приховати рекламу

Вплив тонусу периферичних судин на ступінь депонування середніх молекул у хворих в етанолової

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Кмн. Сафаров Хамза Ахунджановіч

Бухарський філія РНЦЕМП.

Етаноловий інтоксикація-стан, який розвивається в результаті прийому алкоголю, за ступенем прояву симптомів буває легкою, середньої і важкої. Легка ступінь інтоксикація спостерігається при концентрації алкоголю в крові до 2%, середня-до 3%, важка-вище 3%. Зміст концентрації алкоголю в крові вище 5% вважається смертельним. Зазначені параметри хоч і є ознаками у визначенні ступеня сп'яніння людини, не служать абсолютними показниками в діагностиці стану алкогольного сп'яніння. Справа в тому, що швидкість розвитку і вираженість симптомів сп'яніння залежать не тільки від кількості прийнятого алкоголю, але і від характеру їжі, маси тіла, загального стану здоров'я, а також від типу вищої нервової діяльності людини, від індивідуальної чутливості організму, ступеня стомлюваності та якості спиртних напоїв. Вплив гострої та хронічної алкогольної інтоксикації на здоров'я людини є однією з актуальних і до кінця не вирішених завдань сучасної медицини. Вражаючи всі органи і системи організму, алкоголь і продуктів метаболізму призводить до ранньої інвалідизації молодого і найбільш працездатного населення.

Поступивши в кров, етанол поширюється по водних просторах, розподіляється в улюблених органах і біотрасформіруется. У результаті втрачає токсичні властивості. Однак перетворення етанолу відбувається по типу "летального синтезу", тобто з утворенням більш токсичних продуктів. Метаболічні порушення, що викликаються етанолом: виявлення гіперліпедеміі, загальною гіперхолестеринемії, гіпертригліцеридемії: підвищення рівня холестерину в складі ліпопротедов високої щільності (Х-ЛВЩ), розвиток кетоацидозу і гіперурикемії; збільшення величини співвідношення JgA / трансферин; підвищення співвідношення L - аміно - H - масляна кислота / лейцин; зниження рівня азоту сечовини при нормальному вмісті креатину і підвищеному гаптоглобіну і ін Підвищується в крові активності глутамілтрансферази (ГГТ), аланінамінотрансферази (АЛТ) і аспартатамінотрансферази (АСТ), лужної фосфатази, алкогольдегідрогенази (АДГ) і мікросомальної етанолокісляющей системи. Знижується активність альдегідрогенази (АльДГ) зі збільшенням ацетатальдегіда та середнього корпускулярного об'єму еритроцитів (СКОЕ) (А. Є. Успенський, 1986)

Досліджено 56 хворих з етанолової інтоксикації у віці від 27 до 55 років.

Розподіл хворих з етанолової інтоксикації за статтю та віком. Табл. № 1

Вік Чоловік. Жін. Всього.
До 30 років 15 1 16
Від 31 до 50 років 27 5 32
Від 51 і старше 7 1 8
Всього. 49 7 56

У всіх хворих в клінічній картині при вступі відзначалися, крім ознак порушення вегетативних функцій, виявлялися симптоми розлади координації, диплопія, дизартрія, зникнення критичного ставлення до своїх слів і дій, порушення орієнтування в навколишньому, у деяких блювота, мимовільне сечовипускання, дефекація і повна амнезія .

Усім хворим для ліквідації етанолової інтоксикації проводився традиційний спосіб: об'язательное промивання шлунка, очисна клізма, внутрішньовенне вливання глюкози з аскорбіновою кислотою, тіаміном і піридоксином, а також сімптомотерапія при порушенні дихання і серцевої діяльності.

Для дослідження показників центральної гемодинаміки (ЦГ) у хворих етанолової інтоксикації використаний метод інтегральної реографії тіла (ІРГТ), запропонованої М. І. Тищенко (1970).

Оцінювалися основні показники ЦГ: ударний і хвилинний об'єми кровообігу (УО і МОК), ударний і серцевий індекси (УІ і СІ), коефіцієнт резерву (КР) - відношення фактичного МОК до його належної величиною, коефіцієнт інтегральної тонічності (КІТ), кількісно який характеризує стану системного артеріального тонусу.

Реєстрація ІРГТ здійснювалася за допомогою кондуктометричного сістоломографа КСВГ-1т, що працює при частоті 30кГц і має бруківку схему. Запис кривої ІРГТ здійснювалася на електрокардіографі ЕК-1т-03 при швидкості руху паперу 25ммсек.

Про ступінь вираженості ендогенної інтоксикації судили за концентрацією середніх молекул (СМ), яка визначається в крові експрес методом (А. С. СРСР № 1255933 від 20.12.84 р.)

Для об'єктивізації результатів ми виділили дві групи хворих: 1 групу склали 21 хворих, етаноловий інтоксикація з відсутністю патологічного потягу до сп'яніння і 2 групу склали 35 хворих етаноловий інтоксикація з патологічним потягом до сп'яніння.

При дослідженні ЦГ в цілому у всіх хворих у соматогенной стадії етанолової інтоксикації нами були отримані наступні дані.

Показники ЦГ в соматогенной стадії етанолової інтоксикації обох груп. Табл. № 2

Показники ЦГ Нормальні показники ЦГ 1 група хворих 2 група хворих
УІмл.м2 42,0 +0,8 35,6 +1,7 32,5 + 1,8 *
ЧССмін1 65 + 8,0 96,7 + 3,2 91,2 + 4,1 *
СІ л.мін.м2 3,1 + 0,7 3,18 + 0,31 2,82 + 0,12 *
КР 1,0 + 0,1 0,93 + 0,06 1,18 + 0,07
КІТ 77,0 + 1,6 82,3 + 0,6 76,2 + 0,9

Примітка: *- достовірність [P> 0.05] відносно 1 групи.

В1 групі хворих (n-21) мала тенденція до розвитку серцевої недостатності, відзначений гіподинамічний режим кровообігу. У середньому УІ склало 35,6 + 1,7 ЧСС на 34,3% перевищувало середньофізіологічному норму. Збільшення ЧСС цілком логічно розглядати як компенсаторну реакцію на зменшення продуктивності серця з метою підтримки задовільного хвилинного обсягу кровообігу. Завдяки зазначеному, величина СІ у хворих даної групи виявилася у межах допустимих фізіологічних значень. КІТ має тенденцію до збільшення системного тонусу, що склав 82,3 +0,6. КР наближався до нижньої межі фізіологічної норми, характеризує позаклітинна дегідратація.

У 2 групі (n-35) теж відзначений гіподинамічний режим кровообігу, з вираженою серцевою недостатністю в порівнянні з попередньою групою. Коливання УІ склали 22,7 - 37,3 мл.м2 в среднем32, 5 + 1,5. Величина ЧСС варіювала в межах від 58 до 135 мін1 і на 26,7% перевищувала середньофізіологічному норму. Превалювання в даній групі хворих з тахікардією зумовило збереження показника СІ в межах норми. КІТ був достовірно нижче в порівнянні з попередньою групою на 1,4%.

Концентрація СМ у хворих обох групи визначалася в плазмі крові з підключичної вени.

Поставивши завдання, визначить ступінь впливу характеру ЦГ на рівень концентрації СМ у плазмі крові, ми порівняли значення концентрації СМ у двох групах.

Табл. № 3

біосередовищ Концентрація СМ, мкгмл
норма 1группа хворих 2 група хворих
Кров з підключичної вени 115 + 22,0 243,3 + 16,7 361,2 +13,4 *

Примітка: *- достовірність відмінностей [P <0.05] з попередньою групою.

Як видно з таблиці № 3. максимальні значення концентрації СМ у плазмі крові, були притаманні з гіподинамічного типом кровообігу в поєднання з низьким КІТ. Відмінною особливістю першої і другої групи є, величина системного тонусу, значення ж УІ. в обох групах відповідає гіподинамічного режиму кровообігу.

Резюмуючи викладені дані; важливою обставиною, що підтверджує залежність рівня концентрації СМ у крові від стану тонусу судин, що при порівнянні концентрації СМ в крові у хворих з приблизно однаковою тяжкості стані, більш висока концентрація СМ визначалася у хворих з меншою величиною КІТ, тобто у хворих з патологічним потягом до сп'яніння.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Стаття
19.8кб. | скачати


Схожі роботи:
Захворювання периферичних судин і тромбофлебіт
Аневризми Аневризма грудної аорти Аневризма черевної аорти Аневризма периферичних судин
Вплив температури на концентрацію триплетних молекул у твердих ра
Вплив копінг-поведінки на ступінь емоційного вигорання особистості
Вплив обертального і поступального руху молекул на теплоємність багатоатомних газів
Вплив обмінних взаємодій на ймовірність дезактивації триплетних молекул акцепторів
Вплив температури на концентрацію триплетних молекул у твердих розчинах при сенсибилизированном
Регуляція судинного тонусу
Вплив емоційних відхилень на внутрішню картину хвороби на прикладі онкологічних хворих

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru