Бронхіальна астма етіологія патологічна анатомія і патогенез

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Реферат
на тему: «Бронхіальна астма: етіологія, патологічна анатомія і патогенез»

Бронхіальна астма (asthma bronchiale) - алергічне захворювання з більш-менш окресленою, типовою клінічною картиною, в якій центральне місце займає місце ядуха, зумовлена ​​порушенням прохідності бронхів. Є самостійною нозологічною одиницею.
Бронхіальна астма згадується в афоризмах Гіппократа. Опис клініки бронхіальної астми, включаючи і вельми важливе вказівка ​​на виникнення нападів вночі під час сну, є у сучасника Галена Аретея. Історія бронхіальної астми веде свій початок з середини 17 ст., Коли пан Гальмонт (Van Ileluiout) і Вілліс (Willis) ввели поняття «нервової», плі спазматической, астми, яка характеризується раптовими нападами і представляє в цьому відношенні подібність з епілепсією. Як самостійна нозологічна одиниця бронхіальна астма стала розглядатися лише в 18 ст., Коли Флойер (Floycr), сам страждав на бронхіальну астму, описав «конвульсивно» астму, обумовлену «скороченням м'язових волокон бронхів», звернувши при цьому увагу на роль спадковості в етнології цього страждання . Флойер описав напади бронхіальної астми, які виникали у хворого після вживання в їжу яєць і м'яса. Велика роль у розвитку вчення про бронхіальну астму належить Г.І. Сокольському, автору монографії «Вчення про грудних хворобах» (1838). Підкреслюючи значення нервового компонента в патогенезі якої задишки, Сокольський розглядав бронхіальну астму (asthma nervcum, convulsivum) як особливу форму задишки, яка відбувається по всій ймовірності від судомного стиснення легень, яку можна назвати «нервової задишкою». С.П. Боткін розглядав бронхіальну астму як «самостійну хворобливу форму», причому роль головного патогенетичного фактору він відводив «спазму бронхіальних м'язів». А. Родоський (1863) і Н.Ф. Голубов (1898) підкреслювали роль спадковості і етіології бронхіальної астми. Велике місце в історії розвитку вчення про бронхіальну астму займають дослідження великих представників зарубіжної медицини другої половини 19 ст. (Salter, Trousseau, Leyden, Charcot, Curschmann та ін.) Будучи прихильником нервової теорії бронхіальної астми, Зальтер зробив цікаву спробу пояснити переважання нападів у нічний час «екзальтацією рефлексів» під час сну. Не заперечуючи значення гуморальних факторів і впливу зовнішнього середовища в етіології і патогенезі бронхіальної астми, Зальтер перший згадує про «еманації» тварин. Він також вперше звернув увагу на наявність своєрідних клітин в мокроті при бронхіальній астмі. Як згодом з'ясувалося, мова йшла про еозинофілів. Інші характерні елементи, які виявляються в мокроті при бронхіальній астмі, були описані Шарко та Лейденом (кристали) і Куршманом (спіралі). Роль спадковості і психогенних моментів при бронхіальній астмі була підкреслена Труссо. Деякі автори (Beau, 1848; Befkart, 1878) бачили патогенез нападу не в бронхоспазмі, а в закупорці бронхів ексудатом; дещо пізніше Штрюмпель (Strumpell, 1901), посилаючись па те, що не завжди на розтинах у хворих на бронхіальну астму виявляється гіпертрофія гладкої мускулатури бронхів, також заперечував проти бронхоспастичний теорії і бачив механізм нападу в набуханні слизової оболонки дрібних бронхів.
Таким чином, до початку 20 ст. бронхіальна астма розглядалася вже як самостійна хвороба зі своєю етіологією, патогенезом і більш-менш Характерною клінічною картиною. В етіології визначилася велика роль спадковості, в патогенезі на перший план висувалося значення нервової системи. Дуже сприятливий вплив на подальший розвиток теорії бронхіальної астми зробило які вже на той часу вчення про алергію і анафілаксії, а також фізіологічний вчення І. П. Павлова про вищу нервову діяльність.
Астма є дуже поширеним захворюванням. Спен і Кук вважають, що 3,5% населення США хворіє протягом свого життя астмою плі сінну лихоманку. Гофман (Hofinaiin) обчислює абсолютне число реєстрованих хворих Б. а. в США в 500 ТОВ, а кількість днів непрацездатності в 30 000 000 на рік. Захворюваність на бронхіальну астму в Англії становить 0,2%.
За матеріалами 1-го Міжнародного конгресу з алергії (Цюріх, 1951), в Англії та Нідерландах захворюваність астмою складає близько 0,9-1%, а в США до 3% від загальної чисельності населення. В Англії захворюваність на бронхіальну астму в 3 рази більше, ніж на туберкульоз плі діабет, і становить серед дорослих 1:110.
У США при наборі в армію астма зустрічається у 0,75% призиваються. Вільямс (Williams) обчислює смертність від бронхіальної астми в Англії та Уельсі в 7,1 на 100 000 населення. За 1938-1949 рр.. смертність від бронхіальної астми становила 0,6% всієї смертності.
Безпосередньою причиною смерті, коли хворі вмирають від асфіксії під час нападу, Б. а. є порівняно рідко, частіше вони гинуть від ускладнень цього захворювання, від пневмонії або при явищах незворотною легеневої та серцевої недостатності - від пневмосклерозу, обтураційній емфіземи і легеневого серця.
Етіологія. В етіології бронхіальної астми необхідно перш за все враховувати її алергічну природу - стан підвищеної чутливості організму і вплив алергену. У цьому відношенні бронхіальна астма невіддільна від інших алергічних захворювань. Правомірність такої постановки питання знаходить підтвердження і в тому, що у значної частини хворих на бронхіальну астму можна констатувати одночасне наявність двох і більше алергічних захворювань, або останні змінюють один одного в різні періоди життя.
Рекмен і Колмс виявили у 28%, Б.Б. Коган у 24% хворих на бронхіальну астму та інші алергічні захворювання (сіяну лихоманку, кропивницю, набряк Квінке, мігрень, екзему), а за даними Брее, у більшості хворих спостерігається поєднання двох і більше алергічних захворювань. Для розвитку захворювання необхідно вплив алергену, частіше всього що знаходиться у навколишньому середовищі, пов'язаного з кліматичними, бітовими або виробничими умовами. Наприклад, сінна астма і лихоманка, така професійна астма (урсоловая у хутровиків, іпекакуановая у фармацевтів і т. п.). Усунення контакту з полленамі при сінній астмі або зміна професії на самому початку захворювання професійної астмою супроводжуються припиненням нападів.
Алергени не викликають специфічної для кожного з них хвороби. Нараховує нині сотнями загальновизнані алергени найрізноманітнішої природи сприяють порівняно невелике число алергічних захворювань, причому тільки в осіб, що володіють якісно зміненою реактивністю організму, підвищеною чутливістю. На відміну від інфекції або токсину, алергени не визначають специфічності патологічних змін і клінічної картини при алергічних захворюваннях. У цьому відношенні вирішальна роль належить реактивним властивостям макроорганізму. У класичному досвіді з анафілактичним шоком на тварин при одній і тій же методиці введення антигену у морської свинки виходить спазм гладкої мускулатури бронхів, здуття легенів і асфіксія, у кроликів - спазм легеневих артерій з гострим розширенням правого серця, у собаки - спазм судин печінки з застійними явищами у системі ворітної вени і т. д. Кожному виду, т. о., властиві свої характерні прояви анафілаксії. Повторне введення сироватки Людині викликає сироваткову хворобу не в 100%, а в 50-70% випадків.
В умовах багаторічного контакту у виробничій обстановці з Урсол захворює урсоловая астмою лише невеликий відсоток працюючих. Те ж можна сказати про сінної астмі або сінну лихоманку, якими захворює лише невеликий відсоток осіб, що знаходяться в контакті з зазначеними алергенами (полленамі). Таким чином, для розвитку алергічного захворювання необхідно стан сенсибілізації організму.
Опубліковані в 20 ст. спеціальні дослідження генеалогічних методом (Vender Veer, Adkinson, Б. Б. Коган і А. А. Канаревская, Schwartz та ін), а також описані конкордантності і Дискордантні випадки астми та інших алергії, захворювань у одно-і двухяйцевих близнюків не тільки підтвердили більш ранні клин. спостереження, за ще з більшою переконливістю показали вирішальну роль спадковості в етіології астми та інших алергічних захворювань. Б.Б. Коган і А.А. Канаревская виявили указу пня в генеалогія на бронхіальній астмі та інші алергічні захворювання у 49,2 °, хворих.
У групі хутровиків, страждали проф. урсоловая бронхіальну астму, позитивна спадковість по алергічних захворювань також досягла досить високої цифри - 45%. У генеалогія, поряд з урсоловая бронхіальну астму, відзначаються особи, не стикаються з Урсол і страждають на бронхіальну астму та інші алергічні захворювання не професійної природи. Астма та інші алергічні захворювання не передаються в готовому вигляді.
Успадковуються лише деякі особливості організму, які в умовах більш-менш тривалого впливу адекватного алергену можуть стати основою розвитку підвищеної чутливості. Спадковість не фатальна, не зумовлює терміну і умов виникнення, розвитку та клінічної форми алергії. Носії зазначених спадкових властивостей при відсутності контакту з алергеном можуть залишатися все життя фенотипічно здоровими.
Патологічна анатомія. Перше більш-менш докладний опис патологоанатомічних, а також гістологічних змін при бронхіальній астмі належить Лейдені (Leydcn, 1880) і стосується загиблої під час нападу бронхіальної астми 40-річної жінки. Однак навіть у новітніх посібниках та підручниках з патологічної анатомії або зовсім не згадується бронхіальна астма, або їй присвячується лише декілька рядків. Тим не менше за останні десятиліття опубліковані у вітчизняній та зарубіжній періодичній літературі результати детального патоморфологічні дослідження хворих, які загинули під час нападу бронхіальної астми від асфіксії або поза нападу від інших захворювань. Найбільший інтерес представляють патоморфологічні зміни, які виявляються в осіб, які померли від асфіксії під час нападу астми. При розтині грудної клітини різко розширені (volu-meii pulmonum auctum), що прикривають серце легені не спадаються, часто емфізема носить бульозний характер. Разом із ділянками емфіземи визначаються зони ателектазу і пневмосклерозу - картина, характерна для гіпертрофічної, обтураційній емфіземи. На розрізі легкого середні і дрібні бронхи повністю або майже повністю закупорені густий, в'язанням слизом або слизисто-гнійної масою, стінки бронхів потовщені. При мікроскопічному дослідженні в просвіті дрібних і середніх бронхів виявляються формені елементи, і серед них еозинофіли, а також кристали Шарко-Лейдена і спіралі Куршмана. Значно зміненої представляється бронхіальна стінка. Слизова оболонка вистелена багаторядним циліндричним епітелієм, часто десквамированного, базальна мембрана різко потовщена, гіалінізованої, м'язовий шар гіпертрофованого, складається з коротких і товстих пучків, м'язові волокна потовщені, з великими ядрами. З слизових залоз відбувається підвищене виділення секрету. Судини бронхіальних стінок різко звужені. Усі шари стінки бронхів інфільтровані часто значною кількістю еозинофілів. Альвеоли нерівномірно розширені, частиною з розірваними перегородками, стінки їх стоншена, місцями є ділянки ателектазу. Перегородки частиною потовщені за рахунок клітинної інфільтрації зі значною домішкою еозинофілів. Місцями в альвеолах ексудат з великою кількістю еозинофілів. Еозинофільна інфільтрація виявляється і за межами легенів. В.Б. Коган спостерігав наступний випадок. Хвора 29 років страждала на бронхіальну астму з 19 років. З приводу хронічного абсцесу правої легені проведена резекція середньої та нижньої часток правої легені (В. І. Стручков). Через півроку доставлена ​​в лікарню ім. Медсантруд (Москва) з некуппрующімся приступом бронхіальної астми, що виникли через 3 години після операції штучного аборту. Через 16 годин після надходження померла.
У літературі можна знайти вказівки на еозинофільну інфільтрацію та інших внутрішніх органів (серця, печінки, селезінки і т. п.). Множинна в сенсі локалізації еозинофільна інфільтрація, що виявляється у хворих, які загинули під час нападу ядухи, є характерним морфологічним субстратом для алергічної природи бронхіальної астми.
У хворих на бронхіальну астму, померлих поза нападу в період ремісії від більш-менш закономірних ускладнень, пов'язаних з вторинною інфекцією, гострих і хронічних хвороб легенів (пневмоній, пневмосклерозу з бронхоектазами і т. п.) або від декомпенсованого легеневого серця, також можуть виявлятися гіпертрофія м'язової стінки бронхів, потовщення і гіалінізація базальної мембрани. Однак найбільш характерні алергічні зміни і, зокрема, еозинофіли в просвіті бронхів (особливо еозинофільна інфільтрація) найчастіше не визначаються, або знахідки ці вкрай мізерні.
Патогенез бронхіальної астми перш за все визначається алергічної природою хвороби. Характерні в цьому відношенні раптовий початок нападу і часто несподіване мимовільне його припинення, а також патоморфологія астми. Більш-менш ясними представляються безпосередні механізми нападу і, зокрема, звуження просвіту або обтурація бронхів, обумовлені спазмом бронхіальної мускулатури, рясним секретом слизової бронха, набряком останньої. Послідовність, так само як і ступінь розвитку кожного з цих механізмів, та їх патогенетичне значення можуть бути різними і обумовлювати індивідуальні особливості клінічної картини в кожному окремому випадку. Спірними продовжують залишатися питання про роль гістаміну, інфекції, а також нервової системи в патогенезі бронхіальної астми та інших алергічних захворювань. Dale u i.aidlow (1910) при внутрішньовенному введенні морській свинці гістаміну отримали вельми схожу з анафілактичним шоком клінічну картину гострого здуття легень і асфіксії. На основі зазначених експериментальних даних, Biedl і Kraus вважали, що утворюється під час анафілактичного шоку гістамін і являє собою анафілактичний токсин, безпосередньо діє на бронхіальну мускулатуру (Hossey, Crussiani, Koessler, Lewis та ін.) Надалі з'ясувалося, що при всій схожості анафілактичного і гістамінові шоку у морської свинки є й досить суттєві відмінності між ними і, зокрема, не цілком ідентичні гістологічні зміни в легенях, зокрема, відсутність еозинофільної інфільтрації стінки бронхів, а також еозинофілів у вмісті просвіту бронхів при гистаминовой шоці, різна ефективність антігістаміновие препаратів, переважання спазму мускулатури бронхів при гистаминовой шоці і набряку слизової при анафілактичному і т. д. На основі великих експериментальних досліджень Фрібель (Friebel, 1955) прийшов до висновку, що гістамін може грати лише деяку (не домінуючу) роль як один з токсичних продуктів анафілактичної реакції в патогенезі бронхіальної астми, і значення гистаминовой теорії алергії не слід розширювати.
Великий вплив на виникнення і перебіг бронхіальної астми надає інфекція. Перший напад нерідко виникає на тлі пневмонії, грипу, ангіни або інший интеркуррентной інфекції, або ще частіше слідом за ними. Надалі бронхіальна астма може незмінно рецидивувати у зв'язку із зазначеними захворюваннями. У виникненні бронхіальної астми грає роль також хронічна вогнищева інфекція в мигдалинах, придаткових пазухах, зубах, бронхах, жовчному міхурі і т. д. Тим не менш інфекція не має самодостатнього значення при бронхіальній астмі. На користь правомірності такого судження свідчать такі факти:
1) зазначеними інфекційними захворюваннями страждає значна частина населення, тим часом лише в окремих випадках останні супроводжуються бронхіальною астмою;
2) на бронхіальну астму хворіють під впливом алергенів, які не мають нічого спільного з інфекцією (професійна астма, сонна астма, нутритивная та ін), при відсутності будь-яких вказівок на інфекцію;
3) найбільш близька до бронхіальної астми людини класична експериментальна модель (анафілактичний шок у морської свинки) відтворюється без залучення інфекційного компонента;
4) можливість отримання моделі бронхіальної астми в умовах будь-якої експериментальної інфекції на тваринах не відома і т. д.
Роль інфекції в патогенезі бронхіальної астми та інших алергічних захворювань можна представити наступним чином:
1) пов'язане з інфекцією ураження слизових оболонок сприяє розвитку підвищеної чутливості до адекватних алергенів;
2) інфекція може легше проникнути через змінені внаслідок алергії слизові оболонки;
3) інфекційне вогнище може грати роль джерела сенсибілізації (сенсибілізація організму продуктами метаболізму патогенної флори, пептидами - проміжними продуктами розпаду білка макроорганізму в осередку, антигеном, які виникають у процесі взаємодії між макро-і мікроорганізмом і т. д.).
Вогнище інфекції може у хворого на бронхіальну астму бути лише супутнім захворюванням і одночасно обумовлювати напади, будучи рефлексогенної зоною щодо бронхіальної мускулатури. На користь останнього варіанту свідчить припинення нападів в деяких випадках безпосередньо після тонзилектомії, видалення каріозного зуба з гранулемою, холецистектомії і т. п.
Неврогенна теорія бронхіальної астми виникла вже біля самих витоків розвитку вчення про неї. Клінічні спостереження над впливом емоцій на виникнення і перебіг нападів бронхіальної астми, ефективність психотерапії в деяких випадках, переважання нападів у нічний час, а також безпосередня участь вегетативної іннервації в механізмі пароксизмів бронхіальної астми послужили підставою для трактування останньої як неврозу, психоневрози і т.п. аж до тверджень про існування особливої ​​форми так званої психогенної бронхіальну астму. Вчення І.П. Павлова про вищу нервову діяльність, цілісності організму, єдність організму і середовища, теорія нервизма Боткіна-Павлова дозволили ближче підійти до розуміння ролі нервової системи, і ряд раніше відомих фактів отримав обгрунтоване наукове пояснення. Так, давно описаний Мекензі (Mackenzie) випадок (у жінки, яка страждала на бронхіальну астму на грунті підвищеної чутливості до запаху троянд, виник напад в той момент, коли вона побачила паперову троянду) отримав вичерпне пояснення у вченні І.П. Павлова про умовні рефлекси. Переважання нападів у нічний час, під час сну стало зрозумілим у світлі павловських уявлень про взаємовідносини кори й підкірки в сенсі позитивної індукції останньої в умовах активного гальмування кори (фізіологічні основи сну) і т.д.
Б.Б. Коган спостерігав і описав ряд випадків, що дозволяють розглядати емоції як коркові імпульси, які можуть грати роль як пускових, так і захисних, механізмів при бронхіальній астмі. У однієї хворої (лікаря) вперше виник напад бронхіальної астми, коли вона, будучи студенткою, курирувала хворого на бронхіальну астму. В іншому випадку у хворого, що знаходився протягом двох тижнів у астматичному стані, останнє купировалась безпосередньо після повідомлення про пожежу на підприємстві, яким він керував. Ілюстрацією сприятливого впливу творчої емоції може служити драматичний актор, що страждає протягом ряду років на бронхіальну астму, у якого напади не тільки ніколи не виникали по час гри на сцені, але, навпаки, участь у виставі або репетиціях незмінно купірувати напад. Вивчення 12 хворих на бронхіальну астму, у яких перший напад виник в умовах психічної травми, дозволило у всіх випадках встановити у них в анамнезі інші алергічні захворювання плі аналогічні вказівки в спадковості. Якщо до цього додати, що спроби викликати сугестивному шляхом напад бронхіальної астми призводить до позитивних результатів лише у хворих на бронхіальну астму в період ремісії і не вдається викликати напад у здорових осіб (П. К. Булатов), то навряд чи правомірно визнавати існування чисто «психогенної »астми. Крім того, бронхіальна астма, що виникає під впливом психогенних впливів, купірується звичайними спазмолитическими засобами і надалі набуває звичайний перебіг. Аналогічні спостереження Б.Б. Коган над впливом неврогенних факторів на виникнення та перебіг інших алергічних захворювань (сінної лихоманкою, мігрень), а також добре відоме поява кропив'янки під впливом емоцій дозволяє віднести все, що було сказано про роль нервової системи в патогенезі бронхіальної астми, і до алергічних захворювань взагалі. Дослідження Метальникова, довів можливість отримання анафілактичної реакції у кроликів в порядку вироблення умовного рефлексу, є вельми важливим експериментальним підтвердженням ролі центральної нервової системи в патогенезі алергії.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
41.4кб. | скачати


Схожі роботи:
Бронхопневмонія етіологія патогенез і патологічна анатомія
Гострий гематогенний остеомієліт етіологія патогенез і патологічна анатомія
Бруцельоз епідеміологія патогенез патологічна анатомія і клінічний перебіг
Черевний тиф патогенез патологічна анатомія ускладнення і діагноз
Остеомієліт вогнепальної походження лікування патологічна анатомія і патогенез
Відмороження патогенез патологічна анатомія клінічна картина і перебіг
Анатомія та фізіологія артерій нижніх кінцівок Етіологія і патогенез
БРОНХІАЛЬНА АСТМА
Бронхіальна астма 2
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru