додати матеріал


Висипний тиф

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Рикетсіози - це велика група гострих трансмісивних інфекційних хвороб людини, які викликаються своєрідними мікроорганізмами - рикетсіями і мають ряд загальних епідеміологічних, патогенетичних, патоморфологічних, клінічних та ім-мунологіческіх рис.

Рикетсіози людини прийнято поділяти на 5 груп: 1) група висипного тифу - епідемічний висипний тиф, хвороба Брілле і ендемічний висипний тиф; 2) група кліщових плямистих лихоманок - плямиста лихоманка Скелястих гір, марсельська лихоманка, кліщовий висипний тиф Північної Азії, североавстралійскій кліщовий висипний тиф , осповідний або везикулезной рикетсіоз; 3) група пуцу гамуші - лихоманка цуцугамуші (тропічний кліщовий висипний тиф), 4) група лихоманки Ку - лихоманка Ку, 5) група пароксіз-мінімальних рикетсіозів - волинська або траншейна лихоманка.

Епідемічний висипний тиф

Синоніми: історичний, вошивий, головний, тюремний тифи. Епідемічний висипний тиф - гостра інфекційна хвороба, що викликається рикетсіями Провачека, переданими вошами, і клінічно характеризується циклічним перебігом з лихоманкою, тифозним станом, своєрідною екзантеми, а також гострим ураженням нервової та серцево-судинної систем.

Етіологія. Для збудника епідемічного висипного тифу - Rickettsia prowazekii характерна наявність двох антигенів: поверхнево розташованого термостабільного відонеспеціфіческого (спільного з рикетсіями Музера) і розташованого під ним термолабільного видоспецифічного антигену.

Епідеміологія Епідемічний висипний тиф є істинним антропонозов. Джерело хвороби - хвора людина, який заразний з останніх 2-3 днів інкубаційного періоду, весь гарячковий період і до 7-8-го дня нормальної температури, тобто близько 20 днів. Передача інфекції здійснюється трансмісивно через платтяних, в меншій мірі - головних вошей, у яких рикетсій, що потрапили при ссанні крові в шлунок, розмножуються в його епітелії. При руйнуванні клітин епітелію рикетсій потрапляють в кишкову трубку, де перемішуються з фекаліями. При черговому насасива-ванні крові вошами вже у здорових людей фекальні маси разом з рикетсіями виштовхуються назовні і потрапляють на шкіру. У зв'язку з тим що на місці укусу вошей відзначається свербіж, розчісуючи його, вкушений втирає в ранку від укусу фекальні маси воші, а разом з ними і рикетсій. Інфікування може відбутися і при втиранні тканин роздавлених заражених вошей. Після інфікування воша стає заразливою для людини через 5-6 днів (рідко через 10) і здатна передавати інфекцію протягом наступних 30-40 днів свого життя (воша живе 40-45 днів), але практично заразливий період воші значно коротше, так як через 2 тижні після інфікування вона обов'язково гине від риккетсіозних інфекції. В осередку висипного тифу (сім'я хворого і інші живуть з нею особи протягом 21 дня до хвороби, весь термін перебування хворого на дому до його госпіталізації та проведення санітарної обробки, а також особи, які спілкувалися з хворим за місцем роботи, навчання, в дитячих установах або в інших умовах) спостереження ведеться 25 днів починаючи з моменту санітарної обробки; встановлюється епідеміологічний анамнез, щодня вимірюється температура і за свідченнями робляться серологічні дослідження. Поширенню інфекції сприяє тіснота, скупченість і міграція великих груп населення. У практиці відомі випадки аерогенного зараження людей в лабораторних умовах при вдиханні пилу з висохлими фекаліями.

Патогенез. Потрапили в кров рикетсій Провачека швидко проникають в клітини ендотелію судин, в яких вони розмножуються і при загибелі вьТделяют ендотоксин, що викликає інтоксикацію і володіє сосудор асші 1? ^ 5щім ~ дей стві їм. У результаті внутрішньоклітинного паразітровнія рикетсій ендотеліальні льотки набухають, відбувається їх десквамація і руйнування. Розмноження рикетсій відбувається в інкубаційному періоді і в перші 1-2 дні гарячкового періоду, пізніше воно поступово сповільнюється, але все ж вони можуть бути виявлені в органах і тканинах протягом всього гарячкового періоду і в перші 3-6 днів періоду апірексіі. Елементарною формою ураження судин при висипному тифі є бородавчастий ендоваскуліт (endovasculitis verrucosa) - обмежена деструкція ендотелію-ального покриву та окремих ендотеліальних клітин на місці впровадження рикетсії з утворенням пристінкового коагуляційного тромбу у вигляді круглої або конусоподібної бородавки і подальшим розвитком навколо судини ексцентрично лежачого інфільтрату (муфта ). Поширення змін всю товщу судинної стінки з сегментарним або круговим некрозом веде до повної обтурації судини тромбом, що визначається як деструктивний тромбоваскуліт (trombovasculi-tis destructiva). Довкола 'ділянки пошкодження судин, особливо капілярів, прекапілярів, артеріол, венул, мікроскопічно відзначаються скупчення поліморфно-ядерних клітинних елементів і макрофагів - специфічні висипнотифозні гранульоми або вузлики Попова - Давидовського. Останні виявляються з 6-8-го дня хвороби у всіх органах і тканинах, але найбільше в головному мозку, шкірі. кон'юнктивах, наднирниках, міокарді, селезінці та нирках. Постійність і тотальність цих змін у головному мозку дозволяють розглядати висипний тиф як негнійний менінгоенцефаліт. Висипнотифозний гранулематоз в поєднань з постійним судинорозширювальну дію риккетсіозних токсину (ендотоксин) викликає значні порушення в центральній нервовій системі і розлади кровообігу з явищами паралітичної гіперемії, особливо в дрібних судинах. Відому роль у патогенезі висипного тифу, безсумнівно, грає і алергічний компонент, але суть його не є достатньою ясной.В процесі хвороби зазвичай створюється стійкий імунітет.

Клініка. Інкубаційний період триває 6-22 дня (в середньому 12 - 14 днів). У перебігу хвороби розрізняють три періоди: 1) початковий - перші 4-5 днів хвороби - від підвищення температури до висипання характерного висипання; 2) період розпалу - 4-8 днів - від моменту появи висипу до закінчення гарячкового стану; 3) період одужання - від початку падіння температури до повного зникнення всіх клінічних ознак хвороби з відновленням нормального балансу організму. Хвороба звичайно починається гостро, з підвищення температури до високих цифр і появи відчуття жару, запаморочення і головного болю, слабкості, легкого познабливания і можливої ​​пітливості, ломоти у всьому тілі, спраги і втрати апетиту. Головний біль з перших днів стає нестерпним. Незабаром з'являються безсоння, біль у м'язах, суглобах рук і ніг, загостреність сприйнять, дратівливість і занепокоєння, що переходять у стан ейфорії і збудження, внаслідок чого в перші 1-2 дні хвороби хворі можуть залишатися на ногах. Замість ейфорії іноді спостерігається стан загальмованості. Може бути повторна блювота. Об'єктивно виявляються виражена гіперемія обличчя і кон'юнктив, гіперемія шкіри шиї і верхньої частини тулуба, легка амимия, одутлість особи, помірний ціаноз губ. К.ожа на дотик гаряча, позитивний симптом щипка. Можливі герпетичні висипання на губах і на шкірі носа. Мова сухуватий і обкладений білим нальотом. З 3-го дня можна виявити симптом Кіарі-Авцина - кон'юнктив вальці висип, що розташовується на перехідних складках кон'юнктів у вигляді одиничних петехій, а також енант або симптом Розенберга на м'якому небі, помірну тахікардію і приглушеність тонів серця, гіпотонію. З 3-го дня хвороби часто збільшується селезінка, що виявляється перкуторно, а пізніше і пальпаторно. Відзначається помірна задишка. У ці ж терміни може спостерігатися тремор мови (симптом Говорова - Годеля), іноді девіація його, слабо виражений загальний дрожательний синдром. З перших днів може спостерігатися ініціальний марення, але частіше він проявляється в розпал хвороби.

Розпал хвороби починається з 4-5-го дня разом з появою рясної розеольозно-петіхіальнойсипі на рожевому фоні шкіри бічних поверхонь тулуба, спині, грудях, живота, згинальних поверхнях рук, стегон. Розміри елементів зазвичай не більше 3 мм. Іноді висипання можна виявити на долонній поверхні і майже ніколи на обличчі. Розеоли і петехій розташовуються внутрішньошкірно, тому вони здаються плоскими і розпливчатими, з нерівними краями. Точкові петехій можна виявити за допомогою феномену джгута навіть з 3-го дня хвороби. Іноді ж розеоли набувають характеру ге-seola elevato, підносяться над шкірою і виключно рідко перетворюються в папули. Елементи висипу протягом 3-5 днів мають рожеву, яскраво-червоне або кілька ціанотичний забарвлення, після чого розеоли бліднуть, а петехій стають пігментованими. Через 7-9 днів від початку висипання висип зникає, залишаючи на короткий час нечітку пігментацію. Нових висипань при висипному тифі, як правило, не буває. Рідко-висип убога і ще рідше-відсутня. Більш вираженими стають симптоми щипка, плями Кіарі - Авцина і енантеми, а також порушення з боку судинного апарату і центральної нервової системи. Помітно знижується артеріальний тиск, відзначається глухість тонів серця і розширення його меж, електрокардіографічно виявляється міокардит. Посилюється головний біль, з'являється безсоння, наростає слабкість. Ночами можливий делірій з галюцинаціями і маренням. При висипному тифі характерними є збудженість, занепокоєння, метушливість вільних. У такому стані хворі намагаються бігти, ведуть себе буйно. Відзначаються оболонкові симптоми, що характеризуються як менінгізм: слабо виражені ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга і Брудзинського при майже нормальної спинномозкової рідини (цитоз не перевищує 100 клітин). Виявляється більш чітка симптоматика ураження деяких черепних нервів, зокрема легка згладжена носогубних складок. Типові одутлість обличчя і тремтіння мови, девіація його, гіперестезія шкіри. Майже у всіх хворих в більшій чи меншій мірі виражений загальний тремор, можуть спостерігатися зниження слуху, поліневрити, реєструється задишка. Апетит значно знижений або зовсім відсутній, сильно турбує спрага. Язик сухий і обкладений сіро-брудним нальотом, може приймати бурого забарвлення, нерідко з'являються тріщини. Печінка і селезінка збільшені, у більшості хворих відзначається затримка стільця, метеоризм. Можлива олігурія, а у деяких хворих і ischuria paradoxa, коли сечовипускання відбувається краплями при переповненому сечовому міхурі. У хворих у важкій формі можна спостерігати мимовільне сечовипускання. Зміни в сечі у вигляді гарячкової альбумінурії не часті. Температура до 5-го дня хвороби досягає максимальних цифр - 39-40 ° С і навіть вище і у вигляді постійної, рідше реміттірующей, триває до 12-14-го дня хвороби з коливаннями в той чи інший бік до 3 днів. У крові з 3-5-го дня хвороби переважають тромбоцитопенія, помірний лейкоцитоз або тенденція до нього, нейтрофільна реакція, часто з деякими палочкоядер-ним зрушенням, еозінопенія, лімфопенія, деяке прискорення ШОЕ. У період реконвалесценції кров нормалізується, проходячи стадію постинфекционного лімфоцитоза.

Одужання починається зі зниження температури, яка нормалізується через 2-3 дні, зменшення інтоксикації, тифозного статусу та ознак делірію. З'являється інтерес до навколишнього, поліпшуються сон і апетит, посилюється сечовиділення. До 3-5-го дня нормальної температури приходять у норму пульс і дихання, зменшуються до нормальних розмірів печінка і селезінка, відновлюється артеріальний тиск. Проте у хворих відзначаються помірна адинамія і слабкість, зберігається гіперестезія шкіри. Через 7-8 днів ці явища зникають. При відсутності ускладнень на 12-й день нормальної температури хворі можуть бути виписані, хоча повне одужання настає приблизно через месяц.Болезнь може протікати у легкій, середньотяжкій, важкої та дуже важкої формах. При легкій формі явища загальної інтоксикації незначні, температура зазвичай не перевищує 38 ° С, тифозних стан завжди відсутня, свідомість не змінено або хворі кілька загальмовані, головний біль і безсоння помірні. Переважає розеолезная висип, петехій нечисленні. Печінка і селезінка збільшуються приблизно у третини хворих. Гарячковий період триває до 9 днів і лише іноді - 10-12 днів. Легка форма спостерігається у 10-20% хворих. Хворі завжди одужують.

Среднетяжелой форма найбільш типова з точки зору вираженості симптомів і зустрічається частіше за інших (у 60-65% хворих). Висипання розеольозно-петехіальний. Температура сягає 38 - 39 ° С. Гарячковий період триває в середньому 12-14 днів.

Для важкої форми висипного тифу характерний більш інтенсивний розвиток симптомів, особливо судинних і мозкових, внаслідок значної інтоксикації. Пульс частий-до 140 ударів на хвилину. Артеріальний тиск падає до 70-80 мм рт. ст. (Максимальне). Тони серця глухі, акроціаноз. Відзначається тахіпное, можливе порушення ритму дихання. Крім рано з'являються різкого збудження, висипнотифозних делірію, які швидко змінюються гальмівний реакцією, можна відзначити менінгеальний синдром аж до появи судом, порушення ковтання, дизартрию і т.д. Температура сягає 40-41 ° С. Висип переважно петехіальний, з можливими істинними геморагіями, що є грізною ознакою. Важка форма зустрічається у 10-15% хворих. Вищим проявом тяжкості висипного тифу є coma vigile, при якій. хворі гинуть. В якості дуже важких форм раніше описувався і так званий блискавичний тиф - typhus siderans, коли внаслідок важкої інтоксикації і змін в надниркових хворі гинули в стані колапсу. Важке і дуже важкий перебіг частіше спостерігається у літніх людей. Іноді зустрічаються атипові форми хвороби, коли ті чи інші симптоми відсутні або виявляються в нехарактерному для висипного тифу вигляді.

Ускладнення. Можливий розвиток колапсу, тромбозів, тромбоемболій, розривів мозкових судин з явищами парезів і навіть паралічів, кишкових кровотеч, міокардитів, інфаркту міокарда, психозів періоду реконвалесценції та більш пізніх, полірадікуло-невритів, поразок ядер черепних нервів, а також вторинних пневмоній, отитів та паротиту, абсцесів, фурункульозу, пієлітом, піелоцістітов.Прімененіе антибіотиків різко знижує можливість ускладнень.

Діагностика і диференціальна діагностика. У початковому періоді висипний тиф може бути діагностований за характерною клінічній картині, так як методів лабораторного підтвердження діаг-; ноза в ці терміни не існує. За допомогою серологічних реакцій діагностика хвороби можлива не раніше 8-10-го дня хвороби. В якості останніх використовуються високочутливі РНГА з ріккет-сіямі Провачека і РСК. Реакція аглютинації з рикетсій Провачека технічно більш проста і доступна, але для її постановки потрібна велика кількість діагностикуму і не завжди чітко виражені результати. Діагностичним титром при одноразовому постановці РА є 1: 160 (і 1:40-в мікроскопічної модифікації), для РСК - 1: 160 і для РНГА - 1: 1000. Правильним є динамічне спостереження за наростанням титрів антитіл.

Лікування. Лікування хворих повинно бути комплексним - проти-етіологічним, патогенетичним і симптоматичним при обов'язковому правильному догляді. Найбільш ефективними протівоетіологічес-кими засобами є препарати тетраці клинового ряду (тетрациклін ^ окситетрациклін, доксициклін ^-напівсинтетичне похідне окситетрацикліну пролонгованої дії, сігмаміцін, олететрин), менш ефективними - лемівоцетін (хлороцід, хлор-фенікол). Тетрациклінові препарати призначають по 0,3-0,4 г, а ле-воміцетін - по 0,5 г 4 рази на добу для дорослих. Тетрацикліни можна також вводити внутрішньом'язово або внутрішньовенно по 250 мг 2 рази на добу при дуже важкому і важкому перебігу хвороби. При лікуванні антибіотиками температура нормалізується через 1-2 діб, тому зазвичай з 3-го дня нормальної температури їх скасовують, і лише після виникнення вторинних ускладнень лікування може затягуватися на декілька днів з використанням доксицикліну. Патогенетичну терапію, зокрема серцеві і судинні, особливо пресорні засоби (камфора, кордіамін, норадреналін, ефедрин, мезатон, а також коргликон і строфантин), призначають за показаннями. У разі вираженого порушення хворих і делірію застосовують броміди, хлоралгідрат, аміназин, барбітурати, діазепам (седуксен). При важкому і дуже важкому перебігу проводиться інтенсивна терапія з використанням стероїдних гормонів, антикоагулянтів гепариновой або дікумарінового дії. Антибіотикотерапія висипного тифу скорочує число ускладнень, особливо вторинних. Всі види лікування слід поєднувати з відповідною щадить дієтою в розпал хвороби, повним спокоєм до 5-6-го дня нормальної температури та доглядом за хворими. З 7-8-го дня нормальної температури хворі можуть ходити, на 12-й день за умови нормального перебігу періоду реконвалес-ценціі можлива виписка із стаціонару.

Прогноз. Середні цифри летальності при висипному тифі під час епідемій коливалися в межах 6-14%, а в окремі епідемії досягали 80%. Основними причинами летальності завжди були важка інтоксикація з поразкою центральної нервової системи - coma vigile н гострі розлади функції кровообігу - колапс.

Профілактика при епідемічному висипному тифі зводиться до раннього виявлення хворих, боротьби зі вошивість. Найважливішим чинником у цьому відношенні є підвищення матеріального добробуту населення. У СРСР епідемічний висипний тиф вже багато років не реєструється.


Хвороба Брілле

Синоніми: повторний висипний тиф, рецидивний висипний тиф. Хвороба Брілле - гостра циклічна інфекційна хвороба, що представляє собою ендогенний рецидив епідемічного висипного тифу, який проявляється у перехворілих їм через багато років і характеризується спорадичність захворювань при відсутності вошивості, джерела інфекції та осередків, більш легким, ніж епідемічний висипний тиф, перебігом, але з типовим клінічним сімптомокомплек-сом.

Етіологія. Збудником хвороби є рикетсій Провачека, але частина збудника в стадії незрілості і в стані вимушеної депресії здатна довго переживати в сприйнятливою тканини. Такі незрілі форми рикетсій, які не вступають в контакт з антитілами і не інактивує ними, можуть періодично надходити в кров і вражати нові клітини. Тоді при зникненні імунітету можливий розвиток типових форм, які можуть стати, за припущенням авторів, причиною повторного висипного тифу, тобто хвороби Брілле, але завжди з малою концентрацією збудника в крові.

Епідеміологія. Як і епідемічний висипний тиф, хвороба Брілле є антропонозов, проте вельми своєрідним, оскільки джерелом інфекції є сам хворий, причому за відсутності за-вшівленності в оточенні. Захворюваність, як правило, спорадична і реєструється не тільки в місцях колишніх епідемій висипного тифу, але й в осіб, які перенесли висипний тиф перш (8-30 років і більше тому) і емігрували до нетіфозную зону. В даний час отримало підтвердження припущення Zinsser (1934) про те, що платтяні і навіть головні воші людини можуть інфікуватися при годуванні на хворих хворобою Брілле. Іншими словами, в умовах вошивості хворі цією хворобою можуть служити джерелом виникнення епідемічного висипного тифу серед сприйнятливою частини населення. Характерні відсутність сезонності захворюваності, джерела інфекції очаговости, реєстрація хвороби в старших вікових групах. Серед дітей дошкільного та шкільного віку хвороба не відзначається і рідко зустрічається в молодому віці. Можливі «внутрішньо-лікарняні» випадки захворювання, але при повному виключенні екзогенного їх походження.

Патогенез і патологічна анатомія при хворобі Брілле якісно не відрізняються від таких при епідемічному висипному тифі, кількісно ж процес менш виражений. Наприклад, вузлики Попова - Давидовського виявляються в головному мозку, шкірі, наднирниках, міокарді, слизових оболонках у меншій кількості, ніж при епідемічному висипному тифі, так як концентрація рикетсій Провачека в крові при хворобі Брілле менше, ніж при епідемічному висипному тифі (з цієї причини їх важче і виділяти). Щодо менш виражена і риккетсіозних інтоксикація. Імунітет розвивається як придбаний і представляється двухпрофільним - антитоксичну й антиінфекційні, до того ж є стійким і тривалим. Повторна захворюваність після одного разу перенесеної хвороби реєструється дуже рідко.

Клініка. Хоча хвороба Брілле протікає легше епідемічного висипного тифу і майже завжди з успішним результатом, у всіх хворих спостерігається характерний симптомокомплекс, властивий останньому, оскільки патогенез обох форм рикетсіозу Провачека ідентичний. Відомостей про інкубаційному періоді при хворобі Брілле немає, так як ніколи не вдається встановити причину, яка провокує хворобу.

Починається хвороба гостро, з відчуття жару, іноді з легким поз-набліваніем, слабкості, головного болю, безсоння, втрати апетиту, підвищення температури. Ці явища прогресують протягом перших 2-3 днів, коли хворі залишаються ще на ногах. Головний біль у перші дні майже завжди сильна, характерна стійка безсоння. Температура досягає високих цифр (39-40 ° С) до 4-5-го дня хвороби. Середня тривалість гарячкового періоду 8-10 днів, зниження температури відбувається зазвичай критично або у вигляді короткого лізису. З перших днів хвороби зазвичай виявляються гіперемія і одутлість особи, гарячково збуджений вигляд, гіперемія кон'юнктив, блиск очей, гіперемія шкіри шиї і верхньої третини тулуба, помірний ціаноз губ, позитивний симптом щипка, елементи кон'юнктивальної висипки (симптом Кіарі - Авцина), енантеми на злегка гиперемированной слизовій оболонці м'якого піднебіння (симптом Розенберга). На 4-6-й, а іноді на 7-8-й день хвороби у більшості хворих з'являється рясна розеольозно-петехіальний висип з локалізацією на шкірі грудей, бічних поверхнях тулуба, спині, згинальних поверхнях рук. При хворобі Брілле переважає не петехіальний, як при епідемічному висипному тифі, з невеликим або помірною кількістю петехіальних елементів. Вона зберігається протягом 5-7 днів, після чого безслідно зникає. Приблизно у 25-30% хворих спостерігається тільки розеолезная або розеольозно-папульозний висип. У 8-12% хворих висип відсутня. Буває задишка, але зазвичай дихання відповідає температурі, так само як і пульс. Тахікардія відзначається не більш ніж у 25% хворих, нерідко має місце і брадикардія. Більш постійна гіпотонія. Тони серця приглушені, іноді значно, може вислуховуватися систолічний шум. Електрокардіографічно виявляються ознаки дифузного міокардиту, іноді навіть тривалий час після виписки. Мова обкладений, сухий. Печінка і селезінка помірно збільшені приблизно у 72-75% хворих. Можлива олігурія, незначна альбумінурія і зрідка парадоксальна ишурия.

Різноманітна і характерна симптоматика, пов'язана з ураженням центральної нервової системи. У перебіг хвороби головний біль і безсоння майже настільки ж болісно, ​​як і при класичному висипному тифі. Майже також виражена ейфорія. Рідше зустрічаються психічні порушення, але збудженість або загальмованість хворих, помірний сноподобнимі делірій, іноді деперсоналізація, рухове збудження в тій чи іншій мірі відзначаються досить часто. Іноді спостерігається загальний тремор (тремтіння губ і кінцівок, особливо пальців рук, деяка дизартрія), легка згладжена носогубних складок, девіація мови, симптом Говорова - Годеля, симптоми менінгізму. Один або декілька з цих симптомів з'являються вже з 3-4-го дня хвороби. Частіше за інших спостерігається симптом Говорова-Годеля, а також гіперестезія шкіри. Нерідко буває неврит слухового нерва.

Реконвалесценция починається на 10-12-й день і протікає швидше, ніж при епідемічному висипному тифі. Серцево-судинна діяльність відновлюється до 5-7-го дня нормальної температури, і лише у деяких хворих в більш пізні терміни констатується постінфекційний міокардит. Відновлення функцій центральної нервової системи настає до 15-17-го дня нормальної температури. Розміри печінки та селезінки нормалізуються до 3-4-го дня періоду реконвалесценції. Виписка хворих допускається неранее II-12-го дня нормальної температури.

Ускладнення при хворобі Брілле рідкісні (8-10%) і можуть бути обумовлені особливостями патогенезу або приєднанням вторинної мікрофлори. З перших нерідко реєструються пізні психози, тромбози і тромбоемболії, тромбофлебіти, колапс, міокардит і навіть інфаркт міокарда, неврит слухових нервів, полірадікулонев-ріти. Найбільш несприятливі з них колапс і тромбоемболії, які можуть бути безпосередньою причиною смерті. Однак частіше відзначаються ускладнення, пов'язані з приєднанням вторинної мікрофлори: пневмонії (близько 4-5%), паротиту (рідко). При ранній госпіталізації і своєчасному лікуванні антибіотиками число ускладнень зменшується.

Діагностика і диференціальна діагностика проводяться за тим же принципом, що і при епідемічному висипному тифі (як у клінічному, так і в лабораторному відношенні). Диференціацію епідемічного висипного тифу від хвороби Брілле здійснюють не тільки за даними анамнезу, але і з виявлення імунних гамма-глобулінів-вих фракцій lgM і lgG. При первинному зараженні людини спочатку утворюються gM (193-антитіла), які через 2-3 тижнів замінюються lgG (75-антитіла). І при повторному зараженні тим же антигеном виявляються саме lgG (78-антитіла).

Лікування аналогічно лікуванню епідемічного висипного тифу.

Прогноз. Хвороба Брілле, як правило, закінчується одужанням. Спостерігаються у 0,6-0,9% хворих летальні результати пов'язують з розвитком тромбозів і тромбоемболій, колапсу, інфаркту міокарда (рідко), пневмоній. Раннє протиепідемічні та патогенетичне лікування хвороби і можливих ускладнень антибіотиками, як правило, попереджає несприятливий результат.

Профілактика полягає в попередженні захворюваності на епідемічний висипний тиф. При появі вошивості в оточенні хворого хворобою Брілле він може стати джерелом захворюваності на епідемічний висипний тиф, тому в осередках її проводиться весь комплекс профілактичних заходів, як і при епідемічному висипному тифі.


ЛІТЕРАТУРА

Звєрєв Є. І. тифо-паратіфозние хвороби в минулому і сьогоденні. М., 1967.

Лобан К. М. Найважливіші рикетсіози людини. Л., 1980.

Равич-Біргер Є. Д., Епштейн-Литвак Р. В. Бактеріологічні і серологічні методи дослідження при інфекційних захворюваннях. М., 1965.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
51.8кб. | скачати


Схожі роботи:
Висипний тиф 2
Висипний тиф Хвороба Брілла
Ендемічний щурячий висипний тиф
Кліщовий висипний тиф Північної Азії
Черевний тиф 3
Черевний тиф
Черевний тиф 2
Тиф поворотний вошивий
Черевний тиф паратифи A і B
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru