швидкість поглинання кисню кров'ю. Зважаючи труднощів, що виникають при визначенні дифузійної здатності кисню, фізіологи вважають за краще визначати цей параметр для окису вуглецю і лише потім, використовуючи отримане значення, розраховувати дифузійну здатність кисню. При такому методі в альвеоли вдихається невелика кількість окису вуглецю, а потім його парціальний тиск вимірюється в зразках альвеолярного повітря. Вимірявши, обсяг окису вуглецю, абсорбованого протягом певного часу, і розділивши отримане значення на парціальний тиск окису вуглецю в повітрі в кінці дихального циклу, визначають дифузійну здатність окису вуглецю.
Дифузійний коефіцієнт кисню становить 1,23 такого окису вуглецю. Отже, якщо середня дифузійна здатність окису вуглецю у молодого чоловіка становить 17 мл / хв на 1 мм рт.ст., то дифузійна здатність кисню буде дорівнює 1,23 цієї величини, або 21 мл / хв на 1 мм рт.ст.
5. Альвеолярні гази
Вдихувані гази
Повітря на рівні моря при середньому барометричного тиску в 760 мм рт.ст. містить приблизно 20,93% кисню і 0,04 вуглекислого газу; решта припадає в основному на азот. Отже, парціальний тиск кисню і вуглекислого газу в повітрі на рівні моря складає відповідно 159 і 0,3 мм рт.ст.
Концентрація газів в альвеолярному повітрі відрізняється від такої атмосферного повітря з наступних причин: 1) сухий атмосферне повітря, що надходить у дихальні шляхи, зволожується на шляху до альвеол, 2) альвеолярний повітря при кожному подиху лише частково заміщується атмосферним; 3) кисень постійно абсорбується з альвеолярного повітря; 4) вуглекислий газ в легенях постійно дифундує із крові в альвеоли.
Зволоження вдихуваного повітря
Повітря, вступаючи у верхні дихальні шляхи, зігрівається і насичується водою, що зменшує загальне парціальний тиск вдихуваних газів на 47 мм рт.ст., тобто приблизно до 713 мм рт.ст. Таким чином, тиск вдихуваного кисню (P lOl) в трахеї і бронхах падає до (713) (+0,2093), або до 149 мм рт.ст. (Див. табл. 7.1). Якщо пацієнт вдихає 60% кисень [фракція вдихуваного кисню (Л О;) = 0,6], то Р Ю1 в трахеї і бронхах становить (713) (0,6), або 428 мм рт.ст.
Функціональна залишкова ємність легень, яка визначається кількістю повітря, що залишається в легенях в кінці нормального видиху, складає приблизно 2500-3000 мл. Більш того, з кожним новим дихальним об'ємом в альвеоли надходить лише 350 мл нового повітря і видихається така ж кількість старого альвеолярного повітря. Отже, кількість альвеолярного повітря, що заміщається новим атмосферним повітрям, при кожному подиху складає всього 12-16% загальної кількості газу, зазвичай присутнього в легенях. При нормальній альвеолярної вентиляції приблизно половина старого альвеолярного повітря замінюється протягом 17 с. Якщо швидкість альвеолярної вентиляції у даної особи становить лише половину норми, то половина обсягу газу замінюється протягом 34 с; якщо ж швидкість вентиляції вдвічі перевищує норму, то на заміну половини обсягу йде близько 8 с.
Таке повільне заміщення альвеолярного повітря особливо важливо для попередження раптових змін у концентраціях газів крові. Тим самим встановлюється досить стабільний респіраторний контроль, що допомагає запобігати надмірне підвищення і зниження тканинної оксигенації, концентрації вуглекислоти в тканинах і тканинного рН у разі тимчасового припинення дихання.
Концентрація кисню та парціальний тиск в альвеолах. У легенях кисень безперервно абсорбується в кров, а новий кисень постійно надходить в альвеоли з атмосферного повітря. Чим швидше абсорбується кисень, тим нижче стає його концентрація в альвеолах. З іншого боку, чим швидше нові порції кисню надходять в альвеоли з атмосферного повітря, тим вище стає його концентрація. Отже, концентрація кисню в альвеолах контролюється швидкістю абсорбції кисню в кров і швидкістю надходження нового кисню в легені при вентиляції.
Концентрація вуглекислого газу в альвеолах
Двоокис вуглецю (вуглекислий газ), постійно утворюючись в організмі, приноситься в альвеоли і так само постійно віддаляється з альвеол в процесі вентиляції. Таким чином, двома факторами, що визначають парціальний тиск в альвеолах (ЛСЗ 2). є: 1) швидкість екскреції двоокису вуглецю з крові в альвеоли, 2) швидкість, з якою СО 2 видаляється з альвеол при альвеолярної вентиляції.
При нормальній швидкості альвеолярної вентиляції в 4,2 л / хв альвеолярне Р з>З о;) зазвичай становить 40 мм рт.ст. Якщо альвеолярна вентиляція подвоюється, то / ^ ^ знижується до 20 мм рт.ст. При зменшенні альвеолярної вентиляції до 2,1 л / хв / е Ас0; зростає до 80 мм рт.ст.
Повітря, що видихається
Видихуваний повітря - це комбінація повітря мертвого простору і альвеолярного повітря; його сумарний склад визначається пропорцією кожного з названих компонентів. Найпершою порцією повітря, що видихається є повітря мертвого простору. Потім за висхідною до нього домішується альвеолярний повітря, поступово витісняючи повітря мертвого простору; так що в кінці видиху залишається лише альвеолярний повітря. Стало бути, якщо передбачаються дослідження тільки альвеолярного повітря, треба просто зібрати газ в кінці видиху.

6. Гази артеріальної крові
Альвеолярна вентиляція
Двоокис вуглецю дифундує настільки швидко, що Ра СОГ зазвичай служить прекрасним показником адекватності загальної вентиляції перфузіруемих альвеол. Якщо цей показник більше норми у пацієнта з нормальним рН артеріальної крові, то зазвичай робиться висновок про зниження вентиляції. Однак хворий може також мати збільшене мертве простір внаслідок емфіземи легеневої емболії або сепсису. Підвищений Ра С о р у присутності метаболічного алкалозу, як правило, відображає компенсаторні зусилля, спрямовані на нормалізацію артеріального рН. Як правило, при кожному падінні артеріальної концентрації бікарбонату на 1,0 мЕкв / л нижче рівня 24,0 мЕкв / л / з, знижується приблизно на 1,4 мм рт.ст. В іншому випадку можна припустити наявність погіршення хвилинної вентиляції, збільшення мертвого простору або підвищення метаболізму вуглеводів.
На рН артеріальної крові впливають як зміст бікарбонату, так і Ра С02, але показник Ра з, може змінюватися в 100 - 200 разів швидше, ніж рівень бікарбонату. З урахуванням цієї інформації можна отримати деяке уявлення про гостроту різних респіраторних змін, відзначаючи вплив Ра з> на рН. На кожен 1 мм рт.ст. при різкому зростанні або падінні Pa COl доводиться зменшення або збільшення рН приблизно на 0,01. Це передбачає, що рівень бікарбонату в плазмі залишається відносно постійним, як це часто спостерігається протягом декількох годин після різкої зміни Ра СОУ
Якщо у хворого з рН 7,4, Ра СОХНУВ в 40 мм рт.ст. та плазмовим рівнем бікарбонату 24 мЕкв / л відзначаються раптова гіпервентиляція і зниження Pa COl до 30 мм рт.ст. протягом декількох хвилин, то рівень бікарбонату плазми зміниться лише мінімально, а рН крові підвищиться приблизно до 7,5. З іншого боку, якщо зміна Агсо, спостерігається у хворого більше кількох годин, то плазмовий рівень бікарбонату буде мати час для деякої компенсації і зміна рН буде менш очікуваного.
Наприклад, якщо Pa COl складає 60 мм рт.ст., а рН - 7,35, то зазвичай передбачається наявність підвищеного Pa COj протягом деякого часу, а також певне зростання рівня бікарбонату плазми для часткової компенсації при респіраторному ацидозі.
Мертве простір
Коли вентиляція альвеолярно-капілярної одиниці нормальна, а перфузія альвеолярного капіляра відсутній, то вентиляцію цих альвеол і пов'язаних з ними дихальних шляхів відносять до мертвого простору. Обсяг мертвого простору (V d) і загальний дихальний об'єм (V,) часто виражається як відношення (V d - V,).
Коли фізіологічне мертве простір дуже велике, значна частина роботи вентиляції здійснюється даремно, тому що більша фракція вентиляційного повітря ніколи не досягає крові.
Вуглеводний обмін
Якщо у хворого щодня метаболізується більш 450 г вуглеводів, то для виведення зрослої кількості вуглекислого газу може знадобитися збільшення альвеолярної вентиляції. Найчастіше це стає проблемою у хворих з важким хронічним обструктивним захворюванням легень, якщо вони отримують 2,5-3,0 л 20-25% розчину глюкози в день.
Перенесення двоокису вуглецю кров'ю ніколи не представляє настільки ж серйозної проблеми, як транспорт кисню, бо навіть при найбільш аномальних станах двоокис вуглецю звичайно може транспортуватися в набагато більшій кількості, ніж кисень. Однак кількість двоокису вуглецю в крові впливає на кислотно-лужну рівновагу. При нормальному стані спокою кожні 100 мл крові переносять із тканин у легені в середньому 4 мл двоокису вуглецю.
Хімічні форми транспортування двоокису вуглецю. З тканинних клітин двоокис вуглецю дифундує в основному в тій же формі і лише частково - у вигляді бікарбонату, так як тканинна мембрана майже непроникна для іонів бікарбонату. Входження двоокису вуглецю в капіляри ініціює ряд майже миттєвих фізичних і хімічних реакцій, необхідних для транспорту двоокису вуглецю.
Транспорт двоокису вуглецю в розчиненому стані
Невелика частина двоокису вуглецю в розчиненому стані трансформується з плазмою в легені. Кількість двоокису вуглецю, розчиненої в плазмі при тиску в 46 мм рт.ст., становить 2,76 мл / л, а її обсяг, розчинений при 40 мм рт.ст., близько 2,4 мл / дл; таким чином, різниця становить 0,36 мл / дл. Отже, лише близько 0,36 мл двоокису вуглецю транспортується в розчиненому вигляді кожними 100 мл крові. Це становить приблизно 9% усієї транспортується двоокису вуглецю.
Транспорт двоокису вуглецю у вигляді бікарбонату
Велика частина розчиненого в крові вуглекислого газу реагує з водою з утворенням вуглекислоти. Однак ця реакція протікала б дуже повільно і, отже, не мала б важливого значення, якщо б її не прискорювала (приблизно в 500 разів) вугільна ангідраза - фермент, що знаходиться всередині еритроцитів.
Ця реакція в еритроцитах відбувається настільки швидко, що практично повне рівновага досягається в лічені частки секунди. Це дозволяє величезній кількості двоокису вуглецю вступити в реакцію з водою в еритроциті перш, ніж кров встигне залишити тканинні капіляри.
Для дисоціації утвореної в еритроцитах вуглекислоти на іони водню і бікарбонату також потрібні частки секунди. Більшість водневих іонів потім з'єднується з гемоглобіном в еритроцитах, так як гемоглобін є потужним кислотно-лужним буфером. У той же час багато іони бікарбонату дифундують в плазму; для компенсації цього іонного зсуву іони хлору дифундують в еритроцити. Це стає можливим завдяки присутності в мембрані еритроцитів особливого білка - переносника бікарбонату і хлору, який з великою швидкістю переправляє зазначені іони в протилежних напрямках. Таким чином, еритроцитарної вміст хлору у венозній крові більше, ніж в артеріальній. Цей феномен називається "зрушенням хлору".
Неруйнівна з'єднання двоокису вуглецю з водою в еритроцитах під впливом вугільної ангідрази зачіпає не менше 70% всієї двоокису вуглецю, що транспортується від тканин до легень. Справді, при введенні тваринам інгібітора вугільної ангідрази (ацетазоламід) для блокування дії вугільної ангідрази в еритроцитах транспорт двоокису вуглецю з тканин сильно сповільнюється, при цьому тканинне P COl може різко зрости.
Карбаміногемоглобін і карбамінопротеіни
Крім реакції з водою, двоокис вуглецю також прямо реагує з гемоглобіном, утворюючи карбаміногемоглобін (НЬ-СО 2). Це з'єднання двоокису вуглецю з гемоглобіном є оборотною реакцією, яка виникає при дуже неміцних зв'язках, так що двоокис вуглецю легко вивільняється в альвеолах, де Р со2 нижче, ніж в тканинних капілярах. Крім того, невелика кількість двоокису вуглецю (зазвичай еквівалентне приблизно 0,5-1,0 мЕкв бікарбонату на 1 л ) Реагує таким же чином з білками плазми, але це має набагато менше значення, так як ці білки становлять лише одну четверту кількості гемоглобіну.
Теоретично кількість двоокису вуглецю, яке може бути перенесено від тканин до легень, в поєднанні з гемоглобіном і плазмовими білками становить приблизно 30% загальної кількості транспортується двоокису вуглецю, тобто близько 1,5 мл двоокису вуглецю на кожні 100 мл крові. Однак ця реакція йде значно повільніше, ніж реакція двоокису вуглецю з водою в еритроцитах. Таким чином, вельми сумнівно те, що цей механізм дійсно забезпечує транспорт більше 15-25% загальної кількості двоокису вуглецю.
Крива дисоціації двоокису вуглецю
Двоокис вуглецю може існувати в крові і як вільна двоокис вуглецю, і в хімічних сполуках з водою, гемоглобіном і плазмовими білками. Загальна кількість двоокису вуглецю, що знаходиться в крові у всіх вищезгаданих формах, залежить від Рс 02.
У нормі P C О2 складає в середньому близько 40 мм рт.ст. в артеріальній крові і 46 мм рт.ст. - У змішаній венозній. І хоча загальна концентрація двоокису вуглецю в крові в нормі становить приблизно 50 мл / дл, тільки 4 мл / дл від цієї кількості дійсно піддається обміну при нормальному транспорті двоокису вуглецю від тканин до легень, тобто концентрація підвищується майже до 52 мл / дл при проходженні крові через тканини і падає майже до 48 мл / дл при проходженні крові через легені.
Вплив реакції кисень - гемоглобін на транспорт двоокису вуглецю, ефект Холдейна
Підвищення рівня двоокису вуглецю в крові обумовлює витіснення кисню з гемоглобіну, що є важливим чинником у стимулюванні кисневого транспорту. Існують також зворотні взаємовідносини: зв'язуючись з гемоглобіном, кисень сприяє витісненню двоокису вуглецю з крові. Дійсно, цей ефект, званий ефектом Холдейна, у кількісному відношенні має більш важливе значення для стимуляції транспорту двоокису вуглецю, ніж ефект Бора (описується нижче) для стимуляції транспорту кисню.
Ефект Холдейна обумовлений тим простим фактом, що з'єднання кисню з гемоглобіном перетворює останній в більш сильну кислоту. Це призводить до витіснення двоокису вуглецю з крові двома шляхами:
1) висококіслотний оксиген-моглобін менш схильний до з'єднання з двоокисом вуглецю для утворення карбаміногемоглобіна, що призводить до вивільнення великої кількості двоокису вуглецю, присутньої в еритроцитах, в кров;
2) підвищена кислотність оксигемоглобіну спонукає його до вивільнення водневих іонів, які у свою чергу зв'язуються з іонами бікарбонату для утворення вуглекислоти; остання потім дисоціює на воду і двоокис вуглецю, що вивільняється з крові в альвеоли.
Таким чином, у присутності кисню значно меншу кількість двоокису вуглецю може зв'язатися з кров'ю, і навпаки, при відсутності кисню набагато більшу кількість двоокису вуглецю може бути пов'язане з кров'ю.
Отже, в тканинних капілярах ефект Холдейна викликає підвищений поглинання двоокису вуглецю, так як кисень вже втрачений гемоглобіном, а в легенях він обумовлює вивільнення двоокису вуглецю з-за насичення гемоглобіну киснем.
Зміна кислотності крові в процесі транспорту двоокису вуглецю
Вуглекислота, що утворюється при проникненні двоокису вуглецю в кров, в тканинах зменшує рН крові. Однак буфери, присутні в крові, запобігають різке підвищення концентрації водневих іонів. У звичайних умовах рН артеріальної крові становить приблизно 7,4, але в міру надходження до неї двоокису вуглецю в тканинних капілярах рН знижується до 7,35. Зворотне відбувається у тому випадку, якщо двоокис вуглецю вивільняється з крові в легенях. При фізичному навантаженні або інших станах з високою метаболічною активністю, а також при вкрай повільному кровотоці через тканини зниження рН крові при її виході з тканин може скласти 0,5 (або більше).
Коефіцієнт респіраторного обміну
У нормі тканини екстрагують близько 5 мл кисню з кожних 100 мл надходить до них крові і віддають двоокис вуглецю, яка переноситься до легких, де близько 4 мл двоокису вуглецю на 100 мл крові виділяється при видиху. Таким чином, в нормальних умовах спокою лише близько 80% двоокису вуглецю виводиться з легень з повітрям, що видихається в міру того, як відбувається загарбання кисню. Ставлення виділяється двоокису вуглецю до поглинає кисень, яке називають ставленням дихального обміну, або респіраторним коефіцієнтом (RQ), може бути виражено наступним чином:
dq _ Швидкість виділення двоокису вуглецю
Швидкість поглинання кисню
Величина RQ змінюється в залежності від різних метаболічних умов. Коли людина метаболізує тільки вуглеводи, RQ зростає до 1,0. З іншого боку, якщо метаболізуються лише жири, то коефіцієнт падає до 0,7. Причиною цього є наступне: коли кисень метаболізується з вуглеводами, на кожну молекулу поглиненого кисню утворюється одна молекула двоокису вуглецю, а якщо кисень вступає в реакцію з жирами, то більша частина кисню з'єднується з атомами водню, які виділяються з жирів, з тим щоб утворити воду замість двоокису вуглецю. Для людини ж, що знаходиться на нормальній дієті з середнім вмістом вуглеводів, жирів і білка, усереднене значення RQ становить 0,825.
Р Ог артеріальної крові
P O 2 артеріальної крові (Ра 0) у молодої і здорової людини при ідеальних умовах вважається рівним приблизно 100 мм рт.ст. Однак у багатьох здорових і молодих дорослих Pa O 2 становить тільки 80-90 мм рт.ст. Оцінка Pa О2 має надзвичайно важливе значення, так як цей показник не тільки відображає функціональну здатність легень, а й визначає швидкість надходження кисню в тканинні клітини.
На рівень Pa O 2 впливає безліч факторів, у тому числі обсяг альвеолярної вентиляції, концентрація кисню у вдихуваному повітрі, функціональна здатність легень і крива дисоціації оксигемоглобіну.
Фракція вдихуваного кисню
На жаль, концентрація (або фракція) кисню у вдихуваному повітрі (FI O) не вважається багатьма відповідним параметром для оцінки А) о, - Якщо кисень надходить до хворого через носову канюлю, то дійсно отримується їм кисень (F / o>) зазвичай становить лише 25-30%. Якщо ж використовується щільно прилегла до обличчя маска, то вдихувана FI Ol на 10-15% менше, ніж у поданих до маски газах.
Очікувані результати альвеолярного або артеріального Р Ог при подачі хворому кисню можуть бути також оцінені шляхом множення відсотка дійсно надходить кисню на 6. Так, у пацієнта, який отримує 60% кисень, слід очікувати P AOi близько 60 х 6, або 360 мм рт.ст.
Висота над рівнем моря
Значення Pa Ol, які можна очікувати у пацієнта при диханні кімнатним повітрям, широко варіюють залежно від висоти над рівнем моря. Чим більше ця висота, тим нижче / про 2 повітря і тим виразніше тенденція до гіпервентиляції у пацієнта (табл. 7.3). Аж до висоти приблизно в 10 000 футів (Навіть при диханні повітрям) насичення киснем артеріальної крові (Sa o) залишається близько 90%. Проте на висоті більше 10 000 футів Sa Ol прогресивно падає приблизно на 1% на кожний 1 мм рт.ст. зниження P Ol, на висоті в 20 000 футів Pa Ol складає лише близько 35 мм рт.ст., а> 5а О2 - всього 65%, на більшій висоті ці показники ще нижчі.
У людини при диханні повітрям на висоті в 30 000 футів і барометричного тиску в 226 мм рт.ст. Ра Ог складає всього лише 21 мм рт.ст. Найбільш важливою причиною такої різниці є той факт, що майже три чверті альвеолярного повітря на цій висоті складає азот. Але якщо людина видихає чистий кисень замість повітря, то більша частина простору в альвеолах, перш зайнята азотом, заповнюється киснем. При диханні 100% киснем на висоті в 30 000 футів Ра В: у людини становить лише 139 мм рт.ст. (Табл. 7.4).
Вік
Навіть у здорових індивідуумів без явних респіраторних проблем відбуваються вікові зміни в легенях, що зумовлює зниження Ра о,. Після 20-30-річного віку Pa Ol знижується в середньому на 3-4 мм рт.ст. за кожне десятиліття життя. Так, практично здоровий (в іншому) пацієнт 10-20-річного віку з Pa Ol 90-100 мм рт.ст. (При диханні кімнатним повітрям на рівні моря) у 80-річному віці матиме Pa Ol лише близько 70 мм рт.ст.
Оцінка функції легень
Хоча анормальні концентрації газів крові можуть бути обумовлені порушенням дифузії або розподілу газів в легенях, найбільш важливою причиною зазвичай є порушення вентиляційно-перфузійного відносини (V - Q). При розгляді вентиляції і перфузії можна виділити чотири типи альвеолярно-капілярних одиниць. Якщо вентиляція і перфузія в нормі, то така одиниця є нормальною. Якщо ж вентиляція здійснюється за відсутності перфузії, то одиниця розглядається як мертвий простір. Коли має місце перфузія без вентиляції, одиницю вважають шунтом (справа наліво). Якщо ж немає ні перфузії, ні вентиляції, то одиниця називається "мовчить".
Фізіологічне шунтування в легенях (венозно-артеріальний змішування)
Визначення ступеня фізіологічного шунтування в легенях або артеріовенозної змішування крові, мабуть, є найбільш чутливим методом оцінки початку і прогресування гострої дихальної недостатності. Все більший інтерес привертають дослідження фізіологічного шунтування в легенях в якості показника порушення вентиляційно-перфузійного рівноваги в легенях. Під шунтом розуміється та частина крові, яка проходить через легені, не оксігеніруясь. У нормі кількість змішаної венозно-артеріальної крові становить близько 3-5% серцевого викиду. Настільки невелика у кількісному відношенні шунтування в значній мірі обумовлено дренуванням бронхіальних вен в легеневі вени.
Вимірювання фізіологічного шунтування часом буває важче визначення альвеолярно-артеріальної різниці по кисню, оскільки це потребує окремого отримання зразків артеріальної і змішаної венозної (з легеневої артерії) крові після введення кисню протягом 20 хв. Хоча отримання зразків змішаної венозної крові з легеневої артерії слід віддати перевагу забору крові з ЦВД-катетера, центрально-венозна кров дозволяє досить адекватно оцінити кількість шунтіруемой крові за умови відсутності значного збільшення або зменшення хвилинного обсягу.
Шунтування у легенях можна також кількісно визначити тільки за показниками артеріальної крові, якщо прийняти, що артеріовенозна різниця по кисню становить приблизно 5 мл / дл.
Як правило, якщо хвилинний об'єм серця подвоюється, то обсяг шунта, пов'язаного з особливою різницею зростає приблизно на 50%. Це частково пояснюється наступним: якщо через легені проходить лише невелика кількість крові, то цей кровотік направляється головним чином до добре вентильованим альвеол. При збільшенні хвилинного об'єму серця підвищується ймовірність напрямки кровотоку до менш вентильованої легеневої тканини.
Отже, якщо серцевий викид високий, то відносно слабка гіпоксемія може призвести до появи, швидше за все, великого шунта. Наприклад, при Р О2 в 300 мм рт.ст. і серцевому викиді 2,5 л / хв обсяг шунта може скласти 11%, а при серцевому викиді 10 л / хв шунт зростає до 32%. Для прогнозування змін, пов'язаних із збільшенням або зменшенням хвилинного об'єму серця, ми використовуємо концепцію шунтового індексу. Шунтовий індекс (SI) - це відсоток шунта, розділений на серцевий індекс. Наприклад, при нормальному серцевому індексі 3,5 л / хв на 1 м 2 і обсязі шунта в 5% SI складе 5,0 / 3,5 = 1,4.
Якщо пацієнт має шунт в 20% при серцевому індексі 2,5 л / хв на 1 м 2 , То SI складе 8,0. Загалом будь-який пацієнт з SI вище 5,0% зазвичай вимагає штучної вентиляції легенів.
Якщо серцевий індекс невідомий, то критичне ставлення Q s - Q, становить приблизно 20-25%. При більш високих значеннях пацієнт зазвичай має досить виражені відхилення V / Q, що говорить про необхідність агресивних методів вентиляції з використанням позитивного тиску наприкінці видиху.
Насичення оксигемоглобіну
Нормальні стосунки
По кривим дисоціації кисень - гемоглобін можна побачити, що навіть при зниженні Pa O 2 до 58 мм рт.ст. гемоглобін в артеріальній крові залишається насиченим киснем до 90%. Більш того, якщо рівень гемоглобіну становить 15,0 г / дл, а тканини захоплюють 5,0 мл кисню з кожних 100 мл крові, то P O 2 венозної крові знижується до 36 мм рт.ст., що тільки на 4 мм рт.ст. нижче нормальної величини. Таким чином, зміни P O 2 тканинного P Ol часто бувають мінімальними, незважаючи на значне зниження Pa O 2.
З іншого боку, якщо Ра Ог зростає до рівня вище верхньої межі норми (90-100 мм рт.ст.), то максимальне насичення гемоглобіну киснем може ніколи не перевищити 100%. Отже, навіть якщо Р А01 підвищиться до 600 мм рт.ст. або більше, насичення гемоглобіну збільшиться лише на 2-3%, тому що при Яа О; в 100 мм рт.ст. артеріальний насичення киснем становить 97-98%. При нормальній температурі тіла [37 ° С ( 98,6 ° F )] І рН 7,4 існують певні стандартні відносини між кисневим насиченням гемоглобіну та плазмовим Р 02.
Отже, відношення між артеріальним насиченням киснем (Ра О2) і плазмовим P O 2 є майже лінійним при РA O 2 в 60-90%. Але як тільки Sa O 2 перевищить 90%, P O 2 починає зростати швидше, ніж насичення.
Фактори, що впливають на дисоціацію оксигемоглобіну. Найбільш добре вивченими факторами, що впливають на криву дисоціації оксигемоглобіну, є рН, температура і кількість 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в еритроцитах.
Значення рН
Чим "кисліше" кров, тим легше гемоглобін віддає кисень і тим вище показник Pa Ol саме для насичення оксигемоглобіну. І навпаки, при алкалозі гемоглобін міцно утримує кисень, знижуючи тим самим Pa Ol, що спостерігається, зокрема, при насиченні гемоглобіну киснем. Як правило, підвищення або зниження рН на 0,1 викликає зменшення або збільшення (тобто протилежне зміна) Ра 02 приблизно на 10%.
Значення P COj
Зрушення кривої дисоціації кисень - гемоглобін при змінах концентрації іонів двоокису вуглецю і водню в крові має важливе значення для збільшення оксигенації крові в легенях, а також для стимуляції вивільнення кисню з крові в тканинах. Це називають ефектом Бора. При проходженні крові через легені двоокис вуглецю дифундує із крові в альвеоли, що знижує P CO 2 в крові, а також концентрацію водневих іонів у зв'язку зі зменшенням вмісту вуглекислоти в крові. Обидва названих ефекту зрушують криву дисоціації оксигемоглобіну вліво. А при її зсуві вліво кількість кисню, пов'язаного з гемоглобіном при даному P AO, зростає, забезпечуючи тим самим збільшення транспорту кисню до тканин. Потім, коли кров досягає тканинних капілярів, спостерігається точно протилежний ефект. Двоокис вуглецю, надходячи з тканин в кров, зрушує криву дисоціації вправо. Це обумовлює витіснення кисню з гемоглобіну і його доставку до тканин при більш високому P O 2, ніж це могло б мати місце при інших умовах.
Температура
З підвищенням температури крові гемоглобін легше віддає кисень, збільшуючи тим самим P Ol в плазмі. При охолодженні крові спостерігається зворотне. При підвищенні температури на 1 ˚ С P а O 2 зростає приблизно на 4-6%. При гіпотермії P COl падає приблизно на 4% з кожним зниженням на 1 ° С.
Фізичне навантаження
При фізичному навантаженні ряд факторів обумовлює значне зрушення кривої дисоціації вправо. У працюючих м'язах виділяється велика кількість вуглекислоти та інших кислот. Це призводить до збільшення концентрації водневих іонів у крові м'язових капілярів. Крім того, температура працюючих м'язів часто зростає на 3-4 ° С, при цьому вивільняються і з'єднання фосфату. Всі ці фактори в сукупності істотно зрушують криву дисоціації в крові м'язових капілярів вправо. Отже, кисень може іноді вивільнятися у м'язі навіть при Р Ог в 40 мм рт.ст., причому з гемоглобіну йде до 75% кисню. У легенях ж зсув відбувається в протилежному напрямку, що дозволяє забирати з альвеол додаткову кількість кисню.
2,3-ДФГ
Дане з'єднання (2,3-дифосфоглицерата) за своїм змістом в еритроцитах стоїть на другому місці після гемоглобіну. Нормальна концентрація 2,3-ДФГ в еритроцитах постійно підтримує невеликий зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо. Крім того, при гіпоксичних станах, що зберігаються більше кількох годин, кількість 2,3-ДФГ істотно зростає, що зрушує криву дисоціації ок-сігемоглобіна ще більше вправо.
Це обумовлює вивільнення кисню до тканин при дуже високому P O 2 на 10 мм рт.ст. вище, ніж при будь-яких інших умовах. Отже, як справедливо передбачалося в останні роки, це може бути важливим механізмом адаптації до гіпоксії.
Якщо концентрація 2,3-ДФГ зменшується, як це відбувається в депонованої крові або при сепсисі, гемоглобін утримує кисень міцніше і Ра Ог виявляє тенденцію до зниження.
Доступність кисню
Доступність кисню визначається його надходженням у тканини O 2) і дисоціацією оксигемоглобіну в тканинах. Добре серце, здатне відповідним чином збільшити хвилинний об'єм, може певною мірою компенсувати недостатнє кровопостачання легенів і низький вміст гемоглобіну. Але можливе й зворотне. Проте поєднання поганий оксигенації, низького рівня гемоглобіну і слабкого серцевого викиду може швидко виявитися фатальним.
Вміст кисню в крові
Вміст кисню в крові визначається насамперед рівнем гемоглобіну і насиченням оксигемоглобіну. Кожен 1 г гемоглобіну при повному його насиченні може переносити 1,34 мл кисню. "Чистий" гемоглобін може переносити 1,39 мл кисню на 1 г , Однак клінічно виявлений гемоглобін включає в себе близько 4% інших компонентів, що не переносять кисень. Таким чином, у пацієнта з концентрацією гемоглобіну в 15,0 г / дл може переноситися близько 20,1 мл кисню на 100 мл еритроцитів за умови, що гемоглобін повністю насичений. Хоча Ра Ог визначає швидкість надходження кисню в тканини, його внесок у зміну вмісту кисню в крові дуже малий. Кожен мм рт.ст. Pa Ol 2 репрезентативний лише для 0,0031 мл кисню в 100 мл крові. Таким чином, пацієнт з нормальним Pa Ol в 100 мм рт.ст. має тільки 0,31 мл кисню, розчиненого в плазмі.
Отже, пацієнт з концентрацією гемоглобіну 15,0 г / дл, Sa ^ в 98% і Ра О2 в 100 мм рт.ст. має:
Са о, = (15) (1,34) (98/100) + (100) / (0003) = 20,0 мл О 2 на 1 дл крові.
При зниженні концентрації гемоглобіну до 10,0 г / дл, навіть якщо Р О2; і Pa O 2 залишаються без змін, Sа 0; зменшується приблизно на третину. Наприклад:
Сао, = (10) (1,34) (98/100) + (100) / (0003) = 13,4 мл О 2 на 1 дл крові.
Серцевий викид
Вміст кисню (у мілілітрах на 1 л крові), помножене на хвилинний об'єм серця (в л / хв), так само доставці кисню (Р O 2), або кількості кисню, що надходить в капіляри.
Оскільки нормальний поглинання кисню у молодого чоловіка в стані спокою становить в середньому приблизно 250-300 мл / хв, тканини в нормі захоплюють близько 25% надходить до них кисню, при цьому S Ol знижується приблизно з 97 до 72%. Якщо зміни в поглинанні кисню відсутні, але хвилинний об'єм подвоюється до 10 л / хв, то кількість кисню, що витягується з кожного літра крові, зменшиться наполовину, a S Ol венозної крові складе приблизно 84%. З іншого боку, якщо хвилинний об'єм знижується до 2,5 л / хв,. So, падає до 47%.
Дисоціація кисню в тканинах
Здатність крові віддавати більше кисню (збільшення артеріовенозної різниці по кисню) у міру зменшення хвилинного обсягу є важливим захисним механізмом, який іноді називають кисневим резервом. На жаль, для цього так званого кисневого резерву існує обмеження, так як P O 2 в більшості тканин рідко падає нижче 26 мм рт.ст. (При насиченні оксигемоглобіну в 50%). Найменше значення, до якого може знизитися РЩ в капілярах, становить близько 20 мм рт.ст., так як це є звичайним капілярно-мітохондріальних градієнтом для кисню. Насичення при цьому значенні P O 2 позначається як S О2 і в нормі становить 33%. Єдине місце, де P O 2 венозної крові в нормі знижено до 20 мм рт.ст., - це коронарний синус. Відносно невелика ступінь алкалозу може підвищити S O 2 на 4-5%, істотно зменшивши тим самим доступність кисню для міокарда.
З'єднання гемоглобіну з окисом вуглецю
Окис вуглецю з'єднується з гемоглобіном в тій же точці на поверхні гемоглобиновой молекули, що і кисень. Більш того, вона зв'язується приблизно в 230 разів міцніше, ніж кисень. Отже, Р Асо в 0,4 мм рт.ст., дозволяє окису вуглецю рівноправно конкурувати з киснем за з'єднання з гемоглобіном, в результаті чого половина гемоглобіну крові зв'язується з окисом вуглецю, а не з киснем. Р з0 в 0,7 мм рт.ст. (Концентрація в повітрі - приблизно 0,1%) може бути летальним.
Пацієнтів з важким отруєнням окисом вуглецю лікують 100% киснем. Кисень при високому альвеолярному тиску витісняє окис вуглецю з гемоглобіну набагато швидше, ніж кисень, що знаходиться під невеликим тиском в атмосферному повітрі.
Таким пацієнтам може допомогти і одночасне введення від 4 до 5% двоокису вуглецю, так як це сильно стимулює дихальний центр. Це підвищує альвеолярну вентиляцію і знижує концентрацію окису вуглецю в альвеолярному повітрі, що забезпечує збільшення вивільнення окису вуглецю з крові. Використовуючи інтенсивну терапію киснем і двоокисом вуглецю, можна прискорити виведення окису вуглецю з крові в 10-20 разів. Період напіврозпаду карбоксігемоглобі-на у пацієнта, дихаючого кімнатним повітрям, складає 2 - 3 ч. При диханні 100% киснем період напіврозпаду Hb-СО становить приблизно 20-30 хв.

Література
1. Військова токсикологія, радіологія і медичний захист. Підручник. Під ред. Н.В. Саватеева - Д.: ВМА., 1978.-332 с.
2. Військово-польова терапія. Під редакцією Гембіцького Є.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.
3. Військово-морська терапія. Підручник. Під ред. проф. Симоненко В.Б "проф. Бойцова С.А., д.м.н. Ємельяненко В.М. Вид-во Воентехпіт., - М.: 1998. - 552 с.
4. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
101.5кб. | скачати


Схожі роботи:
Склад крові
Плазма крові та її склад
Склад функції та значення крові 2
Склад функції та значення крові
Біохімічний склад крові у людей
Кровоносна система Будова і склад крові
Вплив фізичних навантажень на популяційний склад та метаболічний статус лімфоцитів крові спортсменів
Вплив фізичних навантажень на віковий склад та метаболічний статус червонокрівців периферійної крові
Нафтовидобувний і газовий комплекс Україна
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru