приховати рекламу

Бронхіти бронхоектазів Бронхіальна астма Емфізема легень

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Міністерство освіти РФ

Казанський Державний Медичний Університет.

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________


Кафедра пропедевтика внутрішніх хвороб


Реферат

«Бронхіти. Бронхоектазів. Бронхіальна астма. Емфізема легень »


Виконала:

студентка групи 1304

Макарова М.Г.



Казань 2003 рік.


ЗМІСТ

БОНХІТИ 2

1.Хронічний Обструктивний бронхіт 3

2.ОСТРИЙ БРОНХІТ 5

Бронхоектази 6

БРОНХІАЛЬНА АСТМА 7

СИНДРОМ Емфізема легень 10

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ 11


БОНХІТИ


  1. Хронічний обструктивний бронхіт

Визначення: Хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ) захворювання, що характеризується хронічним дифузним алергічним запаленням бронхів, що веде до прогресуючого порушення легеневої вентиляції і газообміну за обструктивним типом і проявляється кашлем, задишкою і виділенням мокротиння, не пов'язаними з ураженням інших органів і систем.

Хронічний обструктивний бронхіт та емфізема легенів об'єднуються поняттям хронічні обструктивні хвороби легень (ХОЗЛ)

Хронічний обструхтівний бронхіт характеризується прогресуючою обструкцією дихальних шляхів і посиленої бронхоконстрикції у відповідь на неспецифічні подразники. Обструкція при ХОБ складається з незворотного і оборотного компонентів. Незворотний компонент визначається деструкцією еластичної колагенової основи легень і фіброзом, зміною форми і облітерацією бронхіол. Оборотний компонент формується внаслідок запалення скороченням гладкої мускулатури бронхів і гіперсекреції слизу.


Існують три відомих безумовних фактора ризику розвитку ХОБ:

  • куріння,

  • важка вроджена недостатність альфа-1-антитрипсину,

  • підвищений рівень пилу і газів у повітрі, пов'язаний з професійними шкідливостями і неблагополучним станом навколишнього середовища.


Є безліч ймовірних чинників: пасивне куріння, респіраторні вірусні інфекції, соціально-економічні фактори, умови проживання, споживання алкоголю, вік, стать, сімейні та генетичні фактори, гіперреактивність дихальних шляхів.


Діагностика ХОБ.

Встановлення діагнозу ХОБ засноване на виявленні головних клінічних ознак хвороби з урахуванням певних чинників ризику і виключення захворювань легень з подібними ознаками.

Більшість хворих - завзяті курці. В анамнезі часто наявність респіраторних захворювань, переважно взимку.

Основними симптомами захворювання, які змушують пацієнта звернеться до лікаря, є наростаюча задишка, що супроводжується кашлем іноді продукцією мокроти і свистячими хрипами.

Задишка - може варіювати в дуже широких межах: від відчуття браку повітря при стандартних фізичних навантаженнях до важкої дихальної недостатності. Задишка зазвичай розвивається поступово. Для хворих на ХОБ задишка є головною причиною погіршення якості життя.

Кашель - у переважній більшості - продуктивний. Кількість і якість виділяється мокротиння може змінюватися в залежності від вираженості запального процесу. Разом з тим велика кількість мокротиння не характерно для ХОБ.

Діагностична значимість об'єктивного обстеження при ХОБ незначна. Візікальние зміни залежать від ступеня обструкції дихальних шляхів, вираженості емфіземи легенів. Класичними ознаками є свистячі хрипи при одиничному вдиху або при форсованому видиху, що вказують на звуження дихальних шляхів. Однак, ці ознаки не відображають тяжкість захворювання, а їх відсутність не виключає наявність ХОБ у пацієнта. Інші ознаки, такі як ослаблення дихання, обмеження екскурсії грудної клітини, участь додаткових м'язів в акті дихання, центральний ціаноз також не показують ступінь обструкції дихальних шляхів.

Неухильне прогресування хвороби - найважливіша ознака ХОБ. Виразність клінічних ознак у хворих на ХОБ постійно наростає. Для визначення прогресування хвороби використовується повторне визначення ОФВ 1. Зменшення ОФВ1 більше, ніж на 50 мл. в рік свідчить про прогресування захворювання.

Якість життя - інтегральний показник, що визначає адаптацію хворого до наявності хвороби і можливість виконання звичних для хворого функцій, пов'язаних з його соціально-економічним становищем (на роботі і в побуті). Для визначення якості життя застосовуються спеціальні анкети.


Функція зовнішнього дихання

Визначення функції зовнішнього дихання використовується для діагностики ХОБ, оцінки тяжкості, прогресування та прогнозу захворювання.

Наявність обструкції дихальних шляхів визначається зменшенням співвідношення об'єму форсованого видиху в 1 сек. (ОФВ1) до життєвої ємності легень (ЖЕЛ) або до форсованої життєвої ємності легень (ФЖЄЛ). Тяжкість бронхіальної обструкції краще оцінювати по зниженню ОФВ1 по відношенню до нормальних величин. Найбільш широко в клінічній практиці проводиться визначення ОФВ1 і ЖЄЛ, що дає достатню інформацію. Для більш повної інформації можливе дослідження прохідності за допомогою визначення максимальної швидкості видиху на рівні 75-25% ЖЕЛ (МСВ 75-25).

Встановлення оборотного компонента бронхіальної обструкції та більш детальна її характеристика здійснюється при проведенні інгаляційних проб з бронходілятатори (холінолітики і бета-2-агоністи). Проба з беродуалом дозволяє об'єктивно оцінити як адренергический, так і холінергічний компоненти оборотності бронхіальної обструкції. У більшості хворих відбувається зростання ОФВ1 після інгаляції антихолінергічних препаратів або симпатоміметиків. Бронхіальна обструкція вважається зворотною при зростанні ОФВ1 на 1 5% і більше після інгаляції фармпрепаратів. Рекомендується проведення фармакологічної проби перед призначенням бронходілятаціонной терапії.

У домашніх умовах для моніторування функції легень рекомендується визначення пікової швидкості видиху (ПСВ) з використанням пікфлоуметром.


Проба з фізичним навантаженням

Проба з фізичним навантаженням рекомендується в тих випадках, коли ступінь задишки не корелює зі змінами ОФВ 1. Також вона використовується для відбору пацієнтів для проходження реабілітаційних програм. Зазвичай використовується проста крокова проба.


Визначення газового складу крові

Визначення газового складу крові рекомендується у хворих ХОБ середнього і важкого перебігу. Кореляція між ОФВ1 і газовим складом крові незначна. Визначення рекомендується для оцінки порушення газообміну в легенях, ступеня прогресування захворювання та уточнення вираженості дихальної недостатності.


Рентгенографія легенів

Рентгенографія легень не є діагностично значущим методом для діагностики ХОБ, проте, проведення її необхідно при первинному обстеженні хворого. Можливо виявлення низького стояння купола діафрагми, обмеження її рухливості, ретростернальная здуття легенів, що характерно для емфіземи. Найбільш важливо виключення інших захворювань легенів, зокрема, неопластичних процесів і туберкульозу. При загостренні ХОБ рентгенографія легенів робиться з метою виключення пневмонії, спонтанного пневмотораксу або інших ускладнень.


Дослідження мокроти

Цитологічне дослідження мокротиння рекомендується для уточнення фази процесу та форми запалення.

Мікробіологічні (культуральні) дослідження мокротиння слід виконувати при неконтрольованому прогресуванні запального процесу.


  1. ГОСТРИЙ БРОНХІТ

ГОСТРИЙ БРОНХІТ-дифузне гостре запалення трахеобронхіального дерева. Відноситься до частих захворювань.


Етіологія, патогенез

Захворювання викликають:

  • віруси (віруси грипу, парагріппозние, аденовіруси, респіраторно-синцитіальний, корові, кашлюковим та ін);

  • бактерії (стафілококи, стрептококи, пневмококи і ін);

  • фізичні і хімічні чинники (сухий, холодний, гаряче повітря, оксиди азоту, сірчистий газ та ін.)

Привертають до захворювання охолодження, куріння тютюну, вживання алкоголю, хронічна вогнищева інфекція в назофарингеальної області, порушення носового дихання, деформація грудної клітини.

Пошкоджуючий агент проникає в трахею і бронхи з повітрям, гематогенним або лімфогенним шляхом (уремічний бронхіт). Гостре запалення бронхіального дерева може супроводжуватися порушенням бронхіальної прохідності набряково-запального або бронхоспастического механізму.

Характерні гіперемія та набрякання слизової оболонки; на стінках бронхів в їх просвіті слизовий, слизисто-гнійний або гнійний секрет; дегенеративні зміни війчастого епітелію.

При важких формах запальний процес захоплює не тільки слизову оболонку, але й глибокі тканини стінки бронхів

.

Симптоми, перебіг

Бронхіт інфекційної етіології нерідко починається на тлі гострого риніту, ларингіту. При легкому перебігу захворювання виникають здавлення за грудиною, сухий, рідше вологий кашель, відчуття розбитості, слабкість. Візікальние ознаки відсутні або над легкими визначаються жорстоке дихання, сухі хрипи. Температура тіла субфебрильна або нормальна. Склад периферичної крові не змінюється. Таке протягом спостерігається частіше при ураженні трахеї і великих бронхів. При середньотяжкому перебігу значно виражені загальне нездужання, слабкість, характерні сильний сухий кашель з утрудненням дихання і задишкою, біль в нижніх відділах грудної клітки і черевної стінки, пов'язана з перенапруженням м'язів при кашлі. Кашель поступово стає вологим, харкотиння набуває слизисто-гнійний або гнійний характер. Над поверхнею легенів вислуховуються жорстке дихання, сухі і вологі хрипи дріднопузирчасті. Температура тіла залишається протягом кількох днів субфебрильної. Виражених змін складу периферичної крові немає. Важкий перебіг хвороби спостерігається, як правило, при переважному ураженні бронхіол. Гострі симптоми хвороби стихають до 4-го дня і при успішному результаті повністю зникають до 7-го дня. Гострий бронхіт з порушенням бронхіальної прохідності має тенденцію до затяжного перебігу і переходу в хронічний бронхіт.

Важко протікають гострі бронхіти токсико-хімічної етіології. Хвороба починається з болісного кашлю з виділенням слизової або кров'янистої мокротиння, швидко приєднується бронхоспазм (на фоні подовженого видиху вислуховуються сухі свистячі хрипи) і прогресує задишка (аж до задухи), наростають дихальна недостатність і гіпоксемія. Рентгенологічно можуть визначатися симптоми гострої емфіземи легенів. Розвивається симптоматичний еритроцитоз, підвищуються показники гематокриту.

Важкий перебіг можуть приймати і гострі пилові бронхіти. Крім кашлю (спочатку сухого, а потім вологого), відзначаються виражена задишка, ціаноз слизових оболонок. Визначаються коробковий відтінок перкуторного звуку, жорстке дихання, сухі хрипи. Можливий невеликий еритроцитоз. Рентгенологічно виявляється підвищена прозорість легеневих полів і помірне розширення коріння легенів.


Лікування

Постільний режим, рясне тепле пиття з медом, малиною, липовим цвітом; підігріта лужна мінеральна вода; ацетилсаліцилова кислота по 0,5 г 3 рази на день, аскорбінова кислота до 1 г на день, вітамін А по 3 мг 3 рази на день; гірчичники, банки на грудну клітку. При вираженому сухому кашлі призначають кодеїн (0,015 г) з гідрокарбонатом натрію (0,3 г) 2-3 рази на день. Препаратом вибору може бути либексин по 2 таблетки 3-4 рази на день. З відхаркувальних засобів ефективні настій термопсису (0,8 г на 200 мл по 1 столовій ложці 6-8 разів на день); 3% розчин йодиду калію (по 1 столовій ложці 6 разів на день), бромгексин по 8 мг 3-4 рази на день протягом 7 днів і ін Показано інгаляції відхаркувальних засобів, муколітіки, підігрітої мінеральної лужної води, 2% розчину гідрокарбонату натрію, евкаліптової, анісової олії за допомогою парового або кишенькового інгалятора. Інгаляції проводять 5 хв 3-4 рази на день протягом 3-5 днів. Бронхоспазм купируют призначенням еуфіліну (0,15 г 3 рази на день). Показані антигістамінні препарати. При неефективності симптоматичної терапії протягом 2-3 днів, а також середньотяжкому і тяжкому перебігу хвороби призначають антибіотики і сульфаніламіди в тих же дозах, що і при пневмоніях. Профілактика. Усунення можливого етіологічного чинника гострого бронхіту (запиленість і загазованість робочих приміщень, переохолодження, паління, зловживання алкоголем, хронічна і вогнищева інфекція в дихальних шляхах та ін), а також заходи, спрямовані на підвищення опірності організму до інфекції (загартовування, вітамінізація їжі).


Бронхоектази


Бронхоектази - циліндричні або мішкоподібні розширення сегментарних і субсегментарних бронхів з хронічним запаленням бронхіальної стінки, в 50% випадків-двосторонні, частіше локалізовані в базальних сегментах і нижніх частках.

В основі розвитку бронхоектазів лежать вроджені вади бронхіальних структур (кістозний фіброз, синдром Картагенера, синдром Вілліам-Кемпбелла-недостатність хрящового каркаса), перенесені в ранньому дитинстві пневмонії або бронхіти, порушення захисних механізмів (гамма-глобулінової недостатність, порушення фагоцитозу, альфа-1- антітріпсіновая недостатність), ускладнення інших легеневих і бронхіальних хвороб (хронічний бронхіт, аспірація чужорідних тіл).


Розрізняють первинні і вторинні бронхоектази:

Первинні бронхоектази обумовлені вродженими вадами з наступаючої гіпертрофією слизової оболонки бронхів, посилює порушення дренажної функції, гіперкрініей з приєднанням вторинної інфекції.

Причиною вторинних придбаних бронхоектазів може бути будь-яке порушення дренажної функції бронхів як функціонального, так і органічного походження, з вторинної гіперкрініей, приєднанням інфекції і руйнуванням стінки бронхів зі слабко вираженим хрящовим каркасом. У подальшому виникають перибронхіт. набряк паренхіми і рубцеве зміна тканини легені.


Симптоми і течія

Характерний кашель, часто з гнійною мокротою. У дорослих єдиним симптомом "сухих" бронхоектазів може бути кровохаркання. Іноді вислуховується жорстке дихання, частіше вологі крупнопузирчатие хрипи. Часто виявляються ознаки хронічної гіпоксії - симптом барабанних паличок і нігтів у вигляді годинних стекол.

Діагноз грунтується на рентгенологічному дослідженні легень, що виявляє порожнини, ателектаз і об'ємне зменшення частки або часток легені, інфільтрацію тканини.

Томографічне дослідження дозволяє уточнити характер змін легеневої тканини, проте найбільшу інформацію дає комп'ютерна томографія. Уточнення локалізації бронхоектазів досягається бронхографією, яку застосовують для вирішення питання про необхідність операції та її обсязі.

Лікування

Консервативна терапія, спрямована на поліпшення дренажної функції бронхів: інгаляції бронхолітиків, дихальна гімнастика, масаж грудної клітини биття, курси санаційних фібробронхоскопи, особливо сезонні. При загостреннях процесу показана госпіталізація. Необхідна санація порожнини рота і придаткових пазух носа.Оператівное лікування при ураженні однієї частки і двох сегментів на одній стороні і максимум частки на інший виконують у два етапи з інтервалом 5-6 міс. До абсолютних показань належать рецидивуючі сильні кровотечі. Оперативне лікування може бути рекомендовано при первинних бронхоектазах, суворо локалізованих, вулиць не старше 40 років. Прогноз при можливості повноцінної оперативної санації з подальшими підтримують курсами санаційної фібробронхоскопія і кліматолікуванням сприятливий.


БРОНХІАЛЬНА АСТМА


Бронхіальна астма - захворювання, в основі якого лежить хронічне запалення дихальних шляхів, що супроводжується зміною чутливості і реактивності бронхів і проявляється нападом задухи, астматичним статусом, або, за відсутності таких, симптомами дихального дискомфорту (нападоподібний кашель, хрипи дистантних і задишка), що супроводжуються оборотною бронхіальною обструкцією на тлі спадкової схильності до алергічних захворювань, позалегеневих ознак алергії, еозинофілії крові та (або) мокротиння.


1. Етапи розвитку БА.

  1. Біологічні дефекти у практично здорових людей.

  2. Стан передастма.

  3. Клінічно виражена астма.


2. Клініко - патогенетичні варіанти.

  1. Атопічний.

  2. Інфекційно - залежний.

  3. Аутоімунний.

  4. Дисгормональних (гормонозалежний).

  5. Дізоваріальний.

  6. Виражений адренергический дисбаланс.

  7. Холінергичеській.

  8. Нервово - психічний.

  9. Аспіринова.

  10. Первинно - змінена реактивності бронхів.


3. Важкість перебігу хвороби.

  1. Легкий перебіг.

  2. Перебіг середньої важкості.

  3. Важкий перебіг.


4. Фази перебігу БА.

  1. Загострення.

  2. Нестабільна ремісія.

  3. Ремісія.

  4. Стійка ремісія. (Більше 2-х років).


5. Ускладнення.

  1. Легеневі: ателектаз, пневмоторакс, легенева недостатність.

  2. Позалегеневі: легеневе серце, серцева недостатність і ін


Перший етап розвитку хвороби виявляється шляхом проведення провокаційних проб для визначення зміненої (частіше підвищеної) чутливості і реактивності бронхів по відношенню до вазоконстрикторного речовин, фізичному навантаженні, холодному повітрю. Зміни чутливості і реактивності бронхів можуть поєднуватися з порушеннями стану ендокринної, імунної та нервової систем, які теж не мають клінічних проявів і виявляються лабораторними методами, частіше шляхом проведення навантажувальних проб.

Другий етап формування БА має місце не у всіх хворих і передує клінічно вираженої БА у 20 - 40% хворих. Стан передастма не нозологічною формою, а комплекс ознак, що свідчить про реальну загрозу виникнення клінічно вираженої БА. Характеризується наявністю гострих, рецидивуючих або хронічних неспецифічних захворювань бронхів і легенів з дихальним дискомфортом і явищами оборотної обструкції бронхів у поєднанні з одним або двома із наступних ознак: спадкового нахилу до алергічних захворювань і БА, позалегеневих проявів алергічно зміненої реактивності організму, еозинофілії крові та ( або) мокротиння. Присутність всіх 4-х ознак може розглядатися як наявність у хворого беспріступного перебігу БА.

Бронхообструктивний синдром у хворих у стані передастма проявляється сильним, нападоподібний кашлем, дедалі більшим від різних запахів, при зниженні температури вдихуваного повітря, вночі та вранці при вставанні з ліжка, при захворюванні на грип, гострим катаром верхніх дихальних шляхів, від фізичного навантаження, нервової напруги та інших причин. Кашель вщухає або стає менш інтенсивним після прийому всередину або інгаляції бронхолітиків. У деяких випадках напад завершується відходженням мізерної, в'язкого мокротиння.

Іншим симптомом обструкції бронхів у хворих у стані передастма вважається поява задишки експіраторного характеру, супроводжується відчуттям закладеності бронхів і хрипами в грудній клітці, які чути самому хворому. Нерідко задишка провокується фізичним навантаженням, різкими запахами, але утруднення дихання при цьому не досягає інтенсивності нападу ядухи, проходить самостійно. Перераховані скарги хворих з боку органів дихання прийнято називати дихальним дискомфортом. Позалегеневі прояви алергії: вазомоторний риніт, кропив'янка, нейродерміт, вазомоторний набряк Квінке, мігрень.


Діагностичні критерії клінічно вираженої БА

Основним клінічним проявом БА типовим для даного захворювання є приступ задухи, в якому розрізняють 3 періоди: період провісників, період розпалу і період зворотного розвитку.

При тривало протікаючих нападах задухи можуть з'являтися ознаки недостатності правого шлуночка. При рентгенологічному дослідженні визначається підвищена прозорість легеневих полів, низьке стояння діафрагми. Ребра розташовані горизонтально, міжреберні проміжки широкі.

У діагностиці БА важливу роль грають:

  1. Ретельно зібраний анамнез:

Що передує нападу задухи?:

  • контакт з неінфекційними алергенами: пиловими, побутовими, виробничими, харчовими, лікарськими й ін у хворих з атопічним варіантом БА.

  • запальні захворювання органів дихання інфекційної природи у хворих з інфекційно - залежним варіантом.

  • при гормональній залежності погіршення стану при зменшенні дози гормонів.

  • при дізоваріальном варіанті - погіршення стану в зв'язку з менструальним циклом.

  • нервово - психічний стрес, різні неприємності в сім'ї, на роботі в разі нервово - психічного варіанту.

  • фізичне навантаження, дихання холодним повітрям, вдихання різних запахів.

  • прийом аспірину або інших нестероїдних протизапальних засобів.


  1. Обтяжена спадковість: наявність БА та алергічних захворювань у кровних родичів.

  2. Інструментальні методи: показники функції зовнішнього дихання (ОФВ1 і ін.)

  3. Лабораторні дослідження:

  • визначення рівня загального і специфічного імуноглобуліну Е.

  • проведення провокаційних проб з неінфекційними алергенами.

  • висів вмісту бронхів (висів мокроти, змив з бронхів).

  • позитивні шкірні проби з грибковим антигеном.

  • виявлення вірусних антигенів в епітелії слизової бронхів; 4-х кратний приріст у сироватці крові титрів антитіл до вірусів, бактерій, грибів.

  • поява протіволегочних антитіл, підвищення концентрації імунних комплексів та активності лужної фосфатази.

  • визначення рівня (сумарно) 11 ОКС чи кортизолу в плазмі крові, 17 ОКСІ і кетостероїдів у сечі, добовий кліренс кортикостероїдів, поглинання кортизолу лімфоцитами або кількість кортикостероїдних рецепторів у лімфоцитах, проведення малого дексаметазоновой тесту.

Діагностика БА, патогенетичного варіанту, стану передастма і його патогенетичного варіанту не відрізняються. При формулюванні діагнозу у хворих у стані передастма необхідно вказувати клініко - патогенетичний варіант.


СИНДРОМ Емфізема легень


Емфізема легень - це стан їх підвищеної легкості за рахунок зменшення еластичності легеневої тканини і перерозтягнення альвеол.

Розрізняють гостре і хронічне здуття (емфізему) легких ..

Гостра емфізема - виникає при раптовому порушенні прохідності бронхів (напад бронхоспазму). При цьому відбувається часткова їх обтурація, збільшується опір струму повітря, особливо під час видиху, підвищується внутрішньоальвеолярні тиск, що і призводить до різкого розширення альвеол. Гостра емфізема проходить після усунення її причини і не призводить до анатомічних змін.

Хронічна емфізема легенів - зазвичай виникає у хворих з обструктивними захворюваннями (хронічний бронхіт, бронхіальна астма), у осіб, що грають на духових музичних інструментах, у склодувів, в літньому віці, коли альвеоли закономірно втрачають еластичність. При хронічній емфіземі внаслідок стоншування на грунті перерозтяження, альвеолярні перегородки можуть руйнуватися, утворюючи великі бульбашки (бульозна емфізема).

Скарги: При хронічній емфіземі розвивається задишка, яка має переважно експіраторний характер.

Огляд: Грудна клітина бочкообразной форми, екскурсії ребер зменшені або практично відсутні, що різко контрастує з активною участю в акті дихання м'язів плечового пояса.

Пальпація: Голосове тремтіння рівномірно ослаблене з обох сторін.

Перкусія: Відзначається зменшення аж до зникнення зони абсолютної тупості серця. Над всією поверхнею легенів - коробковий перкуторний звук. Верхівки легень розташовані вище, ніж у нормі, нижня межа опущена, рухливість легеневого краю значно знижена з обох сторін.

Аускультація: Над всією поверхнею легень вислуховується ослаблене везикулярне дихання.

Діагностика емфіземи: Визначальне значення для діагностики синдрому має бочкоподібна грудна клітка, наявність коробкового перкуторного звуку, ослаблення везикулярного дихання і голосового тремтіння над всією поверхнею легенів.

Додаткові методи дослідження: При емфіземі легень розвивається змішана форма ДН, тому знижується життєва ємність легень, збільшується залишковий об'єм, знижуються показники пневмотахометрії (потужність видиху, у меншій мірі - потужність вдиху).

Рентгенологічно виявляється підвищена легкість легень, низьке стояння діафрагми, обмеження її рухливості. Відзначається горизонтальне розташування ребер, широкі міжреберні проміжки.


СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ


  1. Василенко В.Х. Пропедевтика внутрішніх хвороб: / Підручник /.

  2. «Велика медична енциклопедія». Електронний довідник.

  3. Довідник сімейного лікаря. Вип. 1. Внутрішні хвороби.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
49.9кб. | скачати


Схожі роботи:
Хронічний обструктивний бронхіт гормонозалежна бронхіальна астма Емфізема легіх
Емфізема легень
Бронхіальна астма
БРОНХІАЛЬНА АСТМА
Бронхіальна астма
Бронхіальна астма 2
Професійна бронхіальна астма
Бронхіальна астма і її лікування
Бронхіальна астма у дітей

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас