Варикозна хвороба вен нижніх кінцівок

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Варикозна хвороба поверхневих вен (ВБПВ) нижніх кінцівок є поліетіологічним захворюванням. Питання про причини варикозного розширення вен (ВРВ) далекий від свого вирішення, але до теперішнього часу вже достатньо добре вивчений ряд ендогенних факторів і факторів зовнішнього середовища, що грають істотну роль в походженні цього захворювання. Серед них можна виділити фактори призводять і виробляють.

Сприяючими слід вважати ті фактори, які призводять до морфологічних і функціональних змін стінок поверхневих вен і їх клапанів, що в свою чергу створює передумови для подальшого виникнення ектазії вен.

Під виробляють увазі чинники, які призводять до підвищення тиску в поверхневій венозній системі або в якому-небудь її відділі і тим самим сприяють розширенню просвіту вен і утворенню вузлів.

Наведене поділ етіологічних і патогенетичних чинників є до певної міри умовним, оскільки в ряді випадків один і той же фактор відіграє роль як предрасполагающего, так і виробляє.

Сприятливі фактори:

Слабкість м'язово-еластичних волокон стінок поверхневих вен і неповноцінність їх клапанного апарату можуть бути уродженими (конституційно-спадковими) і набутими.

1) Природжений дефект середньої оболонки вени у вигляді зменшення колагенової субстанції. Є противники і прихильники, але мати на увазі схильність до ВРВ необхідно.

2) До вроджених сприяючих чинників Curtis відносить недорозвинення і аплазию клапана ВПВ, що призводить до гіпертензії ПВ системи - зустрічається не часто.

3) нейротрофічна теорія - поразка нервового апарату вен - зниження венозного тонусу - дегенеративні зміни м'язово-еластичних елементів стінок посудини. Спірне питання в тому, чи є ці зміни первинними. Найчастіше нервові елементи при ВРВ змінюються вдруге. Однак поява деструктивних змін у нервовому апараті веде до прогресування захворювання.

- Теорія слабкості глибокої фасції гомілки.

- Ендокринна теорія - патогенез ВРВ у вагітних жінок + гормональна теорія (вагітна матка + дію гормонів).

Самі по собі сприятливі фактори не викликають розширення вен, а лише призводять до анатомічної та функціональної неповноцінності поверхневої венозної системи нижніх кінцівок.

Виробляють чинники.

Розширення просвіту вен відбувається під впливом підвищеного внутрішньосудинного тиску. Нормальна вена, володіючи значними резервними можливостями, реагує на гіпертензію підвищенням свого тонусу. Цього не відбувається при вродженою чи набутою слабкості м'язово-еластичних утворень венозної стінки, коли у відповідь на періодичне або постійне підвищення внутрішньосудинного тиску поступово розвивається необоротне збільшення просвіту вени.

Серед численних виробляють чинників слід виділити 3 основних провідних механізму, що ведуть до виникнення венозної гіпертензії нижніх кінцівок.

1) Утруднення відтоку крові з венозної системи н / к (високий зріст, статичне навантаження, внутрішньочеревний тиск, кашель, запор, вагітність).

2) Скидання крові з глибокої венозної системи в поверхневу - ектазія глибоких вен - відносна клапанна недостатність вен - ВР поверхневих вен.

3) Скидання крові з артеріальної системи в поверхневі вени, по артеріовенозних комунікаціях (в нормі ці анастомози не функціонують - важка м'язова робота, дія високої температури).

Фізіологія венозного кровообігу кінцівки.

Струм венозної крові до серця забезпечується скороченням м'язів гомілки і стегна (м'язова помпа) і пульсацією артерій. При скороченні м'язів гомілки і стегна відбувається здавлення глибоких вен кінцівки, і кров з них надходить в проксимальні відділи кінцівки і вени тазу. Заможні клапани комунікантних вен не дозволяють крові проникати в поверхневу венозну систему. При розслабленні м'язів за умови спроможності клапанів глибоких вен повернення крові з вен тазу немає, в глибокі вени надходить кров з поверхневої системи через коммунікантние вени і із системи м'язів гомілки. При варикозному розширенні вен підвищення тиску у венах призводить до недостатності клапанів комунікантних вен, в результаті чого при м'язових скороченнях кров під великим тиском надходить із глибокої системи в поверхневу. Виникає локальна венозна гіпертензія, більш виражена в нижній третині гомілки, де коммунікантние вени найбільш потужні. Підвищення тиску в поверхневих венах призводить до їх розширення. У той же час підвищення тиску у венозному відділі мікроциркуляції призводить до появи набряків і діапедез еритроцитів (при тривалому підвищенні тиску виникає індурація і пігментація шкіри), а також відкриттю артеріовенозних шунтів. Це викликає значне зниження кровотоку в капілярах, зменшення перфузії, гіпоксію тканин і виникнення виразок.

У поверхневих венах 8-10 клапанів. Стегнова вена 2-4 клапана, вени гомілки глибокі від 10 до 20.

Частота ВРВ 15-20%, у жінок частіше (1:15).

Варикозне розширення вен - патологія поверхневих судин системи великої або малої підшкірних вен, зумовлена ​​їх ектазія і клапанною недостатністю. Захворювання розвивається після 20 років, значно частіше у жінок. Вважають, що варикозна хвороба генетично детермінована.

Поширеність варикозної хвороби досягає 20%.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Доповідь
10.4кб. | скачати


Схожі роботи:
Ускладнення тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок Тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок
Варикозна поширена екзема нижніх і верхніх кінцівок
Захворювання вен нижніх кінцівок
Захворювання вен нижніх кінцівок 2
Захворювання вен нижніх кінцівок
Варикозне розширення вен нижніх кінцівок
Функціональні проби стану клапанів вен нижніх кінцівок
Короткі відомості з анатомії та фізіології вен нижніх кінцівок
Патогенез венозного тромбозу Клініка тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок Ішемічний венозний
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru