додати матеріал


Біль

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Кафедра неврології і рефлексотерапії
Казанської державної медичної академії

РЕФЕРАТ

Біль


Біль супроводжує багато рухові розлади, іноді вона сама маніфестує ці порушення. Часто про ефект мануальної терапії судять по зникненню болю в хребті, м'язах, суглобі та ін Таким чином, слід вважати, що мануальна терапія може бути представлена ​​як один із способів усунення периферичного фактора болю і активації антиноцицептивной системи. З поняттям "біль" знайомі всі. При всій повсякденного простоті поняття наукове визначення цього специфічного почуття зустрічає значні труднощі гносеологічного характеру. Біль - стан, часто визначається як реакція на шкідливий вплив (ноцицептивное роздратування) не відображає повною мірою сутність феномену. Відомо багато клінічні і фізіологічні стани, коли ноціцептівний подразник продовжує надавати шкідливу дію, а реакція системи або цілого організму відсутня. Інша поширена думка, що біль є сигналом небезпеки, відображає лише одну сторону загальної проблеми. У цьому плані можна задатися питанням, чому продовжується біль, якщо сигнал про шкідливий агента вже надійшов до центрів реєстрації? Клінічне визначення болю, в основному, зводиться до реєстрації її дезадаптірующіе значення як абсолютно шкідливого біологічного явища. Мабуть, різне тлумачення болю пов'язано з тим, що в її визначенні не обмовляється принцип класифікації. Найбільш вдалий підхід в багатосторонній характеристиці болю здійснено Гедом (1881), що розділило її на протопатіческой і епікрітіческая. У подальшому ця класифікація лягла в основу поділу на первинну і вторинну види болю. У принципі, такий поділ тотожне поділу її на гостру і хронічну.
На думку Л. В. Калюжного (1984) біль як інтегративна функція організму є негативною біологічною потребою, відповідальної за формування функціональної системи зі збереження гомеостазу.
Гостра (первинна) або епікрітіческая біль має фізіологічне значення, вона спрямована на відновлення порушеного гомеостазу. Цей біль коротка, піддається адаптації через 1-2 с, супроводжується фазіческіх скороченням м'язів (вздрагіваніе, відсмикування кінцівок від джерела болю), активує запальні процеси, не порушує трофіку тканин, не викликає їх гіпоксію, стимулює проліферативні процеси. Таким чином, первинна біль має адаптаційне значення. Вважається, що вона виникає при подразненні специфічних рецепторів.
Хронічна (вторинна, протопатическая, патологічна) біль, що з'являється через 20-30 секунд від моменту роздратування, підсумовується в інтенсивності, розширюється зона її сприйняття. Слід сказати, що для появи вторинної болю потрібно більш інтенсивне роздратування, хоча не обов'язково пошкодження цілості покривних тканин. У результаті вторинної болю виникає тонічне скорочення м'язів, гальмується активність репаративних процесів, розвиток колатералей, розвивається тканинна гіпоксія і ацидоз, змінюється трофіка тканин. Хронічна біль є дезадаптірующіе, дезинтегрирующей у діяльності багатьох функціональних систем. Подання про абсолютно патологічної ролі вторинної болю неправильне. Слід підкреслити, що первинна біль є попереджає про наступив пошкодженні, а вторинна - реєструючої і нагадує про що відбулося ушкодженні. Тим самим встановлюється роль вторинної болю в активації тих механізмів, які усувають наслідки ушкодження.
Сигнали первинної болю проводяться міелінізірованние Аб-волокнами зі швидкістю 4-20 м / с до самих різноманітних центрів обробки (перцепції) сенсорних сигналів. Вторинна біль передається по тонких безмиелинового волокна типу С зі швидкістю 0,4-2 м / с при великій затримці на різних рівнях нервової системи.
Первинна біль сприймається специфічними А - ноцицепторами, в основному, механорецептори, розташованими в шкірі, в суглобових сумках та ін Вторинна ж біль реєструється С - полімодальний рецепторами, тобто сприймають різні подразники як за якістю, так і за інтенсивністю (механічні, термічні, хімічні); виявляються вони в більшості тканин.
У клінічній практиці прийнято поділ чутливості на поверхневу і глибоку. Шляхами проведення больової чутливості є спино - таламический, спинно - ретикулярний, спинно - мезенцефаліческая. Спино - таламический шлях (Говерса - Бехтерова) є філогенетично новим і проводить первинну біль. Складається він з трьох нейронів. Тіло першого нейрона розташоване в міжхребцевому ганглії, на периферії він закінчується рецептором. Центральний кінець першого нейрона закінчується в задньому розі сегмента спинного мозку (1 шар Рекседа). Тут бере початок другий нейрон спино - таламического шляху, робить перехід на інший бік сегменту і формує висхідний спино-таламический шлях у складі бокових стовпів спинного мозку. На своєму шляху цей шлях віддає колатералі в стовбурі головного мозку ретикулярної формації, ядер черепних нервів, гіпоталамусу. Велика частина волокон другого нейрона закінчується в задньому вентролатеральном ядрі зорового бугра (VPL). Другий нейрон трійчастого нерва закінчується в задньому ВМЯ (VPM). Бере початок у цьому ядрі третій нейрон закінчується в задній центральній звивині (соматосенсорна зона С1). Вважається, що ця зона відповідальна в тонкому дискримінаційному аналізі больового сигналу.
Вторинна біль проводиться полінейрональнимі аферентними шляхами, організованими не по проекційному принципом. Периферичними афферентамі шляхів проведення вторинної болі можуть бути як соматичні, тобто спільні з первинної, так і вегетативні волокна типу В. Інші висхідні афференти вторинної болю структурно не виділені з-за їх непостійності і відсутності адресності. Передбачається, що вони проходять на кордоні з сірою речовиною сегмента і встановлюють багатосторонні зв'язки в стовбурі головного мозку.
Яким чином виникає хвороблива афферентація і як обробляється цей сенсорний потік?
У класичній неврології існувало протиставлення двох точок зору: теорії інтенсивності та теорії специфічності. Згідно з першою, біль може сприйматися будь-якими рецепторами при перевищенні інтенсивності подразника певного рівня. Відповідно до іншої, больовий сигнал може генеруватися тільки спеціалізованими рецепторами. В даний час встановлено, що епікрітіческая біль є результатом активації специфічних рецепторів. Вторинна, протопатическая біль за своїми нейрофізіологічним механізмам відповідає як теорії специфічності, так і теорії інтенсивності. У будь-якій ситуації больового реагування має місце як первинна, так і вторинна біль. Відмінність полягає в тому, що первинна біль через невеликий інтервал часу поступається вторинної, яка може зберігатися довго - хронічно. Правда, хімічні ушкодження викликають відразу ж вторинну біль.
У результаті перетворення у рецепторі енергії подразника в нервовий імпульс виникає сигнал небезпеки. Сигнали епікрітіческая болю, "застережливі" проводяться тонкими міелінізірованние Аб-волокнами, передають без затримки інформацію про пошкодження, його розміри і локалізації. Тонкі неміелінізірованние С-волокна передають сигнали повільної дифузної, особливо неприємною болю, що постійно нагадує організму, що є пошкодження і слід обмежити рух. Первинна біль адаптується після повторних больових подразників. Вона генерується меншими інтенсивностями, ніж вторинна. Специфічними у виникненні первинної болю вважають механічні та термічні подразники. Вторинна ж біль виникає при таких интенсивностях, які призводять до пошкодження тканини, включаючи хімічні агенти. Слід підкреслити, що первинна біль генерується переважно поверхневими рецепторами, а вторинна - рецепторами, розташованими як поверхнево, так і у внутрішніх органах.
Таким чином, в мануальної терапії вторинна біль визначає клінічну структуру больового синдрому. Це означає, що вона повинна бути усунена або максимально ослаблена.
Перша релейна станція обробки ноцицептивного сигналу - сегментарний апарат спинного мозку, його задні роги. Тут сигнал може бути посилений або ослаблений, перемикаючись на сусідні нейрони. Слід виділити 2 групи нейронів, діяльність яких має фізіологічний антагонізм. Група клітин, орієнтованих на проведення і посилення болю сигналів (I-IV шари по Рекседу) отримали назву полімодальних або нейронів широкого динамічного ряду (ШДР). На них конвергируют афференти, які мають імпульси з самих різних відділів людського тіла. Вони здатні збуджуватися під впливом різноманітних - полімодальних - сигналів і забезпечують багаторазове посилення сенсорного потоку. Такі клітини є не тільки в сегменті. Вони становлять структурну основу обробки сенсорного потоку в стовбурі мозку. Інша група клітин, розташована по ходу ШДР нейронів у вигляді окремих скупчень, називається острівцевих або специфічними. На них закінчуються товсті міелінізірованние волокна. Вони роблять на клітини ШДР гальмівний вплив. У свою чергу, вони активуються пропріоцептивних афферентамі. Клініцистами (М. І. Аствацатуров, 1938) встановлено, що достатній рівень пропріоцепції є необхідною умовою гальмування ноцицептивних сигналів. Цей принцип закладений в наслідку в основу так званого ворітної контролю за R. Melzack і P. Wall (1964).
На рівні сегментарного апарату спинного мозку можлива інтрасегментарная обробка ноцицептивного сигналу. У результаті активації ШДР клітин можливі перетікання больових сигналів нейронів різного призначення - моторні, вегетативні, дермальні. У результаті цього можуть бути встановлені вісцеро-дермальні, вісцеро-моторні, вісцеро-вісцеральні, дермато-моторні, дермато-вісцеральні функціональні зв'язки, часто мають патологічний характер. Висхідний потік ноцицептивної імпульсації організований двома основними шляхами - неоспіно-таламический і палеоспіно-таламический. Обробка сенсорного потоку на рівні стовбура мозку - процес багатосторонній. Ноцицептивная інформація включає системні реакції: судиноруховий, дихальні, поведінкові, гуморальні. Вона ж є активатором антіноціцептівних структур (АНЦС) цієї локалізації (центральна сіра речовина, ретикулярну формацію, гіпоталамус). Причому АНЦС цього рівня реалізується як нейрональних механізмами (гальмування висхідного потоку), так і гуморальними (ендогенні опіати). Основний потік сенсорної, в тому числі і ноцицептивної афферентации, обробляється в неспецифічних ядрах зорового бугра (75-80%). До кори головного мозку доставляється інформаційно значуща частка, яку піддають свідомої переробки. Встановлено, що дискримінаційно-сенсорна частина аналізується в соматосенсорной зоні С1 і С2, а також у тім'яній частці, переважно справа. У результаті цього аналізу створюється свідома оцінка якості, місця, розміру й інших характеристик болю. Емоційно-мотиваційну оцінку небезпеки здійснюють передні відділи лівої півкулі на стику лобової частки і лімбічної системи. Кора головного мозку забезпечує свідомі реакції на біль. Відомі спостереження, коли вольовим зусиллям вдається затримати захисну свідому реакцію на біль, тоді як вегетативні та гуморальні реакції свідомому контролю практично недоступні. Таким чином, огляд клініко-нейрофізіологічної організації ноцицептивної афферентации показує системно-функціональну структуру для кожної її складової.

Структура больового синдрому апарату руху

Тепер нам слід розглянути структуру больового синдрому рухового апарату. На жаль, в існуючій вітчизняній літературі з мануальної терапії акцент виробляється на структуру больового синдрому хребта у зв'язку з дистрофічних поразкою хребта - остеохондроз, міжхребцевий артроз та ін Тим часом, практичний досвід вертеброневрологом, ортопедів і фахівців з мануальної терапії ставить під сумнів структурний дегенеративний принцип підходу до клінічної характеристиці болю не тільки в хребті, але і в інших елементах опорно-рухового апарату. Відомі численні клінічні спостереження, коли у хворих з вираженими рентгенологічними дегенеративними змінами немає скарг на біль. У той же час при "рентгенонегатівних" остеохондрозах хребта інтенсивність больового синдрому може бути значною.
Неспроможність спроб зв'язування больових синдромів м'язів, зв'язок, суглобів кінцівок з дистрофічних поразкою хребта очевидна. Цей зв'язок можна чітко простежити лише стосовно деяких синдромів дискогенного поразки периферичної нервової системи. У таких випадках діскорадікулярний конфлікт (диско-каудальний) проявляє себе провідниковим болями по ходу нервових стовбурів вздовж кінцівки. Ця ситуація, клінічно важка, на щастя зустрічається набагато рідше, ніж діагностується насправді. Розхожий діагноз "остеохондроз з корінцевим синдромом" наочно демонструє сформовану точку зору встановлення патогенетичного зв'язку больових проявів в першу чергу з патологією хребта.
Клінічна практика має численними спостереженнями, коли без участі хребта, тим більше дистрофічного походження, в паравертебральних тканинах, кінцівках, віддалених суглобах формуються хворобливі зони, самостійне походження яких визначається іншими патогенетичними чинниками. У частині випадків патологічні алгіческіе процеси хребта та інших тканин є паралельними або ж мають інший напрямок: початкові зміни виявляються далеко від хребта, а хребетні болі з'являються пізніше без будь-якої патогенетичного зв'язку в силу розвитку власних механізмів захворювання. Тим не менш, за принципом "після цього - внаслідок цього" діагностується ураження хребта. Визнання дискогенної концепції попереково-крижових радикулітів було великим кроком у розвитку поглядів на природу цього частого недуги людства. Був висунутий істотний контраргумент проти інфекційної природи радикулітів.
Чергові витрати хірургічного захоплення дискогенної теорією теж добре відомі, коли при поперекових болях робилися великі втручання на хребті з видалення гриж. У результаті цього в 1930-1940 роки накопичився такий матеріал, з чого випливало, що часто після операцій розвивається функціональна або статична неповноцінність хребта. Інтенсивність ж алгіческіх проявів часто не змінювалася або ж збільшувалася. Ці відомості послужили розробці іншого напряму в вертебрології - рефлекторним проявам остеохондрозу хребта. Фундаментальні дослідження в цьому відношенні були проведені великим неврологом - проф. Я. Ю. Попелянським (1962-1995). В принцип патогенетичної класифікації клінічних проявів покладено постулат обов'язкового поразки хребта у вигляді дистрофічного ураження - остеохондрозу диска. Автором виділено дві групи синдромів: компресійні і рефлекторні. У свою чергу, компресійні синдроми включають корінцеві, судинні, спинальні. Група рефлекторних синдромів містить рефлекторні м'язово-тонічні, судинні і дистрофічні ураження. Логічним продовженням цього напряму слід вважати появу теорії міоадаптівних синдромів (В. П. Веселовський, 1977), супроводжуючих як компресійні, так і рефлекторні синдроми. Згідно з уявленнями автора, міоадаптівние синдроми виникають як тонічна реакція на перевантаження деяких м'язових груп при зміненої поставі (постуральні міоадаптівние синдроми) і в умовах компресійної корінцевий патології, коли збережена частина м'язів бере на себе функції ослаблених м'язів (вікарні міоадаптівние синдроми). У подальшому концепція приуроченості багатьох алгіческіх і м'язових - дистонічних синдромів до патології хребта стала викликати сумніви аж до повного заперечення такої зв'язку (Є. С. Заславський, 1976).
Остеохондроз хребта, представлений в якості універсального субстрату алгіческіх синдромів, з точки зору мануальної терапії перестав грати роль провідного чинника патогенезу. Структура больового синдрому спини виявилася набагато складніше, ніж вона представлялася з позиції структурного вертеброгенного походження. Клінічний підхід, який намагався все ж пов'язувати походження цього синдрому у зв'язку з первинною патологією хребта, постулював так званий предостеохондроз, латентний остеохондроз (О. Г. Коган, 1990). З іншого боку, дифузні хворобливі прояви в спині, в кінцівках стали пов'язувати з "поширеним остехондроз" хребта (Г. С. Юмашев, М. Є. Фурман, 1973). Ретельний аналіз можливих патогенетичних зв'язків у цих випадках виявив їх штучність і тенденційність - багато хворобливі прояви, в тому числі і біохімічні розлади, в причинно-наслідкових відносинах не перебували. Виявлений остеохондроз диска, навпаки, служив чинником ортопедичної компенсації.
Таким чином, значимість остеохондрозу хребта як облигатного етіологічного чинника болів в спині і порушень функцій хребта потребує уточнення і в новому розумінні остеохондрозу як патогенетичного чинника.
В даний час накопичився солідний клінічний матеріал, підкріплений нейрофізіологічними і нейрорентгенологіческімі методиками досліджень, а так же досвідом нейрохірургів. Згідно з цим, остеохондроз хребта слід розглядати як процес перебудови структури ПДС, перш за все диска, спрямований на збільшення функціональних можливостей хребетного стовпа в цілому. У цьому сенсі цей важкий патологічний процес перебудови хрящових і кісткових структур ПДС може бути умовно порівняний з асептичним некрозом апофизов різних кісток, що супроводжуються розпадом нормально організованою кістки і наступним заміщенням її кістковою тканиною іншої структури. У результаті цього болісного перебудови збільшується опорна здатність ураженої кістки, тобто виникає ортопедична компенсація. Найбільш ілюстративно компенсує значення остеохондрозу диска при справжньому сподилолістезі ПДС L5-S1. Рухомий здоровий диск цього сегмента при грубій неспроможності суглобово-зв'язкового апарату не здатен втримати уражений сегмент в нормальному положенні. Тільки швидка дегенерація диска з наступною оссификацией є необхідним заходом ортопедичної компенсації неминучих грізних неврологічних ускладнень при рухливості цього відділу. У даному випадку, остеохондроз має оздоровлюючий значення, напрямок його розвитку має компенсаторне призначення. Остеохондроз диску як полифакториальное процес вимикає з біомеханіки хребта дефектний хребетно-руховий сегмент. Не зупиняючись на численних концепціях, що стосуються етіологічних і патогенетичних чинників, варто все ж визнати, що вони повною мірою відображають різні аспекти остеохондрозу як процесу, але ігнорують загальнобіологічне його значення. Остеохондроз - не хронічне нескінченне захворювання, не раннє старіння, не зношування диска; це проводиться природою процес виключення з руху сегменту хребта, це природний спондилодез. Тому позначати остеохондроз як безумовно патологічний і безумовно саногенетический процеси слід проводити з великим застереженням. У своєму розвитку остеохондроз диска має критичні етапи, що супроводжуються зривами компенсаторних можливостей. Клінічні прояви їх детально вивчені, класифіковані, розроблені способи лікування та заходи профілактики наступного загострення. Не слід розуміти це застереження буквально: частіше остеохондроз як процес саногенетический навіть у критичні етапи свого розвитку ніяких занепокоєнь хворому не доставляє або вони мінімальні.
Які ж фактори сприяють розвитку остеохондрозу? У найбільш загальному сенсі це все патологічні ситуації, що виникають у різних вікових аспектах людини.
Перша група причин - це дезонтогенетіческіе причини: аномалії розвитку окремих хребців, їх з'єднань, аномалії суглобового тропізму, недорозвинення окремих елементів хребця, дуг, диска та ін
Друга група причин - втрата диском еластичних (ресорних) функцій при перевантаженнях окремих сегментів. Як правило, це диски найбільш напружених відділів - нижньошийного і ніжнепояснічного. Відомо, що несприятливі статікодінаміческіе умови функціонування окремих хребетно-рухових сегментів призводять до деполімеризації мукополісахаридів колагену і еластичних волокон диска, тим самим зменшується гідрофільність тканин і знижується їх пружність. Цей процес добре вивчений біохімічними, імунологічними та іншими методиками, всі вони характеризують деструкцію диску як необхідний етап розвитку репаративних процесів, яким є остеохондроз. Через різку втрати механічної міцності диска і ще не розвинувся фіброзу (осифікації) диска створюються умови його прориву з формуванням протрузії або навіть пролапсу.
Третя група причин - травматичні ураження хребта. У цьому відношенні найбільш значимі поразки диска (грижа Шморля), переломи дужок, істинний травматичний спондилоз, переломи тіл і ін
Четверта група - дисметаболічні ураження кісткової тканини, що включають досить велику групу захворювань з різною етіологією. Об'єднує їх механізм перебудови структури кісткової тканини - формування кістки зі зміненою архітектонікою. До цієї групи захворювань можна віднести остеохондропатії (Шоермана-Мау, Кальве і ін), гормональні спондилопатії, мукополісахаридози та ін Остеохондроз в групі цих захворювань виступає в якості стабілізуючого чинника - сприяє обмеженню екскурсій в цілому блоці ПДС.
У найбільш загальному вигляді основні етапи функціонально-структурної перебудови ПДС у відповідь на вплив зазначених етіологічних чинників можна представити у вигляді наступного алгоритму.
1. Гіперфункція ПДС - реалізація заходів захисту у відповідь на зміну функції ПДС. Це включення фізіологічних заходів захисту (за І. П. Павлову) або саногенетических реакцій (за сучасною термінологією). Проявляється зміною фізіологічного стану активних елементів локомоторной системи, частиною яких, природно, є ПДС. Виявляється гіпертрофією м'язів, зміною збудливості нейромоторний системи, обмеженням рухової активності, перебудовою, формуванням нового патерну рухів в ураженій зоні (тобто зміни деяких складових рухового стереотипу) та іншими реакціями, які є рухомими доданками. Можлива перебудова кісткової тканини за типом реалізації гіпертрофічних (гіперпластичних) процесів без зміни нормальної структури теж є проявом саногенетических реакцій. Тривалість цього етапу може бути значною (кілька років і десятиліть). Якщо цих заходів досить, то пацієнт протягом усього життя особливих проблем з приводу болю в хребті навряд чи матиме. Зрозуміло, що у проведенні лікувальних заходів, включаючи мануальну терапію, немає необхідності.
2. Дисфункція ПДС реалізується якісною зміною саногенетических реакцій. Цей етап змін настає внаслідок недостатності саногенетических процесів при перевищенні активності патологічних факторів, тобто при вузькості діапазону саногенетических реакцій. Цей етап умовно патологічний. Виявляється він перевантаженнями сегментарної і регіонарної мускулатури, формуванням міогенних, фасциальних, зв'язкових тригерних пунктів. У результаті дії цих факторів змінюється патологічним чином комплекс рухових штампів, з'являються невластиві патерни рухів - формується порочне руховий стереотип. Формування функціональних блокад ПДС як заходи неспецифічної неякісної захисту є характерним. Тривалість цього етапу кілька років. Слід мати на увазі, що 1) межа між першим і другим етапами є умовною, 2) що між ними є рухлива рівновага, 3) можливо зворотний розвитку патологічних накопичень другого етапу. На цьому етапі найбільш ефективні різні методики мануальної терапії.
3. Дистрофія ПДС - декомпенсація саногенетических реакцій, тобто етап патогенетичних процесів. Розгортається він за механізмом структурної перебудови елементів локомоторной системи при декомпенсації фізіологічних заходів захисту. Представлений цей етап дегенеративними змінами ПДС і хребетного стовпа. Найбільш поширений процес - остеохондроз диска, що має дві основні різновиди в своїй течії: ускладнену і неускладнену. А. Ускладнена - руйнування диска з грижеобразованіем і формуванням компресійних і рефлекторних синдромів остеохондрозу, що супроводжується масивною клінічною симптоматикою. Тривалість 0,5-1,5 року. Б. Неускладнена - фіброз і осифікація диска без неврологічних порушень і без істотних клінічних проявів. Тривалість - 3-5 років. Крім остеохондрозу хребта, дистрофічних процесом уражається суглоб, зв'язковий апарат, кісткова тканина. У результаті завершення цих процесів виникає нова структура, що відповідає патологічної функціональної перебудови. Відповідні клінічні синдроми добре відомі.
4. Консолідація ПДС: осифікація диска з виключенням ПДС з руху. Повна ортопедична компенсація функцій ураженого сегмента з покладанням їх на сусідній ПДС. Це означає, що сусідній сегмент виявляється в умовах першого етапу перевантажень, що може бути причиною розвитку інших етапів перебудови. Таким чином ми могли б простежити за розвитком послідовних патологічних процесів у різних ланках хребетного стовпа. Звичайно ж, життя набагато складніше всяких схем і патогенетичні цикли можуть змінитися в залежності від конкретних умов.
Природно, лікувальні заходи кожного етапу принципово відрізняються один від одного. Перший етап у проведенні лікувальних заходів не потребує. Проведення загальних реабілітаційних заходів буде профілактичним щодо переходу першого етапу у другій. На другому етапі патогенетично обгрунтовані ЛФК, масаж, мануальна терапія, сенсомоторна активація. Третій етап включає комплекс лікувальних прийомів за патогенетичним принципом. Четвертий етап у лікуванні не потребує, але неминуча перевантаження сусіднього сегмента вимагає особливої ​​делікатності лікаря в рекомендаціях з фізичної активності пацієнта.
Виникає закономірне питання: чи є необхідність у деталізації клінічних проявів остеохондрозу, якщо цей процес в кінцевій стадії розвитку має саногенетических спрямованість та критичний етап в його розвитку частіше відбувається без маніфестації? У всякому разі, слід мати на увазі, що цей етап може бути досить тривалим з недостатньою компенсацією, з частими її зривами. Зрозуміло, що ця ситуація створює в житті пацієнта драматичні ситуації, що вимагають проведення трудомістких лікувальних заходів. Існуючі схеми лікування, що грунтуються на клінічній класифікації остеохондрозу хребта, у критичний момент передбачають різні варіанти розвитку патологічного процесу. Ремісії больового синдрому та інших клінічних проявів у цій схемі лікувальних заходів не виключають проведення профілактичних заходів щодо запобігання загострень.
На жаль, клінічна практика не має у своєму розпорядженні націленими лікувальними засобами на прискорення фібротизації і осифікації диска для завершення спондилодезу. Навпаки, деякі лікарські препарати, що застосовуються на етапі загострення остеохондрозу, здатні затримати процес стабілізації структури диска.
Яким чином, з точки зору фахівців мануальної терапії, виглядає структура больового синдрому? Необхідно зауважити, що за кордоном проведено велику кількість конференцій, конгресів з цієї проблеми. У нашому викладі будуть приведені узагальнені відомості про патологічні фактори, що викликають хворобливі відчуття в хребті, паравертебральних структурах і кінцівках.
В основу цих уявлень покладено функціональний принцип класифікації синдромів. Найбільш динамічними, як відомо, є функціональні зрушення, що призводять в подальшому до структурних змін. Цей принцип виявився плідним з декількох принципових позицій. По-перше, враховувався "функціональний" вага різних тканин, складових кінематичний ланцюг "хребет - кінцівки". По-друге, початковий динамізм тканин визначав етапи походження алгіческіх синдромів. Як відомо, найбільш динамічною структурою є мускулатура, яка визначає активну кінематику всіх елементів кінематичного ланцюга. Найбільш статичною структурою, природно, є кістково-хрящова. По-третє, логіка патогенетичних зв'язків співвіднесена з принципом системної організації функції і детермінованість внутрішньосистемних патологічних ланок.
Тим самим визначено взаємозв'язок і взаємовплив патологічних зрушень як у бік хребта, так і від "нього". Таким чином, в порядку спадання частоти структуру больового синдрому рухового апарату складають міогенних, артрогенні, зв'язкової-фасциальних і дискогенний фактори. Інакше кажучи, міогенна біль супроводжує всі види хворобливості, тобто включається до оформлення суглобової, зв'язкової і дискогенної болю. Це основа болю в руховій системі, але вона може бути представлена ​​у "чистому" вигляді, тобто без участі інших трьох факторів.
Відповідно, артрогенні біль завжди супроводжується миогенной, але участь зв'язкового і дискогенного факторів не обов'язково.
Таким же чином, зв'язкова біль будується на основі м'язової і суглобової, але може "обійтися" без дискогенної.
Дискогенна біль, як правило, супроводжується змінами в м'язовій, суглобовий та зв'язкової структурах і несе у своїй структурі всі види хворобливості. Правда, при гострій грижової компресії протягом короткого часу (етап первинної болю) дискогенна біль може супроводжуватися корінцевий болем провідникового характеру.
У зв'язку з цим підкреслимо, що біль при спондилогенних захворюваннях носить характер хронічної, тобто вторинної, дезадаптірующіе болю.

М'язова біль

Декларативний підхід про визнання активної ролі м'язів в біомеханіки хребта виявився у розриві від патогенетичної ролі м'язового чинника в захворюваннях хребта, зокрема, в оцінці болю. Активність м'язів оцінювалася з точки зору можливості Дефансу в стабілізації положення хребта (сколіоз) і тонічних змін при хронічних захворюваннях хребта. З іншого боку, м'язова болючість в "чистому" вигляді розглядалася часто у відриві від біомеханіки хребта в структурі інших захворювань: міозит, міалгія, міопатоз і ін По суті, поняття миогенной болю було зручним з точки зору терапевтичного прагматизму, що допускав застосування різних лікувальних засобів , переважно місцевого характеру, з метою усунення м'язової хворобливості.
Миогенная біль може бути генералізованої і локальною. Патогенетичною основою миогенной болю є контрактильний патологічний механізм взагалі, локальний м'язовий гіпертонус в тому числі виступає в якості генератора патологічної рефлекторної системи. Генератор патологічної активності в якості провідного механізму детермінантних системи в патологічній регуляції м'язового тонусу здатний нав'язувати свою активність не лише окремої м'язі, але й цілому регіону, аж до всієї мускулатури спини. Слід підкреслити, що контрактильний фактор м'язової болю є ведучим.
Розглянемо патогенез локального м'язового гіпертонусу (ЛМГ) та етапи формування м'язової болю.
Початкова стадія - залишкове напруга м'яза. Пусковим моментом ЛМГ є статична (ізометрична) робота мінімальної інтенсивності протягом тривалого часу, в результаті чого може відбутися просторова перегрупування скорочувального субстрату. При сильних і короткочасних навантаженнях (динамічна робота) у м'язі не відбувається перегрупування тканини, що наступає стомлення м'яза перешкоджає цим двом змінам. Отже, робота мінімальної інтенсивності може бути обумовлена ​​рефлекторною напругою м'язи при хронічній патології внутрішнього органу, дії холоду на шкіру (рефлекторне напруження), при дефектному моторному стереотипі, ураженні хребта та ін При тривалому статичному роботі мінімальної інтенсивності (позно-тонічна, настановна активність) відбувається складна перебудова у функціональній діяльності нейромоторний системи. Перш за все це просторова деформація працюючих м'язів. Найбільш сильна частина м'яза розтягує найменш тонку і слабку - відомий фізіологічний феномен (Беритов І.С., 1947). Більш того, повільні м'язи, що забезпечують статичні функції, які є Низкопороговое, залучаються першими. За уявленнями D. Simons (1995), це місце відповідає зоні кінцевої пластинки (end plate zone) - місцем найбільшого скупчення нервово-м'язових з'єднань. Автор у цій зоні виявив "шум кінцевий пластини" (end place noise), відповідний біоелектричної активності рухової точки м'язи. Внаслідок цього менш іннервіруемие ділянки розтягуються більше, ніж "сильні" ділянки, хоча скорочувальний процес охопив всі ділянки в однаковому ступені. В м'язових волокнах конічної і перистої форми найбільш товста, сильна частина при порушенні скорочується, а тонкий сухожильний кінець розтягується. При знятті напруги ця деформація зникає в силу природної еластичності м'язи. Розслаблення м'яза, як відомо, - акт пасивний, обумовлений її фізико-хімічними властивостями і станом антагоніста. Період розслаблення використовується для відпочинку м'язи, тобто для відновлення енергетичного резерву, лабільності, систем гальмування та ін Це і є фізіологічна міра (саногенетических реакція) адаптації рухового апарату в природних умовах діяльності по І. П. Павлову.
При тривалій роботі, навіть мінімальної за інтенсивністю, резервні можливості, особливо при короткочасній паузі, не встигають забезпечити вихідні фізіологічні параметри моторного субстрату. Залишковий напруга - сформована просторова деформація частини м'язи в її слабшої половини - зберігається. Це відбувається в міру триваючої статичної роботи. Не виключаються й інші супутні механізми - біомеханічні, біофізичні, морфологічні, імунні, який розгортається в тканинах. Особливо слід зазначити порушення кальцієвого обміну. За уявленнями G. Simons (1995) та S. Mense (1995), надмірний вміст іонів кальцію в пресинаптической щілини і саркоплазмі м'язи підтримує скорочувальний процес. Порушення кальцієвої помпи, що підтримує фізіологічну рівновагу іонів синаптичної щілини і саркоплазмою, сприяє збільшенню первинних патологічних зрушень скорочувальної активності. Вдруге виникають порушення мікроциркуляції підкріплюють виникло патологічне кільце змін біохімічних реакцій. Таким чином, виникли нейрональні та біохімічні зрушення на місцевому, тканинному, рівні можуть взаємно патологічним чином посилити один одного внаслідок сумації наступаючих змін. Зрозуміло, цей процес може з'явитися місцевим лише на короткий відрізок часу.
Таким чином, в результаті цих процесів, при виникненні нової хвилі збудження склалася деформація м'язи не тільки зберігається, але й підкріплюється. Це, у свою чергу, призводить до подальших просторовим спотворень в архітектоніці не тільки скорочувального субстрату, але і рецепторного апарату, в першу чергу, м'язових проприорецепторов. У цих умовах створюються умови для неузгодженості пропріоцептивної імпульсації з послідовних ділянок м'язи, що має розтягнуту і стислу частини. Ця ділянка є найбільш напруженим з точки зору морфологічної орієнтації м'язи і афферентной іннервації за інших умов функціонального стану. Рецепторний апарат в цій зоні може опинитися в складних умовах функціонування - перерозтягнення одних ділянок при відносному стисненні інших, що знаходяться в зоні формується гіпертонусу. Це викликає різноспрямовану деформацію рецепторів, що належать одному і тому ж афференти групи Iа або II.
Основний напрямок афферентной дезорганізації полягає в дефіциті й дисбалансом імпульсації динамічної та статичної модальності. Неадекватна імпульсація, долаючи контроль на вході в сегментарний апарат внаслідок своєї тривалості (імпульсація по нейронах типу Iа практично інтрасегментарно не гальмується) здатна викликати тривалу активність aльфа-мотонейронів. Еферентна імпульсація, підтримувана цим процесом, сприяє збільшенню місцевих просторових змін архітектоніки м'язи.
Змінилися умови діяльності периферичного апарату нейромоторний системи закономірно впливають на функціональний стан сегментарних систем забезпечення руху. Ймовірно, вони в першу чергу спрямовані на відновлення фізіологічних і морфологічних параметрів цього м'яза. Вичерпання ресурсу з відновлення початкового стану рухової одиниці означає включення механізмів, напрям дії яких слід позначити як патологічне. Початок цього процесу лежить у спотворенні пропріоцептивної імпульсації на кордоні ділянки м'язи із залишковою деформацією і нормальною структурою.
В умовах постійної спотвореної афферентации насамперед послаблюються гальмівні процеси, знижується лабільність нервово-м'язового апарату. Підсумком складних нейродинамических процесів, які відбуваються в сегментарному апараті, є рефлекторне підвищення тонусу всього м'яза, що містить ЛМГ. Це лежить в основі дезорганізації корекційного (кільцевого) типу побудови рухів (за М. А. Бернштейн). Сумарна афферентація з ураженого хребта і внутрішніх органів сприяє межсегментарному взаємодії з рефлекторним підвищенням м'язового тонусу і зі зміною координаційних відносин м'язів-антагоністів, що сприяють розгортанню патологічного динамічного стереотипу.
Таким чином, торують шлях проприоцептивного постійного рефлексу, що має явно патологічне значення в діяльності м'язи. Спотворення архітектоніки терминалей рухових одиниць в зоні гіпертонусу є наслідком цього патологічного рефлексу і причиною подальших просторових перебудов м'язового пучка - фасцікула.
Очевидно, що афферентная дезорганізація діяльності сегмента змінює також вегетативне забезпечення руху внаслідок зміни тонусу симпатичних центрів бічного роги. Накладаючись на зміну нейротрофічного контролю м'язів з боку нейрона, тобто трофічних функцій нейрона, обидва цих механізму здатні зумовити нову ланку в патогенезі міогенних тригерних пунктів. У загальному вигляді можна представити цей процес як поєднання первинних патологічних нейрональних і наступних біомеханічних змін у структурі контрактильного апарату. У зв'язку з цим як природне ланка патогенезу міогенних тригерних пунктів виступає порушення функції Ca - помпи в підтримуванні нормальної контрактильної активності саркоплазмою (D. Simons, 1984). Нагадаємо, що за уявленнями D. Simons, в результаті пошкодження саркоплазматичного ретикулуму в м'язовому волокні виникає область локального підвищення концентрації іонів кальцію, які, використовуючи енергію АТФ, викликають скорочення окремих саркомеров, формують ділянку стійкої контрактури. У зону мікротравми (?!) Виділяється велика кількість тромбоцитів - джерел серотоніну та інших біологічно активних речовин, що сприяють спазму та хімічної сенсибілізації вільних нервових закінчень.
Зведення всієї складності описуваних процесів лише до патології місцевих та спінальної-сегментарних механізмів забезпечення руху було б явним спрощенням проблеми. Складність її полягає не тільки в багатокомпонентності зацікавлених структур та визначенні зв'язку явищ, але і в тому, що описані процеси перебувають під сильним впливом супрасегментарних структур. Очевидно, що в патогенезі гіпертонусу реалізовані всі системи управління рухом. Облік безлічі функціональних рівнів, задіяних у патогенезі міофасцікулярного гіпертонусу, дозволяє вважати локальне підвищення м'язового тонусу як прояв настановної активності, тобто позно - тонічної функції в патологічних умовах.
Таким чином, простежуються шляхи рефлексу, що включає деформований пропріоцептивної апарат, шляху глибокої чутливості, сегментарний апарат спинного мозку і структури головного мозку, еферентні спадні шляху (ретікулоспінальний, руброспінальний, пірамідний), передній і бічний роги спинного мозку, руховий нейрон з деформованою територією рухової одиниці . Сталий патологічний стан цієї системи знаменує собою завершення формування периферичної детермінантних структури, генератором якої є міофасцікулярний гіпертонус. Патофізіологічна активність гіпертонусу характеризується тригерним феноменом, що є показником клінічної активності патологічного субстрату.
Зазначені особливості ЛМГ дозволяють вважати його генератором периферичної детермінантних структури. У міру формування генератора патологічного порушення в сегментарному апараті спинного мозку полегшення рефлексів може бути значним і перевищувати нормальне значення в 5-10 разів. У свою чергу, самі гіпертонус формуються при середній формі детермінації в умовах порівняно невеликої потужності генератора і при відносно невеликому ослабленні гальмівного контролю в регуляції власної активності структур спинного мозку. Неповна детерминирование лежить в основі постуральних м'язово-тонічних синдромів.
При повному детермінування в умовах наявності потужного генератора і істотного зниження гальмівних процесів формуються синдроми, в основі яких лежать порушення реципрокних взаємин м'язів-антагоністів, є основою патологічного динамічного стереотипу. Прикладами цієї форми є плече-лопатковий периартроз в початкових проявах (до приєднання тканинних дистрофічних процесів), так звані синдроми перетружіванія, м'язово-тонічні синдроми при спастической кривошиї і пр.
Особливе місце в патогенезі відводиться механізмам формування хворобливості і ущільнення. Формування локального болю і м'язової напруги слід вважати процесом взаємообумовлених. Порушення співвідношення пропріоцептивної і екстрацептівной (інтрацептівной) імпульсації в роботі заднього рогу, як відомо, є одним з важливих ланок у формуванні болю. З точки зору нейрофізіології слід говорити про ослаблення пресинаптичного гальмування клітин широкого динамічного ряду (2-4 шари Рекседа) специфічними нейронами, які в свою чергу забезпечені пропріоцептивних аферентними впливами. При дефіциті пропріоцепції, як і при дисоціації модальностей, пропускна здатність клітин ШДР імпульсів, що доставляються з шкіри, внутрішніх органів, апарату руху (фоновий сенсорний потік) підвищується, тим самим ефективність ворітної контролю знижується. Цей механізм добре відомий в клінічній практиці: протопатическая, вторинна біль зобов'язана своїм походженням порушення пропріоцепції. Такі умови створюються при повному або частковому випаданні глибокої чутливості при ураженнях спинного мозку і периферичних нервів. У нашому випадку дефіцит пропріоцепції і її спотворення формуються внаслідок деформації рецепторного апарату і зміни умов рецепції. Ослаблення сегментарних механізмів гальмування афферентации з дільниці деформації м'язи означає перетворення цього потоку в ноціцептівний, тобто його якісна зміна без підвищення загального рівня. Тим самим продовжується утворення детермінантних системи висхідного напряму. Результатом супідрядності релейних станцій різного рівня, відповідальних за обробку афферентации ноцицептивного характеру і активацію відповідних механізмів антиноцицептивной системи, є патологічна стійка алгіческіе система.
Зацікавленість найвищих рівнів центральної нервової системи простежується численними клінічними фактами. Хворобливість міофасцікулярних гіпертонусом знаходиться у великій залежності від емоційного стану пацієнта. Депресивні і фобічні реакції, як правило, підсилюють місцеву м'язовий біль. Відомі псевдокардіалгіі, зумовлені гіпертонусу м'язів передньої стінки грудної клітини, що посилюються в спокої, вночі, а не в період фізичної і психічної активності пацієнта. Очевидно, що рівень емоційної афективної забарвлення локального гіпертонусу в спокої відбувається більш інтенсивно в стані фізичного і психічного спокою, тобто в умовах звільнення аферентних каналів від імпульсації відпочиваючого локомо. Ймовірно, зниження порога збудливості надсегментарних структур може пояснити феномени посилення м'язового болю при тривозі, фобії та інших емоційних реакціях негативного характеру.
Припущення про освіту в зоні гіпертонусу біологічно активних речовин, відповідальних за походження місцевої хворобливості, виявляється малопереконливим з точки зору швидкості зникнення болючості при проведенні мануальної терапії (релаксації). Досягнутий аналгетичний ефект протягом декількох секунд з одночасною міорелаксацією не може бути обумовлений нормалізацією біохімічного складу в зоні гіпертонусу. Тим більше, численні гістологічні та гістохімічні дослідження, зроблені в нашій країні і за кордоном, не дозволили ствердно довести наявність специфічних дистрофічних змін як у м'язах, так і в сполучнотканинних елементах. При гіпертонусу, існуючих тривалий час, були виявлені реакції тканин у вигляді фібротизації, просторової аберації скорочувального субстрату.

Суглобова біль

На жаль, участь суглобів у механізмах хворобливості розглядалося в площині структурних (запальних, дистрофічних) змін в капсулі дотичних поверхонь і навколосуглобових тканин. Останнім часом, у зв'язку з успіхами мануальної терапії, роль суглобів в походженні хворобливості переглядається. Переоцінка ролі нібито дистрофічних змін виявилася перспективною в оцінці ролі остеохондрозу диска, співвідношення суглобового і дискогенного компонентів у цій проблемі. Виявлені на рентгенограмах зміни суглобів у вигляді субхондрального склерозу, деформації суглобових поверхонь, зміни деяких анатомічних пропорцій, як би привабливо не пояснювали деякі клінічні феномени, проте не змогли повною мірою представити динаміку функціональних і наступних структурних змін біомеханіки хребта. Сказане вище про невідповідність вираженості структурних змін диска і клінічних проявів є справедливим і по відношенню до суглобів. Вихід з цієї ситуації бачився в приписуванні дистрофічних змін периартикулярні тканинам, що є за поданням авторів (Попелянский А.Я., 1980; Веселовський В.П., 1991) рентгенонегатівнимі. Таким чином, поняття периартроза стало спробою встановлення функціональних розладів суглобів без видимих ​​структурних змін в патогенезі алгіческіх синдромів. Подання про механізми періартікулярних змін, що нагадують трупне задубіння, в походженні плече-лопаточного периартроза стало конструктивним у встановленні примату функціональних змін над структурними в генезі болю (Попелянский Я.Ю., 1975). З встановленням ролі меніскоідов в біомеханіки суглоба радикально змінилося уявлення про патогенез обмеження функції суглобів. Роботами чеських дослідників J. Wolf, J. Kos (1946) було показано, що особливі частини синовіальної оболонки виконують функції забезпечення трофіки конгруентність зчленовуються поверхонь. Вони щільно притискаються до дотичних поверхнях внаслідок негативного внутрішньосуглобового тиску (при розтині суглоба меніскоіди спадаються). Гістологічно меніскоіди представлені пухкою волокнистою сполучною тканиною з великим вмістом еластичних волокон, покритих епітеліальної тканиною. Велика пружність меніскоідов дозволяє їм швидко змінювати просторове розташування слідом за суглобовими поверхнями. "Притирання" їх здійснюється лише за рахунок негативного внутрішньосуглобового тиску. Воно ж буває патогенетично важливим у раптових утиски меніскоіда між суглобовими поверхнями при дуже швидкому зниженні і відновлення внутрішньосуглобового тиску після розтягування суглоба. У таких умовах бічні поверхні меніскоіда виявляються втягнутими у вільний простір між вільними поверхнями суглобів. При швидкому відновленні вихідного стану суглобових поверхонь пружність меніскоідов не забезпечує швидке повернення тканин в нормальний стан, і частина меніскоіда виявляється ущербною. Ця ситуація патогенетично важлива тим, що інтенсивна афферентация з суглобових тканин (суглобові поверхні, меніскоіди) викликає реакцію періартікулярних м'язів у вигляді негайної контракції, що часто супроводжується виразним хрускотом внаслідок взаємного удару суглобових поверхонь. Цей стан хворі описують як раптове "заклинювання", "вступило в спину" і, як правило, відзначають цей звуковий феномен. Різко виникає біль та обмеження руху знаменують собою формування суглобової блокади - блокування ПДС. На рівні блокади ПДС пальпаторно визначається Дефанс глибокої мускулатури у вигляді хворобливого "жовна" самої різної протяжності, що тягнеться до рівня сусідніх ПДС. При інтенсивній ноцицептивної афферентации можлива генералізована реакція довгою мускулатури спини, що проявляється масивним Дефанс.
У яких відділах частіше виникають блокади і чи завжди вони є патологічними?
Очевидно, що блокування схильні ті ПДС, які зазнають найбільших фізіологічні навантаження і перевантаження - це нижньошийних і ніжнепояснічние ПДС, включаючи зони переходів. Звичайно, це не виключає можливості блокад у будь-якому сегменті, де взагалі можливі рухи. Формування блокувань - широко поширене явище. Переважна частина їх спонтанно дозволяється без видимих ​​клінічних наслідків. Лікувальна гімнастика, масаж, розтягнення м'язів, теплові процедури та інші неспецифічні впливу сприяють ліквідації цих патологічних станів.
У ряді випадків блокування суглобів носять переважно саногенетический характер: вони обмежують руху в біомеханічно неблагополучному ПДС. Під неблагополучними сегментами слід розуміти аномалії суглобового тропізму, псевдоспонділолістез внаслідок гіпермобільності, звуження хребетного каналу (особливо небезпечне при гіпермобільності ПДС) та інші стани. При розвиваються дегенеративні процесі в диску і нестабільності ПДС внаслідок втрати пружності формуються блокування носять захисний характер, обмежуючи рухливість ураженого диска. У свою чергу, довгостроково існуючі функціональні блокади суглобів сприяють розвитку остеохондрозу. Слід підкреслити, що обмеження рухливості відбувається не тільки за рахунок блокованої суглобової пари, але і за рахунок локального Дефансу, завжди супроводжує функціональну блокаду. Остеохондроз диску як структурний процес, спрямований на стабілізацію ПДС, на його виключення з біомеханіки, таким чином, підкріплюється стабілізуючими механізмами функціонального генезу. Причинно-наслідкові ж між ними відносини можуть прийняти характер патологічно стійкого зв'язку за типом "порочного кільця". У цьому відношенні дозвіл функціональної блокади є корисним лікувальним прийомом. Складність полягає у визначенні показань і оцінці характеру блокади - чи не відбудеться активація патогенетичних циклів? Клінічне майстерність полягає не стільки в прямому проведенні технічного прийому (ця частина мануальної терапії, на жаль, вважається найважливішою), скільки в почуття міри, так необхідної у визначенні необхідності мобілізації і навіть у відмові від неї. Захоплення технікою маніпуляцій з обов'язковим хрускотом, нібито, показником вдалого "лікування", може врешті-решт в описаній ситуації закінчитися протрузією або пролапсом диску з усіма симптомами ураження. У цьому одна з причин дискредитації мануальної терапії.

Фасціально - зв'язкова біль

Доведено, що алгіческіе тригерні ділянки можуть локалізуватися в цих аж ніяк не пасивних утвореннях. Вони можуть зовсім ізольовано, реалізувати свої контрактильний властивості без участі м'язів, формуючи локальні ділянки ущільнення. Швидкість формування локального зв'язкового фасциального гіпертонусу не відповідає швидкості освіти локального м'язового гіпертонусу, але обидва ці процеси є нейрофізіологічної та клінічної реальністю (Reynolds M., 1961,. Лієв А.А, Иваничев Г.А., 1994). Відомі алгіческіе синдроми, пов'язані з укороченням (гіпертонусом) зв'язок тазу (Бугрова-остистій Бугрова-крижової), крижово-клубового суглоба, люмбодорзальной фасції, фасцій окремих м'язів і ін (Веселовський В.П., 1991). Часто виявляються локальні гіпертонус люмбодорзальной фасції в області задньої верхньої ості тазу помилково приймаються за дистрофічні зміни (численні гістологічні дослідження не виявили будь-які специфічні знахідки). Зрозуміло той подив, яке відчуває лікар, прихильник подібних поглядів, як швидко зникає дистрофія після проведення одноразової лікувальної релаксації, що супроводжується повним зникненням як ущільнення, так і хворобливості. Аналогічні ж лікувальні ефекти досягаються після пункцій голкою або насічки скальпелем.
Увага до тригерним феноменам фасціально - зв'язкового походження виникло порівняно недавно (Reynolds M., 1961; Попелянский Я.Ю., 1974; Лієв А.А., 1990).
Початкові подання їх приуроченості до супутніх змін м'язів виявилися справедливими лише частково. Більш того, гіпертонус - тригерні пункти - можуть формуватися і в окістю, де, як відомо, м'язова тканина не представлена. Больовий малюнок, оформлений тригерними пунктами періостального походження, не має суттєвих відмінностей від фасциальні болю, за винятком, мабуть, більшого вегетативного компоненту при цьому виді болю.
Нейрофізіологічні аспекти походження тригерних пунктів фасціально-зв'язкового-надкостнічного походження можуть бути розглянуті в двох аспектах.
Природно, один з механізмів повинен бути пов'язаний з природною функцією цих тканин - з контрактильності. Можливість укорочення і розслаблення зв'язок як рефлекторний процес давно відома клініцистам. Фізіологами цей процес розглядається як активний, реалізований аналогічними структурами, які є в мускулатурі. Тільки ці механізми по тривалості займають незрівнянно великі інтервали, ніж процеси м'язового скорочення (Reynolds MD, 1981, 1983). Очевидно, що реалізація контрактильності може бути в ізольованих умовах, тобто без участі м'язів - наприклад, зв'язки таза, кінцівок, рубці. Ініціатором цих змін можуть бути тканинні біологічно активні, часто алгогенной речовини. Походження їх може бути пов'язано з виділенням їх під час локальних впливів на фасцію (зв'язку, окістя), біохімічних зрушень в результаті локальних метаболічних порушень і ін Цей вид фасциальних тригерних феноменів можна позначити як первинний критичний пункт. Очевидним є і інший процес, коли повільне скорочення фасцій може змінити просторове розташування інтимно пов'язаної з нею м'язи. У таких випадках гіпертонус м'яза супроводжує первинне вкорочення фасції. Такими фасциями є люмбодорзальная, іліотібіальний тракт і деякі інші.
Мабуть, описаний механізм в загальній структурі формування фасціально-зв'язкової болю є не провідним. У цьому відношенні визначальним є механізм супутньої м'язової активності. Це означає, що деформація фасциальних (зв'язкових) елементів відбувається внаслідок зміни архітектоніки, неминуче супроводжує локальний м'язовий гіпертонус. Тому патогенез локального м'язового гіпертонусу слід вважати провідним у формуванні фасциального гіпертонусу, умовно виділеного нами як вторинний фасциальних критичний пункт. Природно, фасциальних компонент цього процесу незрівнянно тривалішим, ніж м'язовий. У зв'язку з цим не зайве підкреслити, що фасциальні структури, як м'який скелет, супроводжують багато м'язів за деяким винятком (мімічна мускулатура, міокард). Справедливість цього припущення підкріплюється результатами проведеного лікування. Як відомо, після постизометрической релаксації локальний м'язовий гіпертонус зникає, але часто в товщі розслабленій мускулатури прощупується ущільнення, що є частим об'єктом біопсій. Це ущільнення зникає повільно після кількох процедур ПИР або після застосування спеціальних прийомів (фасціотомія, оперативне видалення, фонофорез лікарських речовин). Гістологічним доказом сполучнотканинного походження цих утворень є дані численних досліджень.
У результаті світлової (Целлариуса С.Ф., Целлариуса Ю.Г., 1979) і ультраструктурної мікроскопії (Simons D., 1981) виявлені неспецифічні зміни скорочувального субстрату, тобто м'язів, але на стадії довгоіснуючих ущільнень. У той же час в фасціально-зв'язкових структурах будь-які специфічні зміни відсутні, за винятком анатомічних знахідок, що свідчать про посилення фібропластичних процесів.
У патогенезі первинного фасціально-зв'язкового тригерній пункту вирішальну роль грає контрактильності самої фасції. Ми вже відзначили, що у складі фасції містяться активні елементи контрактильності (актин, міозин), які суттєво впливають на функціональний стан "пасивних" елементів - еластичних і колагенових волокон. Скорочення ділянок фасції, апоневрозу, зв'язки може здійснюватися як місцевий контрактильний процес під впливом біологічно активних речовин, насамперед іонів кальцію, брадикініну, гістаміну та інших Особливу роль у цьому процесі відіграють іони кальцію, які можуть з'явитися в результаті мікротравм, запальних процесів, алергічних реакцій. Відсутність ефективного гемато-фасциального бар'єру робить особливо вразливим цей вид тканин стосовно до агресивного впливу активних біологічних факторів. Зазначена особливість фіброзних структур дозволяє зрозуміти стереотипність побічних дій та реакцій. Функція подразливості сполучної тканини, природно, реалізується сократимостью окремих ділянок або всього фасциального ложа. Як показано в експерименті (Татьянченко В.К.,. Лієв А.А, 1992), найбільш активними ділянками цього процесу є "ворота", тобто місця найбільшого скупчення нервово-судинних структур і скорочувальних елементів, що грають роль своєрідних сфінктерів. На цьому, початковому, етапі структурна перебудова фасцій відсутній, і больові феномени, включаючи тригерні, слабо виражені і нестійкі або практично не зустрічаються. Наступний етап формування первинних ФСТП характеризується наростанням структурних змін. Ця стадія відповідає розгорнутим клінічними симптомами - локального ущільнення фасцій, місцевим і відбитим больовим феноменам, включаючи тригерні, а також комплексу різноманітних вегетативних порушень. Алгіческіе малюнок при ФСТП має всі ознаки вторинної болю. При цьому болючість ФСТП має кілька аспектів: 1) подразнення ноцицепторов біологічно активними речовинами у тригерній зоні, тобто тими агентами, які його викликали. Але дія цих агентів обмежена часом: тканинні буферні системи викликають нейтралізацію цих речовин, зводячи їх активність до мінімуму. 2) Участь механізмів взаємодії різних аферентних систем. Ділянка гіпертонусу фасції стає місцем стійкої деформації пропріорецепторной системи зі зміною якісних характеристик афферентного взаємодії в сегменті спинного мозку. У результаті цієї взаємодії формується детермінантних алгіческіе система, генератором якої є фасциальних критичний пункт. Є підстави вважати, що патологічна афферентація по волокнах типу Iб і III (проприоцепция з фасціально-зв'язкових структур) викликає в сегментарному апараті спинного мозку подібні патологічні зміни, описані нами в розділі "м'язовий біль". Детермінантні система з її периферичним фасциальних гіпертонусом є патологічною стійкою системою, здатною реалізувати свій вплив як на спинальном рівні, так і у висхідному напрямку. Результати віддалених рефлекторних і нерефлекторних взаємодій можуть включатися в цю патологічну систему за типом функціонування порочного кола, посилюючи первинні зміни. Участь сегментарних структур контролю болю виражається у формуванні вторинних чи третинних генераторів патологічно посиленого збудження в нейронних групах стовбура мозку. Наслідком цього може бути як активація антиноцицептивной системи цього рівня, так і коливання інтенсивності хворобливих проявів від мінімальних до значних. Таким чином, фасціально-зв'язковий критичний пункт, як і міогенних, є багаторівневою патологічної стійкою системою, що включає місцеві, сегментарні і супрасегментарних ланки.
Вторинні ФСТП формуються, в основному, в тих структурах, які є динамічною приналежністю м'язової тканини (фасциальні відроги, листки, апоневрози). Вони виникають слідом за формуванням міогенного тригерній пункту, про механізми якого йшлося вище. У патогенезі міогенних тригерних пунктів беруть участь фасциальні структури, складові кінематичне єдність з скорочувальним субстратом м'язової тканини. На початковому етапі превалюють місцеві зміни фасциальних відрогів, супутні активності м'яза. Треба думати, що режим роботи м'язи (ізометричний або ізотонічний), на відміну від описаного вище процесу, принципового значення не має. Важлива залишкова деформація м'язи по всій довжині футляра. Вона як більш інертний елемент нейромоторний системи реагує на деформацію м'язи пізніше і "розправу" при зникненні м'язового ущільнення в результаті діяльності фізіологічних заходів захисту. Продовження цього "десинхронозу", а так само кумуляція залишкових деформацій фасції створює базу для грубого спотворення пропріоцепції з фасциальних відрогів. Тим самим отримує підкріплення дисфункція систем побудови руху і корекції рухів на рівні сегментарного апарату спинного мозку. Результатом цієї дисфункції є не тільки біль, але й зміна нейротрофічного контролю зони деформації. У хронічному експерименті (Татьянченко В.К., Лієв А.А., 1991) доведено, що порушення трофіки фасцій настає в 2-2,5 рази раніше, ніж це відбувається в м'язах, що мають великий діапазон адаптаційно-компенсаторних можливостей. У цьому полягає принципова відмінність формування ФСТП від МТП. Зміна нейротрофічного контролю сегментарного апарату спинного мозку в свою чергу відбувається шляхом патологічної реалізації моторно-вісцеральних рефлексів. Відомо, що для підтримування тонусу вегетативних центрів спинного мозку, так і для активності мотонейронів, необхідний достатній в кількісному і якісному відношенні рівень пропріоцепції. Порушення цього принципу веде до добре відомих синдромам гіпокінезії. У нашому ж випадку, мова йде не про тотальні, глобальні порушення пропріоцепції, а про фрагментарних. Таким чином, у найбільш загальному вигляді дисфункція сегментарного апарату викликає локальне ущільнення, локальний біль і локальну дистрофію. У подальшому весь спектр окреслених нами патологічних змін отримує той розвиток, про що ми вже писали.

Дискогенна біль

Цей розділ вертеброневрології найбільш вивчений. На жаль, існує тенденція до спрощеного розширення розуміння ролі диска у формуванні численних клінічних синдромів ("поширений" остеохондроз). Всі больові прояви розглядалися як результат множинних дископатії відповідно всім больовим зонам. Тим самим, очевидні надуманість, перебільшення дискогенної болю. З іншого боку, існує інша точка зору - повне заперечення ролі диска в походженні болю. Основою такого підходу є клінічне невідповідність значних структурних змін диска і відсутність відповідних симптомів його поразки. Цей "нігілізм" у запереченні ролі диска так само непродуктивний, як переоцінка його ролі в генезі болю спини. Логіка розвитку рентгенологічних змін та клінічних синдромів збігається лише на короткому відрізку часу. На початкових етапах патологічного процесу при відсутності рентгенологічних знахідок больові та інші прояви ПДС створюють видимість грубого ураження диска. У таких випадках зазвичай виставляється діагноз "рентгенонегатівний" остеохондроз. На наступному етапі захворювання вираженості клінічних проявів і рентгенівських змін збігаються, і для цієї стадії розроблені численні алгоритми діагностики, класифікаційні ознаки, схеми лікування.
Третій етап процесу характеризується невідповідністю клінічних і рентгенологічних характеристик: грубі дегенеративно-дистрофічні прояви не супроводжуються болем.
Внутрішня зв'язок цього явища може бути зрозуміла лише з позицій визнання можливості переходу функціональних змін в структурні. Цей підхід зумовлює розвиток і взаємообумовленість чинників, що викликають больові синдроми, від найменш легких до значних. Так, міалгія, локальна і генералізована, не супроводжується початковими структурними змінами в м'язах, тобто в самому контрактильної апараті, а створює передумови до дисфункції і наступним структурним змінам як у самій мускулатурі, так і біомеханічно відповідних суглобах. Функціональні блокади суглобів, що виникають при дисфункції сегментарної мускулатури, викликають морфологічні зміни суглобових поверхонь, які спочатку носять характер дистрофічних змін, в подальшому компенсаторно склерозируются. Ці функціонально-структурні зміни створюють основу дегенеративно-дистрофічного характеру ураження диска, тобто остеохондроз. Біологічне значення цього локального процесу конкретно: вимикання ураженого ПДС з руху. У цьому сенсі остеохондроз хребта є саногенетических процесом, що має в своєму розвитку критичні етапи, коли фібропластичних процеси відстають від процесів деструкції диска. Інакше, клінічна актуальність остеохондрозу визначається протрузією (пролапсом) диска і ирритативном процесами, джерело яких може бути як у межах хребетного каналу, так і поза ним. Вимкнення диска з руху здійснюється остаточної його оссификацией, екзостоз між тілами хребців, тобто грубими структурними змінами, є свідченням "одужання" ПДС - ортопедичної компенсацією його функцій. Таким чином, ланцюг структурних змін, певна початковими функціональними порушеннями, обривається.

Шкірні гіпералгетіческіе зони

Природно, гипералгезия шкіри в області хребта та прилеглих областей як біль у спині хворими не оцінюється. Часто ці зони по інтенсивності значні і можуть стати причиною серйозних змін в емоційно-афективній сфері. Багатьом добре знайома, але погано диагностируемая гіперестезія шкіри в зоні зовнішнього шкірного стегнового нерва може бути настільки сильною, що хворі втрачають працездатність. Слід зауважити, що шкірна гіпералгетіческая зона (КГЗ) своєю незвичністю і стійкістю, що відрізняються від оніміння і парестезій при "пересіденіі" у поєднанні з локальним ущільненням шкіри є чинником невротизації і іпохондричних змін особистості.
Клінічна ідентифікація цих ділянок досить проста. Зона КГЗ може бути самої різної величини і форми, часто не збігається з територією чутливої ​​іннервації. У клінічній практиці більше відомі описані в минулому столітті Гедом і Захарьіним ділянки КГЗ при захворюваннях внутрішніх органів. Особливу популярність ці зони придбали в діагностиці кардіальної патології.
Походження зон Захар'їна-Геда досить просте. Сегментарне відповідність аферентних входів з внутрішнього органу або його частини і дерматома створюють нейрофізіологічної основу КГЗ. При надлишку інтероцептивних афферентации, тобто перевантаження клітин заднього ряду ноцицептивних сигналів і ослабленні їх гальмування, частина цих імпульсів "перетікає" в розташовані поряд групи нейронів, відповідальні за проведення чутливості з відповідного дерматома. У результаті в зону цього дерматома проектується біль, інтенсивність якого залежить від інтенсивності ноціцепціі з ураженого органу. Слід зазначити, що гипералгезия часто не випробовується в зоні всього дерматома, а на обмеженій ділянці, що може створити труднощі в інтерпретації отриманих даних.
Зовсім не вивченим у вертеброневрології явищем залишається роль КГЗ в діагностиці уражень хребта і паравертебральній мускулатури. Очевидно, що формування КГЗ мають підпорядковуватися тим самим закономірностям, які лежать в основі вісцеральної-дермальний болю. Клінічне значення КГЗ в діагностиці гострої вертебральної болю, природно, мізерно в порівнянні з масивними м'язово-тонічними і нейродистрофічними порушеннями.
Зовсім інша ситуація складається при хронічному болі хребта і його м'яких тканин. Часто виявляються КГЗ можуть мати топічної значення в локалізації патологічного процесу, що важливо в діагностиці рівня не тільки ураженого ПДС, а й супутніх змін сусідніх, а так само віддалених ПДС і м'язів. Ці зони пацієнтами можуть визначатися як хворобливі вибухне шкіри. Вони розташовуються зазвичай вздовж хребта на ділянці шкіри, відповідному зоні м'язи-розгинача спини. Іноді КГЗ розташовуються точно над ділянкою тригерній пункту глибоких м'язів.
Діагностика зазначених зон проводиться методикою ковзної поверхневої пальпації шкіри з виявленням феномену "прилипання" змінних пальців до шкіри. Пояснюється названий феномен пиломоторного ефектом в зоні КГЗ. Локально обумовлена ​​шорсткість шкіри і опір ковзанню створюють враження "шагреневої шкіри". Особливо корисно використання цього тесту в попередній діагностиці з виявлення зон можливих функціональних блокад ПДС і гіпертонус паравертебральной мускулатури.

Тригерні феномени в медицині

Останнім часом в уявлення клініцистів включаються ті поняття, які вважалися суто теоретичними. Одне з них - концепція генераторних систем. Їх роль досить докладно вивчена в епілептології, у генезі деяких больових синдромів, порушень поведінки. На жаль, існуюча термінологічна різниця (стійке патологічний стан, генератор детермінантних системи, ауторітміка нейронів, тригерні пункти та ін) створює видимість принципових відмінностей в суті. Насправді ж роль йде про нейрофізіологічних феноменах збуджувального процесу, що характеризуються патологічною стійкістю, повторюваністю, подчиняемостью нейронних центрів при слабкості гальмівних процесів з відповідними їм клінічними синдромами. Якщо в патології центральної нервової системи роль генераторних структур у розвитку хворобливих станів вивчена експериментально і в умовах клініки, то в патології органів локомоції їм незаслужено не приділяється належної уваги. На жаль, визнання наявності тригерних пунктів периферичної локалізації обмежилося чисто клінічними рамками. Встановлено їх локалізація, симптоматика, динаміка ознак, у ряді випадків робилися морфологічні дослідження. Поняття типу фіброз, періостит, фіброз, нейродістрофія та ін (більше 25 назв) відбивали недосконалість класифікаційної ознаки, а також патогенетичної інтерпретації спостережень клінічних феноменів.
Природно, клінічна класифікація тригерних зон повинна грунтуватися на схемі розподілу чутливості, існуючої в класичній неврології. Виходячи з цього можна виділити екстрацептівние, проприоцептивні і інтрацептівние тригерні зони.
Екстрацептівнимі тригерними зонами є шкірні гіпералгетіческіе зони, які характеризуються ущільненням шкіри, зниженням електрошкірного опору, локальними вазомоторними розладами.
Тригерні зони на слизових оболонках можуть розташовуватися у порожнині рота, кон'юнктиви. Клінічні прояви їх достатньо вивчені в клініці тригемінальної невралгії.
Проприоцептивні тригерні зони - м'язові (міофасцікулярние), сухожильні, фасциальні і надкостнічние.
Интероцептивні тригерні зони (судинні, бронхіальні, кишкові). Зрозуміло, що мова йде про интерорецепторов і їх сукупностях, що придбали властивість самозбудження і параксізмальності, що має принципове значення в поділі сегментарної та критичною болю.
Екстрацептівние тригерні пункти структурно представлені групами рецепторів шкіри і слизових оболонок. У нейрофизиологическом відношенні вони характеризуються підвищеною електричну провідність, низьким порогом збудження і здатністю до серії розрядів (повторна деполяризація мембрани рецептора після одноразового роздратування). У строгому сенсі термін "екстрацептівний критичний ділянку шкіри" характеризує периферичну сенсорну систему, що активується подразниками будь-якої якості - спеціалізовані рецептори приймають характер полімодальних рецепторів.
Як вже говорилося, в патогенезі міогенного тригерній пункту основне місце відводиться статичної (позно-тонічної) роботі м'язів мінімальної інтенсивності протягом тривалого часу. У результаті цього відбувається просторова перебудова скоротливого субстрату м'язів зі зміною пропріоцепції, в результаті чого відбувається загальне зниження рівня пропріоцепції і її дисоціація в афферентации статичних і динамічних характеристик руху. Ослаблення гальмівних механізмів в сегментарному апараті створює нейрофізіологічної основу самопорушувані гіперактивної системи, підтримуваної з периферії спотвореної пропріоцепції. Так виникає міогенних генератор патологічної активності, тобто міогенних тригер.
Нагадаємо основні клініко-нейрофізіологічні властивості міогенних тригерних пунктів. Перш за все, ущільнення м'язової тканини самої різної форми і розміру (від декількох мм до см). Локальна болючість може бути виражена у вигляді болю, провоцируемой розтягуванням або тиском, аж до виражених спонтанних алгій, що позбавляють пацієнта працездатності.
Патогенез тригерних механізмів сполучнотканинного походження принципових відмінностей від патогенезу міогенного тригера не має. Різниця полягає у швидкості освіти місцевого ущільнення фасції, зв'язок, окістя. Відомо, що швидкість скорочення контрактильного субстрату фасцій значно поступається швидкості скорочення м'язів. По-друге, слід врахувати, що скорочення м'язи супроводжується не тільки деформацією м'язового контрактильного субстрату, але й фасциального каркаса мускулатури. Природно, коли залишкова деформація м'язи зберігається на тривалий термін, вона супроводжується деформацією її сполучнотканинного (опорного) апарату. Основна ж відмінність в клініці полягає в тому, що сформований фасциальних тригер має значною інтенсивністю, стійким ущільненням (не зникає після звичайних прийомів релаксації м'язів), локалізацією, часто не відповідає м'язовим пучкам і місць їх прикріплення. Важкі для лікування ситуації складаються у випадках розташування фасциальних тригерів в глибині м'язових груп, в межфасціальних перемичках або на внутрішньому листку власної фасції.
На жаль, клінічна і нейрофізіологічна ідентифікація вісцеральних тригерних пунктів представляє собою велику методичну труднощі. Справа полягає не тільки у відсутності надійних пальпаторно методик виявлення, але і в крайній варіабельності їх як по інтенсивності, локалізації, а також перекривання (мультиплікації) проявів тригерів різної локалізації. Виникаючі вогнища вісцеральної патології ирритации, безсумнівно, генераторного характеру, не завжди маніфестують себе болем, тим більше локальної. Зате добре відомі результати взаємодії тригерів вісцерального походження в освіті міофасцікулярних гіпертонусом скелетних м'язів. Це взаємодія розгортається на базі нормальних вісцеро-моторних співвідношень. Вісцеральний аферентних потік, конвергіруя з пропріоцептивних на вході в сегмент, істотно змінює рефлекторні механізми скорочення скелетної мускулатури. У результаті цього тривалого взаємодії в поперечно-смугастої мускулатури запускається цикл формування міофасцікулярного гіпертонусу, про механізми якого вже говорилося.
У нейрофизиологическом відношенні в характеристиці тригерних пунктів периферичної локалізації слід додати наступне.
По-перше, тригерні пункти периферичної локалізації у складі сенсорних структур характеризуються низьким порогом збудливості. У результаті цього активація сенсорної системи може відбуватися при впливі адекватних подразників мінімальної інтенсивності. З цієї ж причини втрачається специфічність рецептора-тригера: він здатний збуджуватися в результаті впливу різних стимулів, які в нормі рецепторами цієї групи м'язів не сприймаються. Крайнім вираженням цього патологічного процесу є самозбудження рецепторів, що може бути тільки в результаті значного зменшення величини критичного порога деполяризації мембрани і збільшення часу слідової деполяризації.
По-друге, сама клітина сенсорного нейрона, перебуваючи в умовах підвищеної функціональної активності під впливом гіперактивної рецепції, реалізує свою активність єдино можливим шляхом - проведенням виник потоку імпульсів на інші нейронні групи. Це є свідченням зниження, перш за все, пресинаптичного гальмування в самій клітині, тобто в первинному афферентов. Як показано Г. М. Крижановським (1980), це є умовою формування патологічної генераторної системи в районі заднього рогу. Виниклий генератор здатний нав'язувати свою активність інших нейронів, які перебувають з ним у внутрішньосистемних відносинах; складається детермінантних система вранішнього напрями алгіческіх характеру.
По-третє, іррадіація збудження з генератора не тільки висхідного характеру, а й поперечного напрямку створює умови патологічного міжсистемної взаємодії. Це означає, що під впливом сенсорного генератора модулюється активність мото-, вегетативних і гальмівних нейронів в межах сегментарного апарату. У клінічному відношенні це означає виникнення патологічних м'язово-вегетативних рефлекторних реакцій ("гусяча" шкіра на обмеженій ділянці тіла, порушення потовиділення, терморегуляції, зміна електрошкірного опору та ін), м'язово-м'язових патологічних взаємодій з появою генералізованих тонічних реакцій та ін Основний результат діяльності цієї патологічної системи, перш за все, полягає у суттєвому ослабленні активності антиноцицептивной системи (АНЦС) на рівні входу в сегментарний апарат - зниження активності механізмів "ворітної контролю". Мабуть, цей механізм не є єдиним. Формування генератора патологічного підсилення в нейронах заднього рогу спинного мозку знаменує собою якісно іншу стадію зниження активності АНЦС цієї локалізації. За нашими уявленнями, що активує і які підтримують механізмом цього процесу є дисбаланс пропріоцептивної аферентації з тригерних пунктів у м'язах, фасціях та ін Доказом тому служить наявність м'язової хворобливості у хворих сирингомиелией, де при абсолютному дефіциті екстрацептівной імпульсації збережена проприоцепция мала б забезпечити ефективну активність "ворітної контролю ", проте цього не відбувається. Нами показано, що в зоні м'язового гіпертонусу-тригера виявляється дисоціація пропріоцепції статичної та динамічної модальності. Відновлення початкового рівня пропріоцепції в результаті релаксації гіпертонусу усуває і місцеву біль. Дисбаланс пропріоцепції на тлі загального зниження її рівня ми вважаємо істотним елементом у механізмах підтримування активності генераторів патологічного посиленого збудження, яким є тригерні пункти в межах периферичної нервової системи. Фізіологічною основою зниження загального рівня пропріоцепції і її якісної зміни є просторова аберації проприорецепторов в зоні гіпертонусу в м'язі, фасції, окістю. Очевидно, що ослаблення ефективності АНЦС інших рівнів сприяє формуванню алгіческіх синдромів перманентного або пароксизмального характеру.
Особистісно-емоційне оформлення больових проявів, у тому числі і тригерних, як відомо, формується за участю лімбічної системи. Клінічних ілюстрацій тому безліч. Це, перш за все, збільшення болючості м'язових ділянок у спокої, при емоційних реакціях негативного характеру, тривозі, іпохондричних реакціях. У стані спокою, природно, загальний рівень пропріоцепції різко зменшується, що позначається зниженням активності АНЦС сегментарної і супрасегментарних локалізації, коли поріг збудливості цих систем може бути і не змінений. В умовах же зміни центральної регуляції активності АНЦС при невротичних реакціях навіть змінений пропріоцептивної потік з периферії може істотно спотворити особистісну оцінку м'язової та іншого виду болю.
Навіть простий перелік різновидів тригерних пунктів показує широту можливих лікувальних прийомів. Зниження збудливості або вимкнення рецепторних елементів досягається застосуванням засобів, що підвищують поріг критичної деполяризації мембрани і блокуючих проведення виник сенсорного імпульсу. Ці засоби добре відомі: місцеві аналгетики, охолоджуючі, обволікаючі препарати, "м'яка техніка" мануальної терапії, деякі види електропроцедур. У наше завдання не входить огляд механізмів лікувальної дії різних речовин і засобів. Зосередимося лише на нейрофізіологічних механізмах періостальної акупунктури (фасціотомії), що привертає останнім часом великий інтерес як практиків, так і теоретиків мануальної терапії та акупунктури. Суть справи полягає в тому, що глибокий укол або надріз спеціальним скальпелем (діаметр леза 1,5 мм) шкіри і глибоких тканин (іноді в результаті біопсії), часто не відповідають класичним точкам акупунктури, викликає більш-менш тривалу аналгезії цього місця. Надійна аналгезія досягається при точному надрізі найбільш активного тригерній пункту.
Під час процедури голка (краще товста) або спеціальний скальпель зустрічає досить інтенсивне опір тканини, надріз у глибині тканин супроводжується виразним хрускотом. Слід зазначити, що попереднє введення місцевих аналгетиків зменшує тривалість подальшої аналгезії. Неточність у виборі місця надрізу, промах при фасціотомії також зменшують ефект процедури.
Нейрофизиологический аналіз ефекту аналгезії дозволяє припустити кілька механізмів. По-перше, активація АНЦС відбувається природним шляхом - нанесенням ноцицептивного подразника як на шкіру, так і глибокі тканини. Відомо, що надлишок ноцицептивної афферентации викликає активацію пресинаптичного гальмування на вході в сегментарний апарат спинного мозку (гальмування клітин "широкого динамічного ряду"). Реалізується цей вид гальмування, мабуть, з використанням механізмів зворотного гальмування сенсорного потоку в полімодальних клітинах заднього рогу. Цим пояснюється швидко виникає ефект місцевої аналгезії. Але вона так само швидко проходить. Це нейрональная фаза аналгезії. Більш тривала аналгезія досягається при формуванні вогнища вторинної болі в місці тригерній пункту, що активізує механізми гуморального компоненту АНЦС за рахунок підвищення активності ендогенних опіатів як на рівні сегментарного апарату, так і стовбура головного мозку.
Однак, як ми вважаємо, ця схема недостатньо повно розкриває суть розгортаються процесів. Справа, мабуть, полягає і в тому, що відбувається приріст вкладу пропріоцептивної аферентації в активацію АНЦС. Відбувається це внаслідок активації пропріоцепторів в результаті зміни їх просторової архітектоніки - розсічення фіброзних тканин змінює їх розташування. Крім того, супутня обмежена гематома (набряк) в області тригерній пункту як джерело вторинної болю, чинить тиск на барорецептори, викликаючи їх активацію.
Таким чином, "примітивний" надріз у глибині тканин викликає цілий ряд нейрофізіологічних і нейрохімічних процесів, послідовно виявляються нейрональной (короткочасною) і гуморальної (тривалої) аналгезії тригерній пункту.
Природно, руйнування висхідній детермінантних системи алгіческіх характеру можливо шляхом активації супраспінальних структур АНЦС. Перш за все це відноситься до стовбурових системам. Як відомо, традиційна і сучасна медицина в своєму розпорядженні для цього достатніми можливостями. Це акупунктура, особливо аурикулярних, що є могутнім фактором активації тригемінія-корпоральное сенсорного взаємодії, центральної сірої речовини та ін Фармакотерапія в своєму розпорядженні можливості як стимуляції, так і придушення функцій окремих елементів, а так само комплексів цієї системи.
Підводячи підсумок, підкреслимо, що мануальна терапія має в своєму розпорядженні значними можливостями в зниженні і зменшенні активності механізмів гіперзбудливості алгіческіх структур. У нейрофизиологическом щодо постізометрична релаксація і реципрокное розслаблення припускають найбільш ефективний вплив на патологічні механізми, реалізовані сегментарно-периферичними структурами. Мова йде про стабілізацію афферентного (насамперед проприоцептивного) потоку з тригерній ділянки і відновлення активності АНЦС в сегментарному апараті. У той же час, слід зазначити, що технічні прийоми МТ можливостями активації АНЦС інших рівнів не володіють. Це передбачає використання інших лікарських прийомів, що мають "адресатом" інші рівні АНЦС. Більш детально це положення буде розвинуто у відповідному розділі, присвяченому принципам поєднання МТ та інших методів лікування.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
161.3кб. | скачати


Схожі роботи:
Біль в області обличчя і очна біль
Біль в ногах
Зубний біль
Головний біль
Загрудинний біль
Біль та знеболювання
Шосте відчуття - біль
Біль у животі у дорослих
Як перемогти головний біль
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru