приховати рекламу

Будова і основні властивості клітинних мембран

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

План.
1. Організація мембран. Транспорт речовин через мембрани. Іонний канал. Структура іонного каналу.
2. Центральний механізм регуляції дихання. Дихальний центр. Опишіть шлях, прохідний молекулою кисню при дифузії з альвеоли в еритроцити.
3. Нефрон - структурно-функціональна одиниця нирки. Освіта клубочкового фільтрату
4. Функціональні зв'язки гіпоталамуса з гіпофізом. Роль гіпофіза в регуляції діяльності ендокринних залоз. Опишіть регуляцію функцій яєчок у чоловіків.
5. Проблема локалізації функцій в корі великого мозку

1. Організація мембран. Транспорт речовин через мембрани. Іонний канал. Структура іонного каналу.
Згідно сучасним уявленням, біологічні мембрани утворюють зовнішню оболонку всіх тварин клітин і формують численні внутрішньоклітинні органели. Найбільш характерним структурною ознакою є те, що мембрани завжди утворюють замкнуті простору, і така мікроструктурних організація мембран дозволяє їм виконувати найважливіші функції.
Будова і функції клітинних мембран.
1.Барьерная функція виражається в тому, що мембрана за допомогою відповідних механізмів бере участь у створенні концентраційних градієнтів, перешкоджаючи вільної дифузії. При цьому мембрана приймає участь в механізмах електрогенеза. До них відносяться механізми створення потенціалу спокою, генерація потенціалу дії, механізми поширення біоелектричних імпульсів по однорідною і неоднорідною збудливим структурам.
2.Регуляторная функція клітинної мембрани полягає в тонкій регуляції внутрішньоклітинного вмісту і внутрішньоклітинних реакцій за рахунок рецепції позаклітинних біологічно активних речовин, що призводить до зміни активності ферментних систем мембрани і запуску механізмів вторинних «месенджерів» («посередників»).
3.Преобразованіе зовнішніх стимулів неелектричної природи в електричні сигнали (у рецепторах).
4.Висвобожденіе нейромедіаторів у синаптичних закінченнях.
Сучасними методами електронної мікроскопії була визначена товщина клітинних мембран (6-12 нм). Хімічний аналіз показав, що мембрани в основному складаються з ліпідів і білків, кількість яких неоднаково в різних типів клітин. Складність вивчення молекулярних механізмів функціонування клітинних мембран обумовлена ​​тим, що при виділенні і очищенні клітинних мембран порушується їх нормальне функціонування. В даний час можна говорити про декілька видів моделей клітинної мембрани, серед яких найбільшого поширення набула рідинно-мозаїчна модель.
Відповідно до цієї моделі, мембрана представлена ​​бішару фосфоліпідних молекул, орієнтованих таким чином, що гідрофобні кінці молекул знаходяться всередині бішару, а гідрофільні спрямовані у водну фазу. Така структура ідеально підходить для утворення розділу двох фаз: поза-і внутрішньоклітинної.
Вфосфоліпідну бішарі інтегровані глобулярні білки, полярні ділянки яких утворюють гідрофільну поверхню у водній фазі. Ці інтегровані білки виконують різні функції, в тому числі рецепторну, ферментативну, утворюють іонні канали, є мембранними насосами і переносниками іонів і молекул.
Деякі білкові молекули вільно дифундують в площині ліпідного шару; в звичайному стані частини білкових молекул, що виходять по різні сторони клітинної мембрани, не змінюють свого положення.
Особлива морфологія клітинних мембран визначає їх електричні характеристики, серед яких найбільш важливими є ємність і провідність.
Ємнісні властивості в основному визначаються фосфоліпідних бішару, який непроникний для гідратованих іонів і в той же час досить тонкий (близько 5 нм), щоб забезпечувати ефективне розділення і накопичення зарядів, і електростатична взаємодія катіонів та аніонів. Крім того, ємнісні властивості клітинних мембран є однією з причин, що визначають часові характеристики електричних процесів, що протікають на клітинних мембранах.
Провідність (g) - величина, зворотна електричному опору і рівна відношенню величини загального трансмембранного струму для даного іона до величини, що обумовило його трансмембранної різниці потенціалів.
Через фосфоліпідний бішар можуть дифундувати різні речовини, причому ступінь проникності (Р), тобто здатність клітинної мембрани пропускати ці речовини, залежить від різниці концентрацій диффундирующего речовини по обидві сторони мембрани, його розчинності в ліпідах і властивостей клітинної мембрани. Швидкість дифузії для заряджених іонів в умовах постійного поля в мембрані визначається рухливістю іонів, товщиною мембрани, розподілом іонів в мембрані. Для неелектролітів проникність мембрани не впливає на її провідність, оскільки неелектроліти не несуть зарядів, тобто не можуть переносити електричний струм.
Провідність мембрани є мірою її іонної проникності. Збільшення провідності свідчить про збільшення кількості іонів, що проходять через мембрану.
Будова і функції іонних каналів. Іони Na +, K +, Са2 +, Сl-проникають всередину клітини і виходять назовні через спеціальні, заповнені рідиною канали. Розмір каналів досить малий (діаметр 0,5-0,7 нм). Розрахунки показують, що сумарна площа каналів займає незначну частину поверхні клітинної мембрани.
Функцію іонних каналів вивчають різними способами. Найбільш поширеним є метод фіксації напруги, або «voltage-clamp» Суть методу полягає в тому, що за допомогою спеціальних електронних систем у процесі досвіду змінюють і фіксують на певному рівні мембранний потенціал. При цьому вимірюють величину іонного струму, що протікає через мембрану. Якщо різниця потенціалів постійна, то відповідно до закону Ома величина струму пропорційна, провідності іонних каналів. У відповідь на ступінчасту деполяризацію відкриваються ті чи інші канали, відповідні іони входять в клітку з електрохімічного градієнту, тобто виникає іонний струм, який деполярізует клітку. Це зміна реєструється за допомогою керуючого підсилювача і через мембрану пропускається електричний струм, рівний по величині, але протилежний за напрямом мембранному ионному току. При цьому трансмембранний різниця потенціалів не змінюється. Спільне використання методу фіксації потенціалу та специфічних блокаторів іонних каналів призвело до відкриття різних типів іонних каналів в клітинній мембрані.
В даний час встановлено багато типи каналів для різних іонів. Одні з них досить специфічні, другі, крім основного іона, можуть пропускати і інші іони.
Вивчення функції окремих каналів можливо методом локальної фіксації потенціалу «path-clamp»; Скляний мікроелектрод (микропипетка) заповнюють сольовим розчином, притискають до поверхні мембрани і створюють невелике розрідження. При цьому частина мембрани підсмоктується до мікроелектродів. Якщо в зоні присмоктування виявляється іонний канал, то реєструють активність одиночного каналу. Система роздратування і реєстрації активності каналу мало відрізняється від системи фіксації напруги.
Струм через одиночний іонний канал має прямокутну форму і однаковий по амплітуді для каналів різних типів. Тривалість перебування каналу у відкритому стані має імовірнісний характер, але залежить від величини мембранного потенціалу. Сумарний іонний струм визначається ймовірністю знаходження у відкритому стані в кожен конкретний період часу визначеного числа каналів.
Зовнішня частина каналу порівняно доступна для вивчення, дослідження внутрішньої частини представляє значні труднощі. П. Г. Костюком був розроблений метод внутрішньоклітинного діалізу, який дозволяє вивчати функцію вхідних і вихідних структур іонних каналів без застосування мікроелектродів. Виявилося, що частина іонного каналу, відкрита в позаклітинний простір, за своїми функціональними властивостями відрізняється від частини каналу, зверненої під внутрішньоклітинну середу.
Саме іонні канали забезпечують дві важливі властивості мембрани: селективність і провідність.
Селективність, або вибірковість, каналу забезпечується його особливої ​​білкової структурою. Більшість каналів є електрокеровані, тобто їх здатність проводити іони залежить від величини мембранного потенціалу. Канал неоднорідний за своїм функціональним характеристикам, особливо це стосується білкових структур, що знаходяться біля входу в канал і у його виходу (так звані Воротні механізми).
2. Центральний механізм регуляції дихання. Дихальний центр. Опишіть шлях, прохідний молекулою кисню при дифузії з альвеоли в еритроцити.
Дихання регулюється нервовою і гуморальним шляхом. Дихальний центр знаходиться в довгастому мозку, містить два відділи: центр вдиху та центр видиху. При видиху легкі спадаються і збуджуються рецептори, що знаходяться в альвеолах. Виниклі порушення передаються по нервах в дихальний центр, у відділ вдиху. Цей відділ приходить в збуджений стан і посилає імпульси в спинний мозок, а звідти імпульси надходять до зовнішніх міжреберних м'язів і діафрагми. Вони скорочуються і викликають розширення грудної клітки - відбувається вдих. Тепер відділ вдих не отримує роздратування і не посилає збудження. Дихальні м'язи розслаблюються, грудна клітка спадає і відбувається видих. Вдих породжує видих.
Процес дихання складається з трьох основних фаз: зовнішнє дихання (обмін газів між зовнішнім середовищем і кров'ю), транспорт газів кров'ю і внутрішнє (тканинне) дихання (обмін газів між кров'ю і тканинами). Зовнішнє дихання, функцію якого виконують органи дихальної системи, здійснюється різними способами.
Узгодженість, ритмічність скорочень і розслаблень дихальних м'язів обумовлені надходять до них по нервах імпульсами від дихального центру довгастого мозку. І.М. Сєченов у 1882 р. встановив, що приблизно через кожні 4 сек, у дихальному центрі автоматично виникають збудження, що забезпечують чергування вдиху і видиху. Дихальний центр змінює глибину і частоту дихальних рухів, забезпечуючи оптимальний вміст газів у крові. Гуморальна регуляція дихання полягає в тому, що підвищення концентрації вуглекислого газу в крові збуджує дихальний центр - частота і глибина дихання збільшуються, а зменшення СО2 знижує збудливість дихального центру - частота і глибина дихання зменшуються.

Дихальний центр
Під дихальним центром слід розуміти сукупність нейронів специфічних (дихальних) ядер довгастого мозку, здатних генерувати дихальний ритм.
У нормальних (фізіологічних) умовах дихальний центр отримує аферентні сигнали від периферичних і центральних хеморецепторів, що сигналізують відповідно про парціальному тиску О2 в крові і концентрації Н + в позаклітинній рідині мозку. У період неспання діяльність дихального центру регулюється додатковими сигналами, що виходять із різних структур ЦНС. У людини це, наприклад, структури, що забезпечують мова. Мова (спів) може в значній мірі відхилити від нормального рівень газів крові, навіть знизити реакцію дихального центру на гіпоксію або гіперкапнія. Аферентні сигнали від хеморецепторів тісно взаємодіють з іншими аферентними стимулами дихального центру, але, в кінцевому рахунку, хімічний, або гуморальний, контроль дихання завжди домінує над нейрогенним. Наприклад, людина довільно не може нескінченно довго затримувати дихання через наростаючих під час зупинки дихання гіпоксії та гіперкапнії.
Дихальний центр виконує дві основні функції в системі дихання: моторну, або рухову, яка проявляється у вигляді скорочення дихальних м'язів, і гомеостатичної, пов'язану зі зміною характеру дихання при зрушеннях вмісту О2 і СО2 у внутрішньому середовищі організму.
Рухова функція дихального центру полягає в генерації дихального ритму і його патерну. Під генерацією дихального ритму розуміють генерацію дихальним центром вдиху і його припинення (перехід в експірації). Під паттерном дихання слід розуміти тривалість вдиху і видиху, величину дихального обсягу, хвилинного обсягу дихання. Моторна функція дихального центру адаптує дихання до метаболічних потреб організму, пристосовує дихання в поведінкових реакціях (поза, біг і ін), а також здійснює інтеграцію дихання з іншими функціями ЦНС.
Гомеостатическая функція дихального центру підтримує нормальні величини дихальних газів (O2, CO2) і рН в крові і позаклітинної рідини мозку, регулює дихання при зміні температури тіла, адаптує дихальну функцію до умов зміненої газового середовища, наприклад при зниженому і підвищеному барометричного тиску.
В організмі газообмін О2 і СО2 через альвеолярно-капілярну мембрану відбувається за допомогою дифузії. Дифузія О2 і СО2 через аерогематичного бар'єр залежить від наступних факторів: вентиляції дихальних шляхів; змішування та дифузії газів в альвеолярних протоках і альвеолах; змішування та дифузії газів через аерогематичного бар'єр, мембрану еритроцитів і плазму альвеолярних капілярів; хімічної реакції газів з різними компонентами крові, і , нарешті, від перфузії кров'ю легеневих капілярів.
Дифузія газів через альвеолярно-капілярну мембрану легенях здійснюється у два етапи. На першому етапі дифузійний перенос газів відбувається по концентраційному градієнту через тонкий аерогематичного бар'єр, на другому - відбувається зв'язування газів у крові легеневих капілярів, обсяг якої становить 80-150 мл, при товщині шару крові в капілярах всього 5-8 мкм і швидкості кровотоку близько 0 , 1 мм * с-1. Після подолання аерогематичного бар'єру гази дифундують через плазму крові в еритроцити.
Значною перешкодою на шляху дифузії О2 є мембрана еритроцитів. Плазма крові практично не перешкоджає дифузії газів на відміну від альвеолярно-капілярної мембрани і мембрани еритроцитів
3.Нефрон - структурно-функціональна одиниця нирки. Освіта клубочкового фільтра.
У кожній нирці у людини міститься близько 1 млн функціональних одиниць - нефронів, в яких відбувається утворення сечі. Кожен нефрон починається нирковим, або мальпігієві, тільцем - двостінний капсулою клубочка (капсула Шумлянського-Боумена), всередині якої знаходиться клубочок капілярів. Внутрішня поверхня капсули вистелена епітеліальними клітинами; утворюється порожнина між вісцеральним і парієтальним листками капсули переходить у просвіт проксимальних звивистих канальцях. Особливістю клітин цього канальця є наявність щіткової облямівки - великої кількості мікроворсинок, звернених у просвіт канальця. Наступний відділ нефрона - тонка спадна частина петлі нефрона (петлі Генле). Її стінка утворена низькими, плоскими епітеліальними клітинами. Низхідна частина петлі може опускатися глибоко в мозкову речовину, де каналець згинається на 180 °, і повертає в бік коркового речовини нирки, утворюючи висхідну частину петлі нефрона. Вона може включати тонку і завжди має товсту висхідну частину, яка піднімається до рівня клубочка свого ж нефрона, де починається дистальний звивистою каналець. Цей відділ канальця обов'язково торкається до клубочки між приносить і виносить артериолами в області щільного плями. Клітини товстого висхідного відділу петлі Генле і дистальних звивистих канальцях позбавлені щіткової облямівки, в них багато мітохондрій і збільшена поверхня базальної плазматичної мембрани за рахунок складчастості. Кінцевий відділ нефрона - короткий сполучний каналець, впадає у збірну трубку. Починаючись в кірковій речовині нирки, збірні трубки проходять через мозковий речовина і відкриваються в порожнину ниркової балії. Діаметр капсули клубочка близько 0,2 мм, загальна довжина канальців одного нефрона досягає 35-50 мм. Виходячи з особливостей структури і функції ниркових канальців, розрізняють такі сегменти нефрону: 1) проксимальний, до складу якого входять звита і пряма частини проксимального канальця, 2) тонкий відділ петлі нефрона, що включає спадну і тонку висхідну частини петлі; 3) дистальний сегмент, утворений товстим висхідним відділом петлі нефрона, дистальних звивистих канальцях і сполучною відділом. Канальці нефрона з'єднані з колективними трубками: в процесі ембріогенезу вони розвиваються самостійно, але у сформованій нирці збірні трубки функціонально близькі дистальному сегменту нефрона.
У нирці функціонує кілька типів нефронів: суперфіціальние (поверхневі), інтракортикальна і юкстамедуллярное. Різниця між ними полягає в локалізації в нирці, величиною клубочків (юкстамедуллярное крупніше суперфіціальних), глибині розташування клубочків та проксимальних канальців в кірковій речовині нирки (клубочки юкстамедуллярное нефронів лежать біля кордону коркового і мозкового речовини) і в довжині окремих ділянок нефрона, особливо петель нефрону. Суперфіціальние нефрони мають короткі петлі, юкстамедуллярное, навпаки, довгі, що спускаються під внутрішня мозкова речовина нирки. Характерна сувора зональність розподілу канальців всередині нирки
Велике функціональне значення має зона нирки, в якій розташований каналець, незалежно від того, чи перебуває він у кірковій або мозковій речовині. У кірковій речовині знаходяться ниркові клубочки, проксимальні і дистальні відділи канальців, сполучні відділи. У зовнішній смужці зовнішнього мозкової речовини знаходяться спадні і товсті висхідні відділи петель нефронів, збірні трубки, по внутрішньому мозковій речовині розташовуються тонкі відділи петель нефронів і збірні трубки. Розташування кожної з частин нефрона в бруньці надзвичайно важливо і визначає форму участі тих чи інших нефронів в діяльності нирки, зокрема в осмотическом концентруванні сечі.
Клубочкова фільтрація
Думка про фільтрації води і розчинених речовин як першому етапі мочеобразования була висловлена ​​в 1842 р. німецьким фізіологом К. Людвігом. У 20-х роках XX століття американському фізіологові А. Річардсу в прямому експерименті вдалося підтвердити це припущення - з допомогою мікроманіпулятори пунктировать мікропіпеткою клубочкову капсулу і витягти з неї рідину, дійсно виявилася ультрафільтратом плазми крові.
Ультрафільтрація води і низькомолекулярних компонентів з плазми крові відбувається через клубочковий фільтр. Цей фільтраційний бар'єр майже непроникний для високомолекулярних речовин. Процес ультрафільтрації обумовлений різницею між гідростатичним тиском крові, гідростатичним тиском у капсулі клубочка і онкотичного тиску білків плазми крові. Загальна поверхня капілярів клубочка більше загальної поверхні тіла людини і досягає 1,5 м2 на 100 г маси нирки. Фільтруюча мембрана (фільтраційний бар'єр), через яку проходить рідина з просвіту капіляра в порожнину капсули клубочка, складається з трьох шарів: ендотеліальних клітин капілярів, базальної мембрани і епітеліальних клітин вісцерального (внутрішнього) листка капсули-подоцитів.
Клітини ендотелію, крім області ядра, дуже стоншена, товщина цитоплазми бічних частин клітини менш 50 нм; в цитоплазмі є круглі або овальні отвори (пори) розміром 50-100 нм, які займають до 30% поверхні клітини. При нормальному кровотоку найбільш великі білкові молекули утворюють бар'єрний шар на поверхні пор ендотелію і ускладнюють рух через них альбумінів, обмежуючи тим самим проходження формених елементів крові і білків через ендотелій. Інші компоненти плазми крові і вода можуть вільно досягати базальної мембрани.
Базальна мембрана є однією з найважливіших складових частин фільтруючої мембрани клубочка. У людини товщина базальної мембрани 250-400 нм. Ця мембрана складається з трьох шарів - центрального та двох периферичних. Пори в базальної мембрані перешкоджають проходженню молекул діаметром більше 6 нм.
Нарешті, важливу роль у визначенні розміру фільтруються речовин грають щілинні мембрани між «ніжками» подоцитів. Ці епітеліальні клітини звернені в просвіт капсули ниркового клубочка і мають відростки - «ніжки», якими прикріплюються до базальної мембрани. Базальна мембрана і щілинні мембрани між цими «ніжками» обмежують фільтрацію речовин, діаметр молекул яких більше 6,4 нм (тобто не проходять речовини, радіус молекули яких перевищує 3,2 нм). Тому в просвіт нефрона вільно проникає інулін (радіус молекули 1,48 нм, молекулярна маса близько 5200), може фільтруватися лише 22% яєчного альбуміну (радіус молекули 2,85 нм, молекулярна маса 43 500), 3% гемоглобіну (радіус молекули 3,25 нм, молекулярна маса 68 000) і менше 1% сироваткового альбуміну (радіус молекули 3,55 нм, молекулярна маса 69 000).
Проходженню білків через клубочковий фільтр перешкоджають негативно заряджені молекули - поліаніона, що входять до складу речовини базальної мембрани, і сіалоглікопротеіди в вистилки, що лежить на поверхні подоцитів і між їхніми «ніжками». Обмеження для фільтрації білків, що мають негативний заряд, обумовлено розміром пір клубочкового фільтра та їх електронегативності. Таким чином, склад клубочкового фільтрату залежить від властивостей епітеліального бар'єру і базальної мембрани. Природно, розмір і властивості пір фільтраційного бар'єру варіабельні, тому в звичайних умовах у ультрафільтраті виявляються лише сліди білкових фракцій, характерних для плазми крові. Проходження досить великих молекул через пори залежить не тільки від їх розміру, а й конфігурації молекули, її просторового відповідності формі пори.
4. Функціональні зв'язки гіпоталамуса з гіпофізом. Роль гіпофіза в регуляції діяльності ендокринних залоз. Опишіть регуляцію функцій яєчок у чоловіків.
Гіпоталамус і гіпофіз є Центральним ланкою ендокринної системи.
Особливе місце в ендокринній системі займає гіпоталамо-гіпофізарно система. Гіпоталамус у відповідь на нервові імпульси надає стимулюючу або гальмує дію на передню долю гіпофіза. Через гіпофізарним гормони гіпоталамус регулює функцію периферичних залоз внутрішньої секреції. Так, наприклад, відбувається стимуляція тиреотропного гормону (ТТГ) гіпофіза, а останній, у свою чергу, стимулює секрецію щитовидною залозою тиреоїдних гормонів. У зв'язку з цим прийнято говорити про єдині функціональних системах: гіпоталамус - гіпофіз - щитовидна залоза, гіпоталамус - гіпофіз - надниркові залози
Випадання кожного з компонентів гормональної регуляції із загальної системи порушує єдиний ланцюг регуляції функцій організму і призводить до розвитку різних патологічних станів.
У гіпофізі виділяють передню (аденогіпофіз) і задню (нейрогіпофіз) частки. У багатьох тварин представлена ​​також проміжна частка (pars intermedia), однак у людини вона практично відсутня. У аденогипофизе виробляється 6 гормонів, з них 4 є тропних (адренокортикотропний гормон, або кортикотропін, тиреотропний гормон, або тиреотропін і 2 гонадотропіну - фолікулостимулюючий і лютеїнізуючий гормони), а 2 - ефекторними (соматотропний гормон, або соматотропін, і пролактин). У нейрогіпофіз відбувається депонування окситоцину і антидіуретичного гормону (вазопресин). Синтез цих гормонів здійснюється в супраоптіческого і паравентрикулярного ядрах гіпоталамуса. Нейрони, що становлять ці ядра, мають довгі аксони, які у складі ніжки гіпофіза утворюють гіпоталамо-гіпофізарний тракт і досягають задньої долі гіпофіза. Синтезовані в гіпоталамусі окситоцин і вазопресин доставляються в нейрогіпофіз шляхом аксонального транспорту за допомогою спеціального білка-переносника, який отримав назву «нейрофізін».
Гормони аденогіпофіза. Адренокортикотропний гормон, або кортикотропін. Основний ефект цього гормону виражається в стимулюючу дію на освіту глюкокортикоїдів в пучковій зоні коркової речовини надниркових залоз. У меншій мірі виражений вплив гормону на клубочкову і сітчасту зони. Кортикотропін прискорює стероїдогенез і підсилює пластичні процеси (біосинтез білка, нуклеїнових кислот), що призводить до гіперплазії коркового речовини надниркових залоз. Має також вненадпочечніковое дію, що виявляється в стимуляції процесів ліполізу, анаболическом вплив, посилення пігментації. Вплив на пігментацію обумовлено частковим збігом амінокислотних ланцюгів кортикотропіну і меланоцітостімулірующего гормону.
Вироблення кортикотропіну регулюється кортіколіберіном гіпоталамуса.
Тиреотропний гормон, або тиреотропін. Під впливом тиреотропіну стимулюється освіта в щитовидній залозі тироксину і трийодтироніну. Тиреотропін збільшує секреторну активність тиреоцитов за рахунок посилення в них пластичних процесів (синтез білка, нуклеїнових кислот) і збільшеного споживання кисню. У результаті прискорюються практично всі стадії біосинтезу гормонів щитовидної залози. Під впливом тиреотропіну активується робота «йодного насоса», посилюються процеси йодування тирозину. Крім того, збільшується активність протеаз, що розщеплюють тиреоглобуліну, що сприяє вивільненню активного тироксину і трийодтироніну в кров. Вироблення тиреотропіну регулюється тиреоліберином гіпоталамуса.
Гонадотропні гормони, або гонадотропіни. У аденогипофизе виробляється 2 гонадотропіну - фолікулостимулюючий (ФСГ) і лютеїнізуючий (ЛДУ). ФСГ діє на фолікули яєчників, прискорюючи їх дозрівання і підготовку до овуляції. Під впливом ЛГ відбувається розрив стінки фолікула (овуляція) і утворюється жовте тіло. ЛГ стимулює вироблення прогестерону в жовтому тілі. Обидва гормону впливають також на чоловічі статеві залози. ЛГ діє на яєчка, прискорюючи вироблення тестостерону в інтерстиціальних клітинах - гландулоцитів (клітини Лейдіга). ФСГ діє на клітини сім'яних канальців, посилюючи в них процеси сперматогенезу. Регуляція секреції гонадотропінів здійснюється гіпоталамічним гонадолиберином. Істотне значення має також механізм негативного зворотного зв'язку - секреція обох гормонів гальмується при підвищеному вмісті естрогенів і прогестерону в крові; вироблення ЛГ зменшується при збільшенні продукції тестостерону.
Соматотропний гормон, або соматотропін. Є гормоном, специфічна дія якого проявляється в посиленні процесів росту і фізичного розвитку. Органами-мішенями для нього є кістки, а також освіти, багаті сполучною тканиною, - м'язи, зв'язки, сухожилля, внутрішні органи. Стимуляція процесів росту здійснюється за рахунок анаболічного дії соматотропіну. Остання проявляється в посиленні транспорту амінокислот у клітину, прискоренні процесів біосинтезу білка і нуклеїнових кислот. Одночасно відбувається гальмування реакцій, пов'язаних з розпадом білка. Ймовірною причиною цього ефекту є спостерігається під дією соматотропіну посилена мобілізація жиру з жирових депо з подальшим використанням жирних кислот в якості основного джерела енергії. У зв'язку з цим певну кількість білка зберігається від енергетичних витрат, тому швидкість катаболізму білків знижується. Оскільки в цій ситуації процеси синтезу білка переважають над процесами його розпаду, в організмі відбувається затримка азоту (позитивний азотистий баланс). Завдяки анаболическому дії соматотропін стимулює активність остеобластів і сприяє інтенсивному утворенню білкової матриці кістки. Крім того, посилюються також процеси мінералізації кісткової тканини, в результаті чого в організмі відбувається затримка кальцію і фосфору.
Пролактин. Ефекти цього гормону полягають у наступному:
1) посилюються проліферативні процеси в молочних залозах, і прискорюється їх зростання;
2) посилюються процеси утворення та виділення молока. Секреція пролактину зростає під час вагітності і стимулюється рефлекторно при годуванні груддю. Завдяки специфічному дії на молочну залозу пролактин називають маммотропним гормоном;
3) збільшується реабсорбція натрію і води в нирках, що має значення для утворення молока. У цьому відношенні він є синергістом альдостерону;
4) стимулюються утворення жовтого тіла і вироблення їм прогестерону.
Продукція пролактину регулюється за допомогою вироблення в гіпоталамусі пролактостатіна і пролактоліберіна.
Гормони нейрогіпофіза. Антидіуретичний гормон (АДГ). У загальному вигляді дію АДГ зводиться до двох основних ефектів:
1) стимулюється реабсорбція води в дистальних канальцях нирок. В результаті збільшується обсяг циркулюючої крові, підвищується артеріальний тиск, знижується діурез і зростає відносна щільність сечі. В результаті посиленого зворотного всмоктування води знижується осмотичний тиск міжклітинної рідини. 2) у великих дозах АДГ викликає звуження артеріол, що призводить до збільшення артеріального тиску. Розвитку гіпертензії сприяє також спостерігається під впливом АДГ підвищення чутливості судинної стінки до констрікторному дії катехоламінів. У зв'язку з тим, що введення АДГ призводить до підвищення артеріального тиску, цей гормон отримала також назву «вазопресин». Однак оскільки ефект вазоконстрикції виникає тільки при дії великих доз АДГ, то вважають, що у фізіологічних умовах значимість його вазоконстрикторного впливу невелика. З іншого боку, розвиток вазоконстрикції може мати істотне адаптивне значення при деяких патологічних станах, наприклад при гострій крововтраті, сильних больових впливах, оскільки в цих умовах в крові може бути присутньою велика кількість АДГ.
Окситоцин. Ефекти цього гормону реалізуються головним чином у двох напрямках:
1) окситоцин викликає скорочення гладкої мускулатури матки. Встановлено, що при видаленні гіпофіза у тварин родові сутички стають тривалими і малоефективними. Таким чином, окситоцин є гормоном, що забезпечує нормальний перебіг пологового акту (звідси походить і його назва - від лат. Oxy - сильний, tokos - пологи). Адекватне прояв цього ефекту можливо за умови достатньої концентрації в крові естрогенів, які підсилюють чутливість матки до окситоцину;
2) окситоцин бере участь у регуляції процесів лактації. Він посилює скорочення міоепітеліальние клітин у молочних залозах і тим самим сприяє виділенню молока.
Зміст окситоцину в крові зростає в кінці вагітності, у післяпологовому періоді. Крім того, його продукція стимулюється рефлекторно при подразненні соска в процесі грудного вигодовування.
Чоловічі статеві залози. У чоловічих статевих залозах (яєчка) відбуваються процеси сперматогенезу і утворення чоловічих статевих гормонів - андрогенів. Сперматогенез здійснюється за рахунок діяльності сперматогенний епітеліальних клітин, які містяться в насінних канальцях. Вироблення андрогенів відбувається в інтерстиціальних клітинах - гландулоцитів (клітини Лейдіга), які локалізуються в інтерстиції між насіннєвими канальцями і становлять приблизно 20% від загальної маси яєчок. Невелика кількість чоловічих статевих гормонів виробляється також у сітчастій зоні коркової речовини надниркових залоз. До андрогенів ставиться дещо стероїдних гормонів, найбільш важливим з яких є тестостерон. Продукція цього гормону визначає адекватний розвиток чоловічих первинних і вторинних статевих ознак (маскулінізірующій ефект). Під впливом тестостерону в період статевого дозрівання збільшуються розміри статевого члена і яєчок, з'являється чоловічий тип оволосіння, змінюється тональність голосу. Крім того, тестостерон підсилює синтез білка (анаболічний ефект), що призводить до прискорення процесів росту, фізичного розвитку, збільшення м'язової маси. Тестостерон впливає на процеси формування кісткового скелета - він прискорює утворення білкової матриці кістки, підсилює відкладення в ній солей кальцію. У результаті збільшуються зростання, товщина і міцність кістки. При гіперпродукції тестостерону прискорюється обмін речовин, в крові зростає кількість еритроцитів.
Механізм дії тестостерону обумовлений його проникненням всередину клітини, перетворенням в більш активну форму (дигідротестостерон) і подальшим зв'язуванням з рецепторами ядра та органел, що призводить до зміни процесів синтезу білка і нуклеїнових кислот. Секреція тестостерону регулюється лютеїнізуючим гормоном аденогіпофіза, продукція якого зростає в період статевого дозрівання. При збільшенні вмісту в крові тестостерону за механізмом негативного зворотного зв'язку гальмується вироблення лютеїнізуючого гормону. Зменшення продукції обох гонадотропних гормонів - фолікулостимулюючого і лютеїнізуючого, відбувається також при прискоренні процесів сперматогенезу.
У хлопчиків у віці до 10-11 років в яєчках зазвичай відсутні активні гландулоцитів (клітини Лейдіга), в яких виробляються андрогени. Однак секреція тестостерону в цих клітинах відбувається під час внутрішньоутробного розвитку і зберігається у дитини протягом перших тижнів життя. Це пов'язано зі стимулюючою дією хоріонічного гонадотропіну, який продукується плацентою.
Недостатня секреція чоловічих статевих гормонів призводить до розвитку євнухоїдизму, основними проявами якого є затримка розвитку первинних і вторинних статевих ознак, диспропорційність кісткового скелету (невідповідно довгі кінцівки при відносно невеликих розмірах тулуба), збільшення відкладення жиру на грудях, в нижній частині живота і на стегнах. Нерідко відзначається збільшення молочних залоз (гінекомастія). Недолік чоловічих статевих гормонів призводить також до певних нервово-психічним змінам, зокрема до відсутності потягу до протилежної статі і втрати інших типових психофізіологічних рис чоловіки.
5. Проблема локалізації функцій в корі великого мозку.
Вищим відділом ЦНС є кора великого мозку (кора великих півкуль). Вона забезпечує досконалу організацію поведінки тварин на основі вроджених і набутих у онтогенезі функцій.
Кора великого мозку має наступні морфофункціональні особливості:
- Багатошаровість розташування нейронів;
- Модульний принцип організації;
- Соматотопическую локалізація рецептірующіх систем;
- Екраном, тобто розподіл зовнішньої рецепції на площині нейронального поля коркового кінця аналізатора;
- Залежність рівня активності від впливу підкіркових структур і ретикулярної формації;
- Наявність представництва всіх функцій нижележащих структур ЦНС;
- Цітоархітектоніческіх розподіл на поля;
- Наявність в специфічних проекційних сенсорних і моторної системах вторинних і третинних полів з асоціативними функціями;
- Наявність спеціалізованих асоціативних областей;
- Динамічна локалізація функцій, що виражається в можливості компенсацій функцій втрачених структур;
- Перекриття в корі великого мозку зон сусідніх периферичних рецептивних полів;
- Можливість тривалого збереження слідів роздратування;
- Реципрокного функціональна взаємозв'язок збуджувальних і гальмівних станів;
- Здатність до іррадіації збудження і гальмування;
- Наявність специфічної електричної активності.
Глибокі борозни ділять кожна півкуля великого мозку на лобову, скроневу, тім'яну, потиличну частки і острівець. Острівець розташований у глибині Сільвієвій борозни і закритий згори частинами лобової та тім'яної часток мозку.
Кора великого мозку ділиться на давню (archicortex), стару (paleocortex) і нову (neocortex). Давня кора поряд з іншими функціями має відношення до нюху і забезпечення взаємодії систем мозку. Стара кора включає поясний звивину, гіпокамп. У нової кори найбільший розвиток величини, диференціації функцій відзначається в людини. Товщина нової кори коливається від 1,5 до 4,5 мм і максимальна в передній центральній звивині.
Функції окремих зон нової кори визначаються особливостями її структурно-функціональної організації, зв'язками з іншими структурами мозку, участю в сприйнятті, зберіганні і відтворенні інформації під час організації і реалізації поведінки, регулювання функцій сенсорних систем, внутрішніх органів.
Особливості структурно-функціональної організації кори великого мозку обумовлені тим, що в еволюції відбувалася кортікалізаціі функцій, тобто передача корі великого мозку функцій нижележащих структур мозку. Проте ця передача не означає, що кора бере на себе виконання функцій інших структур. Її роль зводиться до корекції можливих порушень функцій взаємодіючих з нею систем, більш досконалого, з урахуванням індивідуального досвіду, аналізу сигналів та організації оптимальної реакції на ці сигнали, формування у своїх і в інших зацікавлених структурах мозку пам'ятних слідів про сигнал, його характеристики, значення і характері реакції на нього. Надалі, у міру автоматизації реакція починає виконуватися підкірковими структурами.
Загальна площа кори великого мозку людини близько 2200 см2, число нейронів кори перевищує 10 млрд. У складі кори є пірамідні, зірчасті, веретеноподібні нейрони.
Клітинний склад кори за різноманітністю морфології, функції, формам зв'язку не має собі рівних в інших відділах ЦНС. Нейронний складу, розподіл нейронів по шарах в різних областях кори різні, що дозволило виділити в мозку людини 53 цітоархітектоніческіх поля. Поділ кори великого мозку на цітоархітектоніческіх поля більш чітко формується в міру вдосконалення її функції в філогенезі.
Наявність структурно різних полів передбачає і різне їх функціональне призначення. У корі великого мозку виділяють сенсорні, моторні та асоціативні області.
Сенсорні області
Коркові кінці аналізаторів мають свою топографію і на них проектуються певні афференти провідних систем. Коркові кінці аналізаторів різних сенсорних систем перекриваються. Крім цього, в кожній сенсорній системі кори є полісенсорна нейрони, які реагують не тільки на «свій» адекватний стимул, але і на сигнали інших сенсорних систем.
Шкірна рецептірующая система, таламокортікальние шляху проектуються на задню центральну звивину. Тут є суворе соматотопическую поділ. На верхні відділи цієї звивини проектуються рецептивні поля шкіри нижніх кінцівок, на середні - тулуба, на нижні відділи - руки, голови.
На задню центральну звивину в основному проектуються больова і температурна чутливість. У корі тім'яної частки (поля 5 і 7), де також закінчуються провідні шляхи чутливості, здійснюється більш складний аналіз: локалізація роздратування, дискримінація, стереогноз.
При пошкодженнях кори більш грубо страждають функції дистальних відділів кінцівок, особливо рук.
Зорова система представлена ​​в потиличній частці мозку: поля 17, 18, 19. Центральний зоровий шлях закінчується в полі 17; він інформує про наявність та інтенсивності зорового сигналу. У полях 18 і 19 аналізуються колір, форма, розміри, якості предметів. Поразка поля 19 кори великого мозку призводить до того, що хворий бачить, але не впізнає предмет (зорова агнозия, при цьому втрачається також колірна пам'ять).
Слух проектується в поперечних скроневих звивинах (звивини Гешля), в глибині задніх відділів латеральної (Сільвієвій) борозни (поля 41, 42, 52). Саме тут закінчуються аксони задніх горбів четверохолміе і латеральних колінчастих тіл.
Нюхова система проектується в області переднього кінця гіппокампальной звивини (поле 34). Кора цій галузі має не шести-, а тришарове будова. При подразненні цієї області відзначаються нюхові галюцинації, пошкодження її веде до аносмію (втрата нюху).
Смакова система проектується в гіппокампальной звивині по сусідству з нюхової областю кори (поле 43).
Моторні області
Вперше Фрітч і Гітцигом (1870) показали, що роздратування передньої центральної звивини мозку (поле 4) викликає рухову реакцію. У той же час визнано, що рухова область є анализаторной.
У передній центральній звивині зони, подразнення яких викликає рух, представлені по соматотопическую типу, але догори ногами: у верхніх відділах звивини - нижні кінцівки, в нижніх - верхні.
Спереду від передньої центральної звивини лежать премоторних поля 6 і 8. Вони організовують не ізольовані, а комплексні, координовані, стереотипні рухи. Ці поля також забезпечують регуляцію тонусу гладкої мускулатури, пластичний тонус м'язів через підкіркові структури.
У реалізації моторних функцій беруть участь також друга лобова звивина, потилична, верхнетеменная області.
Рухова область кори, як ніяка інша, має велику кількість зв'язків з іншими аналізаторами, ніж, мабуть, і зумовлена ​​наявність у ній значної кількості полісенсорна нейронів.
Асоціативні області
Всі сенсорні проекційні зони і моторна область кори займають менше 20% поверхні кори великого мозку. Решта кора складає асоціативну область. Кожна асоціативна область кори пов'язана потужними зв'язками з декількома проекційними областями. Вважають, що в асоціативних областях відбувається асоціація разносенсорной інформації. У результаті формуються складні елементи свідомості.
Асоціативні області мозку у людини найбільш виражені в лобової, тім'яної і скроневій.
Кожна проекційна область кори оточена асоціативними областями. Нейрони цих областей частіше полісенсорні, володіють великими здібностями до навчання. Так, в асоціативному зоровому полі 18 число нейронів, «учнів» условнорефлекторной реакції на сигнал, становить більше 60% від числа фоновоактівних нейронів. Для порівняння: таких нейронів в проекційному полі 17 всього 10-12%.
Пошкодження поля 18 призводить до зорової агнозии. Хворий бачить, обходить предмети, але не може їх назвати.
Полісенсорна нейронів асоціативної області кори забезпечує їх участь в інтеграції сенсорної інформації, взаємодія сенсорних і моторних ділянок кори.
У тім'яної асоціативної області кори формуються суб'єктивні уявлення про навколишній простір, про нашому тілі. Це стає можливим завдяки зіставленню соматосенсорной, пропріоцептивної і зорової інформації.
Лобові асоціативні поля мають зв'язку з лимбичним відділом мозку і беруть участь в організації програм дії при реалізації складних рухових поведінкових актів.
Першою і найбільш характерною рисою асоціативних областей кори є мультисенсорного їх нейронів, причому сюди надходить не первинна, а досить оброблена інформація з виділенням біологічної значущості сигналу. Це дозволяє формувати програму цілеспрямованого поведінкового акту.
Друга особливість асоціативної області кори полягає в здатності до пластичних перебудов в залежності від значимості надходить сенсорної інформації.
Третя особливість асоціативної області кори проявляється у тривалому зберіганні слідів сенсорних впливів. Руйнування асоціативної області кори призводить до грубих порушень навчання, пам'яті. Мовна функція пов'язана як із сенсорною, так і з руховою системами. Корковий руховий центр мовлення розташований в задньому відділі третій лобової звивини (поле 44) частіше лівого півкулі і був описаний спочатку Дакс (1835), а потім Брока (1861).
Слуховий центр мовлення розташований в першій скроневої звивині лівої півкулі (поле 22). Цей центр був описаний Верніке (1874). Моторний і слуховий центри мови пов'язані між собою потужним пучком аксонів.
Мовні функції, пов'язані з письмовою мовою, - читання, письмо - регулюються ангулярний звивиною зорової області кори лівої півкулі мозку (поле 39).
При ураженні моторного центру мови розвивається моторна афазія; в цьому випадку хворий розуміє мову, але сам говорити не може. При ураженні слухового центру мовлення хворий може говорити, викладати усно свої думки, але не розуміє чужої мови, слух збережений, але хворий не дізнається слів. Такий стан називається сенсорної слуховий афазію. Хворий часто багато говорить (логорея), але мова його неправильна (аграмматізма), спостерігається заміна складів, слів (парафазии).
Поразка зорового центру мови призводить до неможливості читання, письма.
Ізольоване порушення листи - аграфия, виникає також у разі розладу функції задніх відділів друге лобової звивини лівої півкулі.
У скроневої області розташовано поле 37, яке відповідає за запам'ятовування слів. Хворі з ураженнями цього поля не пам'ятають назви предметів. Вони нагадують забудькуватих людей, яким необхідно підказувати потрібні слова. Хворий, забувши назву предмета, пам'ятає його призначення, властивості, тому довго описує їх якості, розповідає, що роблять цим предметом, але назвати його не може. Наприклад, замість слова «краватка» хворий, дивлячись на краватку, говорить: «це те, що надягають на шию і зав'язують спеціальним вузлом, щоб було красиво, коли йдуть у гості».
Розподіл функцій по областях мозку не є абсолютним. Встановлено, що практично всі області мозку мають полісенсорна нейрони, тобто нейрони, що реагують на різні подразнення. Наприклад, при пошкодженні поля 17 зорової області його функцію можуть виконувати поля 18 і 19. Крім того, різні рухові ефекти подразнення одного і того ж рухового пункту кори спостерігаються в залежності від поточної моторної діяльності.
Якщо операцію видалення однієї із зон кори провести в ранньому дитячому віці, коли розподіл функцій ще не жорстко закріплено, функція втраченої області практично повністю відновлюється, тобто в корі є прояви механізмів динамічної локалізації функцій, що дозволяють компенсувати функціонально і анатомічно порушені структури.

Література:
Навчальна література для студентів медичних вузовФізіологія людини під редакцією В. М. Покровського, Г. Ф. Коротько
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Контрольна робота
89.4кб. | скачати


Схожі роботи:
Ліпіди центральної нервової системи та структура клітинних мембран
Вплив есенціальних фосфоліпідів на структурно-функціональну організацію клітинних мембран тромбоцитів
Властивості збудливих мембран
Будова і властивість матеріалів Кристалічна будова Вплив типу зв`язку на структуру і властивості
Будова і властивості полімерів
Антигени їх властивості та будова
Будова властивості виробництво сталі
Цитологія Властивості та будова клітин
Властивості портландцементу Основні властивості будівельних матеріалів
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru