Атеросклероз інфаркт ішемічна хвороба серця

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Атеросклероз - хронічне захворювання, при якому відбувається системне ураження артерій, що виражається в відкладення ліпідів і солей кальцію у внутрішній стінці і в розвитку сполучної тканини з наступним ущільненням і звуженням просвіту судин. Внаслідок порушення кровотоку в органах розвиваються дистрофічні, некробиотические і склеротичні процеси.

Атеросклероз є однією з найбільш частих хвороб сучасності. Поширеність атеросклерозу неоднакова. Захворюваність дуже висока в країнах Європи, Північної Америки, в той час як в Азії, Африці, Латинській Америці атеросклероз зустрічається значно рідше. У великих містах частота атеросклерозу вище, ніж у сільських місцевостях. Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки, причому в тих атеросклероз розвивається в середньому на 10 років пізніше, ніж у чоловіків. Ці відмінності є наслідком різного способу життя, характеру харчування, роду занять, генетичних особливостей, нервово-гормональних факторів та ін

Етіологія і патогенез. Причини і механізми розвитку атеросклерозу поки не з'ясовані. Атеросклероз розглядають як поліетіологічне захворювання, однак переконливих даних про значення кожного з «етіологічних» чинників в.развітіі атеросклерозу немає. Швидше за все це фактори ризику, що сприяють прогресуванню клінічних проявів атеросклерозу. До них відносяться перш за все деякі типи гиперлипопротеидемий, артеріальна гіпертонія і куріння. Велике значення мають повторювані тривалі нервово-емоційні напруги.

В даний час основну роль у патогенезі атеросклерозу відводять пошкодження еластичних елементів інтими з наступною відповідної проліферацією гладких міоцитів. У ряді експериментів показано, що в місцях порушення цілості ендотелію відбувається осідання тромбоцитів (адгезія) з подальшою їх агрегацією. З тромбоцитів виділяються біологічно активні речовини, які посилюють пошкодження ендотелію і так званий фактор росту (фактор розмноження, мітогенний фактор). Під впливом цього чинника гладкі міоцити мігрують з медії в інтиму і проліферують. У результаті відбувається інфільтрація інтими гладкими миоцитами і сполучною тканиною з наступним внутрішньо-і позаклітинним накопиченням липи-дов. Все це призводить до формування атеросклеротичної бляшки.

Одним з основних факторів ризику атеросклерозу є порушення ліпідного обміну. Цей факт лежить в основі висунутої Н. Н. Анічкова в 1912-1913 рр.. інфільтраційної теорії атеросклерозу.

Гиперлипопротеидемий (ГЛП). Відповідно до класифікації Фред-Ріксон, виділено 5 типів ГЛП. Типи I, III і V зустрічаються дуже рідко, приблизно 90% всіх ГЛП представляють типи II і IV. При цьому тип IV зустрічається приблизно у 70% випадків, а тип II - у 20%. Атерогенними є ГЛП II, III і IV типів.

Виділяються також три основні форми гиперлипидемий: гіперхолестері-немия, гіпертригліцеридемія, змішана гіперліпідемія. На практиці ги-перхолестерінемія зазвичай відповідає типу На, гіпертригліцеридемія - типу IV і змішана гіперліпідемія - типу Нб.

Останнім часом велике значення надають визначенню вмісту холестерину в ліпопротеідах високої щільності (ЛПВЩ), так як холестерин ЛПВЩ грає захисну роль щодо атеросклерозу.

Гіперліпопротеідемія частіше протікає латентно і клінічно проявляється зазвичай лише при виникненні розладів кровообігу. Тільки іноді відзначаються зовнішні ознаки ГЛП: ксантоми, ліпоїдний дуга рогівки, гепатоспленомегалія.

Вторинні ГЛП найчастіше спостерігаються у хворих на цукровий діабет, гіпотиреоз, біліарним цирозом печінки.

Важливою проблемою патогенезу атеросклерозу є стан судинної стінки, яка при цьому патологічному процесі бере активну участь у порушенні метаболізму основної речовини і білків (еластину, колагену) в самій судинній стінці. Ці зміни можуть виникати навіть на ранніх стадіях атеросклеротичного процесу, передуючи накопичення ліпідів у стінці артерій.

Розвиток атеросклерозу у хворих протікає різними темпами і вельми нерівномірно. У міру прогресування патологічного процесу відбувається формування атеросклеротичних бляшок, їх виразка, утворення на укритих виразками поверхнях тромботичних мас. Процесу тромбоутворення сприяють процеси гіперкоагуляції і гноблення антісвертивающей функції крові. Обтурирующие просвіт артерій тромби можуть надалі піддаватися реканалізації. При обтурації просвіту судин, зокрема коронарної артерії, більш ніж у 50% зазвичай з'являються ознаки порушення кровопостачання міокарда і розвивається картина ішемічної хвороби серця.

Клінічна картина. У клінічному перебігу атеросклерозу виділяють два періоди: початковий (доклінічний) і період клінічних проявів. Останній поділяють на три стадії: ішемічну, тромбонекротіческую і склеротичну (А. Л. Мясников).

Перша стадія характеризується недостатнім кровопостачанням органів і тканин з оборотними дистрофічними змінами в них і невеликими функціональними порушеннями.

У II стадії внаслідок вираженого порушення кровопостачання, а нерідко розвитку тромбоутворення формуються вогнища дегенерації і некрозу.

У III стадії в уражених органах у результаті дегенеративно-некротичних змін відбувається розвиток рубцевої сполучної тканини.

Кожна стадія може виявлятися відповідної клінічної симптоматики. Між стадіями є різні переходи.

Клініка атеросклерозу визначається переважною локалізацією процесу, стадією захворювання, наявністю факторів, що обтяжують перебіг (артеріальна гіпертонія, тромбози).

Атеросклероз аорти. Найбільш частою локалізацією атеросклерозу в артеріальній системі є аорта і відходять від неї великі стовбури. Клінічна симптоматика з'являється у міру залучення у процес великих гілок аорти, що порушують функцію відповідних органів і систем.

Найбільш часто атеросклеротичний процес локалізується в черевному відділі аорти. Симптоматика атеросклерозу черевної аорти визначається вираженістю і локалізацією атеросклеротичного процесу, ураженням гілок черевної аорти, наявністю тромбозу. При розпаді атеросклеротичних бляшок отторгающиеся атероматозні маси можуть закривати просвіт артеріальних гілок (мезентеріальні судини, артерії нирок і нижніх кінцівок) з розвитком відповідної симптоматики (див. нижче). У випадку локалізації атеросклеротичних бляшок в області біфуркації аорти або в клубових артеріях відзначається синдром переміжної кульгавості, ослаблення пульсації на стегнових і підколінних артеріях.

Одним з ускладнень атеросклерозу аорти є розвиток аневризми внаслідок загибелі еластичних і м'язових волокон. Клінічна симптоматика аневризми аорти залежить від її величини і локалізації. При аневризмі висхідного відділу аорти частим симптомом є аорталгіі - тривалі, ниючі і тиснуть болі, поступово виникають і згасаючі. Аневризма дуги аорти може викликати звуження відходять від неї сонної, безіменною і підключичної артерій, параліч лівої голосової зв'язки, виявляється охриплостью, здавлення бронха з розвитком ателектазу, зсув гортані при систоле серця. Аневризма низхідній грудної аорти проявляється ознаками здавлення стравоходу, болями в грудях, спині.

Рентгенологічно при атеросклерозі аорти зазвичай відзначається її розширення й подовження. Характерною ознакою є наявність в стінці відкладень кальцію у вигляді крайової облямівки. При рентгенокимографии аорти зубці стають дрібними, нерівними, більш плоскими.

Атеросклероз судин нижніх кінцівок. Основним симптомом є біль у ногах або в одній нозі, що виникає, як правило, при ходьбі. Біль носить нападоподібний характер і локалізується найчастіше в литкових м'язах, стопі, рідше стегні. Хворі змушені зупинятися, після чого біль стихає (переміжна кульгавість). Іншим симптомом є мерзлякуватість кінцівок, парестезії. При огляді уражена кінцівка холодніше, спостерігаються зміна забарвлення шкіри (блідість з мармуровим відтінком), сухість і стоншування її. У більш пізніх стадіях виявляються трофічні виразки на пальцях ніг, п'ятах, передньої поверхні гомілки, тобто ознаки сухої та вологої гангрени. При обмацуванні артерій нижніх кінцівок визначається різке ослаблення або відсутність пульсації. При локалізації атеросклеротичної бляшки в області біфуркації аорти або на рівні клубових артерій відсутня пульсація підколінної або стегнової артерії.

Діагноз. При атеросклерозі діагноз зводиться насамперед до розпізнавання окремих локалізацій атеросклерозу (коронарні судини, аорта, мозкові артерії та ін.) Діагноз грунтується на клінічній симптоматиці органних уражень, обліку факторів ризику, особливо їх поєднань, на даних лабораторних досліджень, зокрема на порушенні ліпідного обміну (підвищення вмісту холестерину, в-ліпопротеїдів, зміна співвідношення фосфоліпіди / холестерин). Для правильної оцінки виявлених біохімічних показників порушення ліпідного обміну важливо встановити їх стабільність і виключити вплив інших факторів, не пов'язаних з атеросклерозом. Певне значення в діагностиці атеросклерозу аорти і великих артерій мають дані інструментального обстеження: зниження амплітуди пульсації аорти при рентгенокимографии, кальциноз артерії на рентгенограмі та наявність атеросклеротичних оклюзій, що виявляються при ангіографії, збільшення швидкості поширення пульсової хвилі.

Лікування. Терапія атеросклерозу спрямована в основному на усунення або зменшення фактів-ів ризику і корекцію гемодинамічних розладів, викликаних ускладненнями атеросклерозу. Показано, що вплив на ГЛП призводить до уповільнення атеросклеротичного процесу, а в ряді випадків до регресу процесу.

Основою лікування ГЛП є дієта, яка повинна призначатися з урахуванням порушень ліпідного обміну. Так, при I типі ГЛП рекомендується повне виключення жирів, при II типі - обмеження прийому холестерину, при Пб - жирів і холестерину, при III і IV типах-вуглеводів і холестерину, при V типі - жирів і вуглеводів. При надлишковій масі тіла необхідно рекомендувати обмеження калорійності їжі, збільшення рухової активності. Показано зниження в їжі змісту насичених жирних кислот і збільшення частки ненасичених жирних кислот, більш високий рівень вітамінів.

При недостатній ефективності дієтичних заходів показане призначення коштів спеціального антисклеротичної дії, підібраних індивідуально та комплексно, з можливим включенням гіполіпідемічних, антиоксидантних, антиагрегаційних та інших лікарських засобів.

Корисним є застосування антиоксидантів у комплексній терапії гіперліпемія. До цієї групи лікарських засобів відносяться токоферолу ацетат (вітамін Е), який призначають всередину по 0,05-0,1 г на добу або внутрішньом'язово, біофлавоноїди (вітамін Р) - рутин, кверцетин та ін Більш ефективно їх застосування з аскорбіновою кислотою.

У лікуванні атеросклерозу (особливо за наявності облітеруючого атеросклерозу нижніх кінцівок, при поєднанні з цукровим діабетом) застосовують пармідін (ангінін). Він характеризується помірним гіпохолестеріне-мическим, антиагрегантну дію. Його призначають по 0,25-0,5 г 3 рази на день курсом не менше 3 міс.

Таким чином, при стійкій ГЛП, яка не піддається корекції дієтою, раціонально застосування лікарської терапії.

Лікування призначають повторними курсами під контролем рівня ліпідів сироватки крові (холестерину, тригліцеридів і т. д.) до стійкого ліполіті-чеського ефекту.


ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ

Комітет експертів ВООЗ визначає ішемічну хворобу (ІХС) як гостре або хронічне ураження серцевого м'яза, обумовлене зменшенням або припиненням доставки крові в міокард у результаті патологічних процесів у системі коронарних артерій.

Етіологія і патогенез. Основною причиною розвитку ІХС є атеросклероз вінцевих артерій серця, який відзначається більш ніж у 90% померлих від інфаркту міокарда. У деяких випадках при безсумнівною клінічній картині ІХС ні коронарографическое, ні патологоанатомічне дослідження не виявляють органічного ураження коронарних судин (так звана ІХС при незмінених коронарних артеріях).

Існують зовнішні і внутрішні чинники, що сприяють розвитку ІХС - фактори ризику ІХС. Їх більше 30. До основних факторів ризику більшість авторів відносять гіперхолестеринемію (точніше атерогенні типи гиперлипопротеидемий), артеріальну гіпертонію, куріння, цукровий діабет, ожиріння, малорухливий спосіб життя і нервово-психічні перенапруження. Особливо несприятливе значення має поєднання декількох чинників ризику. Так, при поєднанні 3-4 факторів ризику ймовірність захворювання ІХС зростає в кілька разів.

Ішемія міокарда виникає, коли потреба міокарда в кисні перевищує можливості його доставки по коронарних артеріях. Потреба міокарда в кисні визначається насамперед частотою серцевих скорочень, скоротливості міокарда, розмірами серця і величиною артеріального тиску. Збільшення будь-якого з цих показників підвищує потребу міокарда в кисні. У нормальних умовах існує достатній резерв дилатації коронарних артерій (коронарний резерв), що забезпечує при необхідності п'ятикратне збільшення коронарного кровотоку, а отже, і доставки кисню до міокарду. Невідповідність між доставкою кисню і потребою в ньому може виникати під дією найрізноманітніших чинників, що призводять до підвищення потреби міокарда в кисні і (або) до зменшення коронарного кровотоку:

1) у хворих з вираженим ураженням коронарних артерій основним механізмом ішемії є нездатність коронарних артерій збільшити кровотік при підвищенні потреби міокарда в кисні;

2) у хворих з неураженими коронарними артеріями основний механізм ішемії - зменшення коронарного кровотоку незалежно від змін потреби міокарда в кисні. Отримано переконливі докази, що зменшення коронарного кровотоку у таких хворих найчастіше відбувається внаслідок спазму коронарних артерій;

3) найбільш часто зустрічаються хворі з поєднанням атеросклеротіче-ського поразки і ангіоспазму коронарних артерій, так як атеросклероз підвищує схильність коронарних судин до спазму, механізм ішемії в цих випадках також носить змішаний характер - поєднання підвищення потреби міокарда в кисні і зменшення коронарного кровотоку.

Клінічна картина. Одним з найважливіших і часто зустрічаються клінічних проявів ІХС є стенокардія. «Класичний» напад стенокардії напруги характеризується стискає або давить болем за грудиною з іррадіацією в ліву руку, в ліве плече, лопатку (може бути іррадіація в шию, нижню щелепу, в праву руку). Біль виникає при фізичному напруженні (або за вплив будь-яких інших факторів, що підвищують потребу міокарда в кисні) і припиняється у спокої або після прийому нітрогліцерину. Однак часто напад стенокардії сприймається хворими не як явна біль, а як відчуття дискомфорту, який може бути охарактеризований як відчуття тяжкості, стиснення, сорому, розпирання, печіння і навіть задишки. При описі нападу стенокардії деякі хворі, розповідаючи про свої відчуття, прикладають до області грудини стиснутий кулак або долоню, чи обидві долоні, несвідомо демонструючи характер болю (що стискає, давить або розпирала).

Тривалість нападу стенокардії майже завжди більше 1 хв і зазвичай менше 15 хв. Але тривалість нападу залежить від поведінки хворого. Напад буде коротшим і менш інтенсивним, якщо відразу ж припиниться фізичне напруження, хворий візьме нітрогліцерин. Характерно прогресивне посилення болю, при продовженні фізичних зусиль, які її провокують.

Таким чином, найважливішою ознакою стенокардії напруги є поява дискомфорту в області грудної клітини в момент фізичного навантаження або при дії факторів, що підвищують потребу міокарда в кисні, і припинення неприємних відчуттів після усунення цих факторів.

Характерною ознакою стенокардії напруги є також те, що напад швидше купірується, коли хворий сидить або стоїть. У положенні лежачи збільшується венозне повернення до серця, що призводить до збільшення об'єму лівого шлуночка і підвищення потреби міокарда в кисні. При прогресуванні стенокардії напруги настає такий період, коли для виникнення нападу стенокардії досить мінімального навантаження (стенокардія малих напружень) і, нарешті, напади починають виникати в умовах фізичного спокою. Стенокардія спокою, приєднавшись до стенокардії напруги, як правило, поєднується з нею. У таких випадках виникнення нападів стенокардії спокою все-таки передують стану, підвищують потребу міокарда в кисні, наприклад стенокардія виникає в період так званої фази швидкого сну, під час якої мають місце сновидіння, при цьому підвищується артеріальний тиск, частота пульсу та дихання, що підвищує потреба міокарда в кисні.

У ряду хворих стенокардія спокою виникає в горизонтальному положенні хворого через збільшення припливу крові до серця (тобто збільшення «переднавантаження»). Виділення цих варіантів стенокардії спокою є до певної міри умовним і швидше відображає тяжкість патологічного процесу, ніж патофізіологічний механізм ішемії міокарда. Поява ж нападів стенокардії спокою у хворих, які не мають стенокардії напруги, свідчить про раптове зменшення коронарного кровотоку як про причину ішемії міокарда. Отримано переконливі докази, що в патогенезі таких нападів вирішальне значення має спазм вінцевих артерій. Напади стенокардії у таких хворих не пов'язані з факторами, що підвищують потребу міокарда в кисні, можуть бути більш тривалими, ніж стенокардія напруги. Таким чином, припущення про ангіо-спастической стенокардії виникає, якщо спостерігається типова стенокардія спокою, особливо нічна, без (або з мінімальною) супутньої стенокардії напруги. Для цієї форми стенокардії характерно також більш часте, ніж при «класичної» стенокардії, виникнення порушення ритму і син-копальні станів під час нападів.

Діагноз і диференціальна діагностика. У діагностиці ІХС головне місце належить ретельному расспросу хворого та з'ясуванню анамнезу захворювання.

Описані ознаки больового синдрому характерні для так званого класичного, або типового, нападу стенокардії. При наявності таких нападів ймовірність ІХС досягає 90%. При атиповому нападі стенокардії (коли є відмінність за якими-небудь ознаками від класичної стенокардії) ймовірність ІХС становить приблизно 50%. При неішемічної болях у грудній клітці (коли клінічна картина болю не відповідає класичній стенокардії) ймовірність ІХС близько 10%.

Важливе значення надається виявленню факторів ризику ІХС. У осіб, що не мають факторів ризику, захворювання зустрічається у багато разів рідше, а наявність факторів ризику збільшує ймовірність ІХС.

При фізикальному обстеженні хворого з неускладненій ІХС поза нападу стенокардії часто не виявляється жодної ознаки ішемії. У хворих з тими чи іншими ускладненнями можуть бути виявлені фізикальні ознаки цих ускладнень (порушення ритму, ознаки серцевої недостатності). Під час нападу стенокардії можливо поява III та / або IV тонів серця, систолічного шуму, прекордіальной пульсації, альтернирующего пульсу. Зникнення цих ознак після купірування нападу свідчить про їх ішемічному походження.

Інструментальні методи дослідження. Всім хворим з підозрою на ІХС проводять електрокардіографічне дослідження. Єдиними специфічними ознаками ІХС на ЕКГ, зареєстрованої у спокої і поза нападу стенокардії, є ознаки перенесеного інфаркту міокарда. Відсутність змін на ЕКГ не дозволяє виключити діагноз ІХС, так як у великому відсотку випадків ЕКГ при ІХС залишається нормальною. Великі складності викликає виявлення неспецифічних змін сегмента і зубця Т, які часто не пов'язані з ІХС і є лише свідченням до більш повного обстеження хворого.

Правильна інтерпретація даних ЕКГ неможлива без ретельного аналізу клінічних проявів захворювання. Особливо важливі спостереження за ЕКГ в динаміці. Переоцінка даних ЕКГ при недостатньо ретельному аналізі клінічної картини нерідко призводить до гіпердіагностики ІХС.

Важливу інформацію може дати своєчасна реєстрація ЕКГ безпосередньо в момент нападу, коли вдається зафіксувати минущі ознаки ішемії міокарда (зміщення сегмента ST, зміни зубця Т). Чутливість ЕКГ підвищується при використанні множинних прекому-альні відведенні, тривалої реєстрації ЕКГ на магнітну стрічку. Тривале моніторування ЕКГ має особливо важливе значення у виявленні ангіоспастичний стенокардії та порушень ритму у хворих на ІХС.

Одним з провідних неінвазивних методів обстеження хворих на ІХС є проба з дозованим фізичним навантаженням (велоергометрія, тред-мил). Мета проби з фізичним навантаженням - викликати ішемію міокарда в стандартних умовах і документувати прояви ішемії. Особливе значення проба з фізичним навантаженням має в діагностиці ІХС у хворих з атиповим больовим синдромом. Критеріями позитивної проби вважають:

1) виникнення нападу стенокардії; 2) поява важкої задишки, ядухи, 3) зниження артеріального тиску більш ніж на 10 мм; 4) ЕКГ-критерії ішемії міокарда (горизонтальне або косонісходящее зниження сегмента ST на 1 мм і більше, тривалий (більше 0, 08 з) косовосходящее зниження сегмента ST або підйом сегменту ST на 1 мм і більше). Відсутність цих ознак при досягненні субмаксимальної частоти серцевих скорочень дозволяє вважати пробу негативною. Однак не можна ставити знаку рівності між позитивною пробою з навантаженням і діагнозом ІХС. Аналогічно негативний результат проби не завжди дозволяє відкинути цей діагноз. Діагностична цінність проби з фізичним навантаженням збільшується, якщо враховувати всі симптоми і ознаки, які під час виконання проби. Низька толерантність до фізичного навантаження та зниження артеріального тиску свідчать про виражене порушення функції лівого шлуночка і є прогностично несприятливими.

Ще більше збільшує цінність навантажувальних проб застосування радіо-нуклідний методів і перш за все сцинтиграфії міокарда з талієм-201. Талій акумулюється клітинами здорового міокарда, тому на сцінті-грамах чітко видно зображення міокарда, нормально снабжаемого кров'ю, а зони порушеною перфузії виявляються як «холодні осередки». Дефекти накопичення талію при сцинтиграфії у спокої вказують на наявність зони ішемії, свіжого інфаркту міокарда або рубцевого зміни міокарда. Однак сцінтіграмм, зареєстровані в спокої, нерідко бувають нормальними у хворих з ІХС, без перенесеного інфаркту міокарда в анамнезі. У цих випадках велику допомогу надає сцинтиграфія міокарда на тлі проб з фізичним навантаженням.

При цьому візуалізуються зони виникає ішемії міокарда. Поєднання навантажувальних проб з перфузійної сцинтиграфией міокарда сприяє поліпшенню діагностики ІХС, особливо у випадках утрудненою або неможливою інтерпретації змін ЕКГ.

У діагностиці ІХС певне місце займають фармакологічні проби з використанням лікарських засобів, що впливають на коронарний кровообіг і функціональний стан міокарда. Найбільш ефективні такі фармакологічні проби:

1) проба з дипіридамолом (курантил, персантін), який викликає так

званий феномен обкрадання (збільшення кровотоку в здорових, неуражених коронарних судинах з одночасним зменшенням кровотоку по ураженим судинах). У результаті виникає ішемія міокарда, яку можна виявити за допомогою ЕКГ і радіонуклідних методів;

2) проба з ізопротеренолом, який підвищує потребу міокарда в кисні, подібно до того, як це відбувається при фізичному навантаженні.

Іншим провокаційним тестом є гіпервентиляція, при якій спазм виникає внаслідок алкалозу.

Одним з найбільш досконалих методів у діагностиці є селективна коронароангіографія, яка дозволяє дати візуальну оцінку стану коронарних артерій, в тому числі і візуалізацію спазму. Коронароангіографія є еталоном для верифікації результатів різних методів діагностики ІХС. Коронарографія застосовується при неможливості встановлення точного діагнозу за допомогою інших методів, але особливо показана коронарографія хворим ІХС для оцінки ступеня, локалізації та поширеності ураження коронарних артерій, що допомагає вибрати спосіб лікування (лікарський або хірургічний), оцінити тяжкість стану, працездатність хворого і прогноз захворювання.

Виконувана одночасно з коронарографій вентрикулографія дає цінну інформацію про стан скоротливості серцевого м'яза, виявляє зони гіпокінезії і акинезии міокарда.

Диференційно-діагностичний підхід до аналізу клінічного стану хворих зі скаргами на болі в грудній клітці допомагає уникнути можливих помилок. У складних випадках допомагають дані додаткових методів дослідження.

Лікування. Ефективне лікування атеросклерозу - основного етіологічного чинника ІХС - поки неможливо, оскільки всі антисклеротичні препарати не ліквідують морфологічну основу ІХС і мають ті або інші побічні ефекти. Тому використання їх виправдано тільки в хворих із значною гіперліпідемією. Звичайно ж перевагу слід віддавати дотримання певної дієти.

Обов'язковим компонентом будь-якої програми лікування хворого ІХС є спільні заходи та боротьба з факторами ризику, тобто нормалізація способу життя хворого, усунення гіподинамії, припинення паління, усунення або зменшення дії явних причин підвищення потреби міокарда в 'кисні (артеріальна гіпертензія, тахікардія, ожиріння , анемія, тиреотоксикоз та ін.)

Лікування ж власне ІХС спрямоване насамперед на приведення у відповідність потреби міокарда в кисні і його доставки до міокарда.

Надії, які покладалися на препарати, що збільшують коронарний кровотік, не виправдалися. Більш того, при внутрішньовенному введенні препарату типу дипіридамолу або карбохромена можуть навіть посилитися прояви ішемії міокарда за рахунок «феномена обкрадання».

Реальним ефектом при ІХС мають препарати 3 основних груп: нітрати, в-блокатори та антагоністи кальцію. Всі інші кошти або неефективні, або значно менш ефективні. Частота і вираженість нападів стенокардії можуть бути дуже варіабельні у окремих хворих. Тому важко оцінити ефект лікування, якщо використовувати в якості критерію адекватності терапії тільки суб'єктивне симптоматичне поліпшення. Необхідно оцінювати ефект лікування по переносимості фізичних навантажень, контролювати ефективність терапії за допомогою плацебо, при необхідності використовувати інструментальні методи дослідження.

Слід застерегти від так званого курсового лікування, яке абсолютно неприпустимо при ІХС. Лікарську терапію ІХС проводять тоді, коли в ній є необхідність (усунення нападів стенокардії, підвищення переносимості фізичних навантажень). Після досягнення ефекту, а також у разі ремісії захворювання дози препаратів поступово зменшують до мінімально ефективних (достатніх, щоб не виникали напади стенокардії), аж до повного скасування.

Характерним для всіх антиангінальних засобів є пряма залежність лікувального ефекту від дози препарату.

Одне з основних місць у лікуванні хворих на ІХС займають нітрати. Вони мають виражений судинорозширювальну дію, більш значно діють на вени. У результаті зменшується приплив венозної крові до серця, зменшується обсяг і напруга лівого шлуночка (знижується «преднагруз-ка»). Це веде до зменшення потреби міокарда в кисні. Зменшення потреби міокарда в кисні призводить до перерозподілу коронарного кровотоку на користь ішемізованих ділянок міокарда (відбувається ауторегуляторние вазоконстрикція здорових судин, а артеріоли, що постачають ішемізованих міокард, залишаються розширеними). Крім того, нітрати здатні усувати спазм коронарних артерій, побічно поліпшують скоротливу здатність міокарда (за рахунок зменшення переднавантаження і пост-навантаження), зменшують тиск в легеневій артерії.

Нітрогліцерин - найвідоміший і найбільш ефективний препарат з групи нітратів. Випускається у вигляді пігулок, що містять 0,5 мг для сублінгвального прийому, а також у розчині 1% спиртовому і в олії (в капсулах). Нітрогліцерин є засобом вибору для лікування та / або попередження нападів стенокардії. Пік дії нітрогліцерину - 3 - 5 хв. Якщо одна таблетка не купірує напад, необхідний повторний прийом через 5 хв. Слід рекомендувати прийом нітрогліцерину при перших ознаках стенокардії, при необхідності багаторазово протягом доби. Найбільш частий побічний ефект нітрогліцерину-головний біль. Щоб змен-

шити головний біль, можна спробувати використовувати '/ а або навіть' / '^ таблетки нітрогліцерину.

Тривалість дії нітрогліцерину - близько 20 хв. Тому при частих нападах стенокардії для їх профілактики необхідне застосування більш довгостроково діючих препаратів. До них належать такі препарати нітрогліцерину пролонгованої дії, як сустак, нітронг, нітро-мак та ін, що містять від 5 до 10 мг нітрогліцерину в пігулці. Призначають нітрати строго індивідуально від 5 до 30 мг на добу залежно від тяжкості стенокардії. Особливої ​​уваги заслуговує вітчизняний препарат три-нітролонг, застосовують його у вигляді аплікації на ясна полімерної платівки, що містить 1 або 2 мг нітрогліцерину. На відміну від сустака тринитролонг починає діяти швидше, але не відрізняється від пролонгованих форм нітрогліцерину тривалістю дії.

Для профілактики стенокардії використовують пролонговані форми нітрогліцерину у вигляді нашкірних лікарських форм (мазі, пластирі). Тривалість їх дії досягає 5-9 годин і більше (можливо до 24 год).

При призначенні пролонгованих лікарських форм нітрогліцерину, а також інших нітратів слід пам'ятати про можливість розвитку синдрому відміни. Це диктує необхідність скасовувати препарати поступово. Розвиток звикання до нітратів може вести до зменшення або припинення ефекту нітратів. Цього можна уникнути шляхом різних варіантів переривчастого лікування нітратами.

Блокатори в-адренергічних рецепторів перешкоджають дії симпатичної нервової системи і катехоламінів на серце, в результаті зменшується частота серцевих скорочень та скоротливість міокарда в спокої і при навантаженні, потреба міокарда в кисні, знижується артеріальний тиск.

У терапевтичній практиці в-блокатори знайшли широке застосування як антиангінальних, гіпотензивних і антиаритмічних засобів.

По фармакологічних відмінностей в-блокатори діляться на наступні класи:

1) неселективні в-блокатори діють на всі типи (3-рецепторів (і на ргрецептори міокарда і на? 2-рецептори бронхів і судин); до них відносяться пропранолол (анаприлін, індерал, обзидан), окспренолол (тразікор) та ін;

2) селективні в-блокатори діють переважно на ргрецептори (кардіоселективні); до них відносяться талинолол (корданум), ацебутолол (сектраль) та ін Однак селективність залежить від дози і в досить високих дозах (які часто потрібні при лікуванні ЙБС) значною мірою зменшується.

Крім того, в-блокатори поділяються на препарати з внутрішньої симпатоміметичної активності (ВСА), за рахунок якої зменшується негативний інотропний ефект, властивий всім по-блокаторів, і препарати без ВСА. ВСА мають окспренолол (тразікор) і ацебутолол (сектраль), інші препарати. Крім того, в-блокатори можна розрізняти за наявністю або відсутністю мембраностабилизирующих (хінідіноподобних) властивостей, які в терапевтичних дозах не мають суттєвого значення.

За своїм антиангинальному дії більшість (3-блокаторів в адекватних дозах мало відрізняються один від одного. Однак при наявності брадікав-дії більше показане застосування препаратів з наявністю ВСА (тразікор).

Основними протипоказаннями для призначення в-блокаторів є серцева недостатність, обструктивні захворювання легенів і ураження периферичних артерій.

По-блокатори необхідно використовувати в досить ефективних дозах, так як залежність лікувального ефекту від дози у в-блокаторів дуже виражена.

Найбільш поширеним і вивченим в-блокатором є проприо-нолол. Випускається в таблетках по 0,04 г. Після пробної дози в 10 мг призначають по 20 мг 2 рази на добу (або по 10 мг 4 рази на добу). Якщо хворий добре переносить невеликі дози пропранололу, починають поступово їх збільшувати на 40 мг кожні 3-4 дні до досягнення ефекту, тобто зникнення нападів стенокардії, або до появи побічних дій препарату (синусова брадикардія менше 50 хв, початкові ознаки серцевої недостатності) .

Ефективні дози пропранололу - 80-240 мг / добу і більше, тразікор - 80-240 мг на добу, талинолол - 150-600 мг на добу.

Слід пам'ятати, що поєднання нітратів і (3-блокаторів гемодинамічно виправдано і дозволяє домогтися більшого клінічного ефекту, ніж при роздільному їх використанні.

Останнім часом все більше поширення не тільки в реабілітації, а й у лікуванні хворих на ІХС знаходять фізичні тренування. Їх ефект обумовлений головним чином тим, що під впливом тренування знижується частота серцевих скорочень і артеріальний тиск на будь-якому рівні навантаження, що дозволяє хворому виконувати велику роботу до того моменту, як буде досягнуто пороговий рівень споживання кисню, при якому виникає напад стенокардії. Вважають також, що фізичні тренування стимулюють розвиток колатералей. Більш ефективні тривалі помірні навантаження циклічного типу (біг, плавання, лижі, велосипед). Частота серцевих скорочень під час тренувань повинна бути на 10-20 на хвилину нижче того рівня, при якому виникають ознаки ішемії міокарда.

Фізичні тренування показані в більш ранніх стадіях захворювання при наявності стенокардії напруги в основному I-II функціонального класу, у періоди поза загострення захворювання.

У залежності від тяжкості поразки має здійснюватися многоступенчатость лікарської терапії. У більш легких випадках (I ступінь) здійснюється монотерапія одним з основних препаратів за показаннями. У більш важких випадках і при відсутності ефекту від монотерапії застосовується II ступінь лікування, при якій застосовується комбінація двох препаратів (наприклад, нітратів і (3-блокаторів). У важких випадках (III ступінь) застосовують комбінацію 3 препаратів (наприклад, нітрати-(- ніфедипін + в-блокатори). Тривалість терапії антиангінальними засобами визначається тяжкістю стану, стійкістю досягається ефекту. Для зменшення впливу психічних факторів часто необхідно додаткове призначення транквілізаторів.

Хірургічне лікування ІХС застосовується за суворими показаннями, в основному при виявленні проксимальних стенозів коронарних артерій і передусім основного стовбура лівої коронарної артерії. Можливість хірургічного лікування визначають також за відсутності ефекту від адекватної лікарської терапії, а також у хворих з аневризмою серця.

В даний час інтенсивно розвивається новий напрямок у лікуванні ІХС - внутрішньосудинна коронароангіопластіка за допомогою спеціального коронарного катетера з роздувається балоном. При роздуванні балона створюється тиск на стінки посудини стенозованої і відповідно розширення просвіту ураженої артерії.

ІНФАРКТ МІОКАРДА

Інфаркт міокарда характеризується розвитком ішемічного вогнища некрозу серцевого м'яза з виникненням клінічного симптомокомплексу, що відображає розвиток цілого ряду пристосувальних реакцій організму, спрямованих на відновлення порушень гемодинаміки і змін гомеостазу.

Проблема інфаркту міокарда набуває велике соціальне значення у зв'язку із зростанням захворюваності за останні роки, ураженням населення в найбільш активному віці від 45 до 60 років з ранньою інвалідизацією, високою летальністю (від 17 до 30%). В останні роки значно збільшилася захворюваність інфарктом міокарда осіб у віці до 40 років. Серед причин летальності в групі хворих з серцево-судинними захворюваннями інфаркт міокарда посідає четверте місце.

Етіологія і патогенез. У 97-98% хворих у виникненні інфаркту міокарда основне значення має атеросклероз вінцевих артерій. При цьому виникає гостре порушення коронарного кровообігу з розвитком ішемії та некрозу певної ділянки міокарда.

Порушення коронарного кровообігу обумовлюється прогресуючим стенозуючим. атеросклерозом коронарних артерій, приєднанням у ряді випадків тромбозу коронарних артерій на тлі атеросклерозу, а також нейрогуморальними факторами.

У хворих, які померли від інфаркту міокарда, часто відзначається поразка всіх трьох вінцевих артерій. При цьому ступінь звуження їх може бути різною. В одних випадках має місце атеросклероз вінцевих артерій зі значним звуженням просвіту судини, в інших - наявність ізольованих атеро-склеротичних бляшок у просвіті основного стовбура коронарної артерії з накладенням тромботичних мас, обтурирующих її просвіт.

Тромбоз коронарних артерій виникає головним чином внаслідок місцевих змін інтими судин (виразки, розпад атеросклеротичних бляшок, крововиливи), а також підвищення згортання і гноблення антизсідальної системи крові. Виникнувши в зоні порушеною коронарної циркуляції, тромбоз поширюється на розгалуження вінцевих артерій, капіляри з порушенням мікроциркуляції міокарда та поширенням гострого інфаркту міокарда.

Крім тромботичної оклюзії коронарних судин, велике значення в патогенезі інфаркту міокарда надається розвитку спазму коронарних артерій як при атеросклерозі коронарних артерій, так і у випадках, коли інфаркт міокарда розвивається при «незмінених» (за даними коронарографії) коронарних артеріях.

Мабуть, частіше є поєднання кількох патогенних факторів за типом «порочного кола»: спазмагрегація тромбоцитів-«-тромбоз і посилення спазму або тромбоз-юсвобожденіе вазоконстрикторних речовин з тромбоцитів-«-спазм і посилення тромбозу. Агрегація тромбоцитів посилюється при атеросклеротическом ураженні судин. Додатковим фактором,

сприяє тромбозу, є уповільнення швидкості кровотоку в стено-зований коронарних артеріях або при спазмі коронарних артерій.

При ішемії міокарда відбувається стимуляція симпатичних нервових закінчень з подальшим вивільненням норадреналіну і стимуляцією мозкового шару надниркових залоз з викидом в кров катехоламінів (адреналін, норадреналін).

Накопичення недоокислених продуктів обміну при ішемії міокарда веде до подразнення интерорецепторов міокарда або коронарних судин, що реалізується у вигляді появи різкого больового нападу, що поширюється по відповідних сегментах спинного мозку від С4 до 1-4_5-

Больовий напад супроводжується активацією мозкового шару надниркових залоз з максимальним підвищенням рівня катехоламінів протягом перших годин захворювання, які зумовлюють складні нейрогуморальні впливу на серцево-судинну систему і насамперед на міокард.

Гиперкатехоламинемия призводить до порушення процесів енергоутворення в міокарді - провідної ланки в реалізації функції скоротливості, збудливості серця. Підвищення активності симпатоадреналової системи, що набуває у хворих на гострий інфаркт міокарда спочатку компенсаторний характер, стає невдовзі патогенним в умовах стенозуючого атеросклерозу вінцевих артерій серця.

Клінічна картина. Основним клінічним симптомом інфаркту міокарда при типовому його перебігу (status anginosus) є больовий напад, який виникає на самому початку захворювання і, досягаючи максимуму, стає його найдраматичнішим симптомом.

Частота больового нападу при розвитку інфаркту міокарда коливається в межах від 86 до 95%.

Найбільший відсоток больових форм інфаркту міокарда йдеться у більш наймолодшій віковій групі хворих; в осіб похилого та старечого віку частіше зустрічаються атипові варіанти перебігу інфаркту міокарда. Локалізація і іррадіація болю при інфаркті міокарда істотно не відрізняються від таких при нападах стенокардії. Найчастіше відзначається розвиток інтенсивного больового нападу в загрудинної, прекардіальной областях; в деяких випадках біль поширюється на всю переднебоковую поверхню грудної клітини, рідше може відзначатися атипова локалізація болю.

Болі при типовому варіанті інфаркту міокарда звичайно иррадиируют в ліву руку, плече, лопатку, в деяких випадках-обидві руки або праву руку, лопатку, шию, щелепу.

Характерним для больового нападу при інфаркті міокарда є його інтенсивність і тривалість, що перевершує в значній мірі звичайний напад стенокардії. Болі можуть носити найрізноманітніший характер: тиснуть, що стискають, пекучі, ріжучі і т. д. Болю не знімаються прийомом нітратів, звичайними судинорозширювальними препаратами і вимагають застосування наркотиків, наркозу, нейролептаналгезии. Тривалість больового нападу при інфаркті міокарда може бути різною-від 1-2 год до декількох діб з волнообраз їх наростанням і зменшенням. Іноді розвиток типового варіанта інфаркту міокарда супроводжується появою мозкових симптомів: різкої слабості, запаморочення, головного болю, блювоти, непритомності, різкого збудження, яке потім може змінюватися затемненим свідомістю та втратою його. В інших випадках типовий больовий напад супроводжується явищами диспепсії у вигляді нудоти, блювоти, метеоризму, затримки стільця. При об'єктивному обстеженні хворого можуть відзначатися блідість шкірних покривів, ціаноз губ, підвищена пітливість. У період больового нападу може бути підвищення артеріального тиску. Зазвичай в 1-у добу воно змінюється незначно, а в наступні дні починає знижуватися. При пальпації області серця можуть відмічатися збільшення зони верхівкового поштовху, парадоксальна пульсація зліва від грудини. При аускультації відзначається приглушення тонів, поява IV тону і рідше III тону, що може бути ранньою ознакою серцевої недостатності. У ряду хворих вислуховується систолічний шум над верхівкою і в п'ятій точці внаслідок дисфункції папілярних м'язів або дилатації лівого шлуночка. Протягом першої доби може з'явитися шум тертя перикарда, пов'язаний з реактивним перикардитом.

У першу добу розвитку інфаркту міокарда може реєструватися завзята тахікардія, супроводжується різними видами порушення ритму. Підвищення температури тіла в межах 37-38 ° С до кінця першої і на початку другої доби обумовлено розвитком процесів миомаляции і некрозу, зони перифокального запалення у серцевому м'язі. Тривалість і висота температурної реакції обумовлюються просторістю інфаркту міокарда, розвитком ускладнень у гострому періоді і в першу чергу тромбоендокав-дита, тромбоемболії легеневої артерії, гострої пневмонії.

У 30% випадків інфаркт міокарда може проявлятися атипово. У залежності від переважання тих чи інших симптомів виділені наступні клінічні форми: 1) астматична, 2) Гастралгический, 3) аритмическая, 4) церебральна, 5) безсимптомна.

Саме поняття «атипові форми інфаркту міокарда» не зовсім точно, тому що мова йде тільки про початок його, коли на перший план виступають атипові симптоми, але в наступному зазвичай повторюються закономірності розвитку і перебігу цього захворювання.

Гастралгический варіант перебігу інфаркту міокарда зустрічається найчастіше - у 20-30% випадків.

Гастралгический варіант інфаркту міокарда характеризується появою болю в епігастральній ділянці з розповсюдженням в загрудинное простір. Одночасно виникають відрижка повітрям, гикавка, нудота, багаторазова блювота, здуття живота з болісним відчуттям розширення черевної порожнини, парез шлунка і кишечника.

При об'єктивному обстеженні відзначаються високе стояння діафрагми, збільшення простору Траубе, виражений тимпаніт в області шлунка, відсутність перистальтики, шум плескоту в шлунку, помірна болючість при пальпації живота, відсутність симптомів подразнення очеревини. Ослаблення тонусу мускулатури шлунка веде до паралітичної гіперемії, яка може завершуватися розвитком гострих виразок шлунка з виникненням шлунково-кишкової кровотечі.

Гастралгический варіант інфаркту міокарда слід диференціювати:

1) від харчової токсикоінфекції, 2) проривної виразки шлунка, 3) панкреатиту. Іноді зустрічається поєднання гострого інфаркту міокарда з гострим панкреатитом.

Астматичний варіант інфаркту міокарда характеризується розвитком гострої лівошлуночкової недостатності, яка як би затушовує больовий синдром. Розвитку сприяють попередні зміни серцевого м'яза у вигляді атеросклеротичного кардіосклерозу, постінфарктних Рубцевих змін міокарда, гіпертонічна хвороба з тривалим перебігом, похилий вік пацієнта. Астматичний варіант характеризується значною важкістю перебігу з розвитком постінфарктної недостатності кровообігу і високою летальністю-до 40-60%.

Аритмический варіант інфаркту міокарда характеризується виникненням гострих порушень ритму з розвитком загрозливих для життя аритмій. До їх числа відносяться політопна групова рання шлуночкова екстрасистолія, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків, а також пароксизмаль-ная форма миготливої ​​аритмії і порушення провідності серця. Значну частину цієї аритмической групи становить фібриляція шлуночків, якої нерідко завершуються інші загрозливі види гострих аритмій.

Церебральний варіант обумовлений розвитком недостатності церебрального кровообігу в гострому періоді інфаркту міокарда, що пов'язано зі зменшенням серцевого викиду, хвилинного об'єму серця, особливо при розвитку кардіогенного шоку. Клінічні прояви церебрального варіанта інфаркту міокарда можуть виражатися в розвитку загальномозкових симптомів з явищами ішемії головного мозку (нудота, запаморочення, порушення свідомості з розвитком непритомності) і вогнищевих симптомів з боку головного мозку, симулюючи порушення кровообігу в тій чи іншій області головного мозку, які носять зазвичай минущий характер і зникають після проходження гострого періоду інфаркту міокарда. У важких випадках перебігу інфаркту міокарда, ускладненого кардіогенний шок, можуть виникати явища церебральної коми.

Безсимптомний варіант інфаркту міокарда характеризується відсутністю клінічних проявів інфаркту міокарда і несподіваним виявленням на ЕКГ гострого і рубців інфаркту міокарда. Частота цього варіанту коливається від 1 до 10% серед атипових форм захворювання, він протікає в ряді випадків несприятливий у зв'язку з недотриманням постільного режиму і відсутністю належного лікування.

Рецидивуючий інфаркт міокарда характеризується тривалим, затяжним плином протягом 3-4 тижнів і довше. Це обумовлюється прогресуючим перебігом стенозуючого атеросклерозу, недостатнім колатеральних кровообігом і розвитком низхідного тромбування дрібних гілок вінцевих артерій. При цьому виникають нові ділянки пошкодження в периинфарктной або інфарктної зонах міокарда.

Клінічна картина рецидивуючого інфаркту міокарда характеризується появою частих нападоподібний загрудинний болів або розвитком повторного больового нападу різної інтенсивності, що може супроводжуватися виникненням гострих порушень ритму, кардіогенного шоку. Нерідко рецидивуючий інфаркт міокарда розвивається за астматичного варіанту перебігу цього захворювання, супроводжуючись розвитком недостатності кровообігу.

Діагностика цього виду інфаркту міокарда полягає в зіставленні клінічних даних з повторними зрушеннями гемограми, біохімічними показниками, підвищенням рівня сироваткових ферментів (аміно-трансферази, ЛДГ, альдолази та ін.)

Велике значення в діагностиці рецидивуючого інфаркту міокарда набуває динамічне електрокардіографічне дослідження. При цьому відзначають ознаки поширення існуючого інфаркту міокарда (поглиблення патологічного зубця Q, зменшення вольтажу зубця R з підйомом сегмента ST і з інверсією зубця Г) чи розвиток ділянки пошкодження в інтактній зоні міокарда.

Про повторному інфаркті міокарда говорять в тому випадку, якщо він розвивається через кілька місяців або років після перенесеного раніше інфаркту, тобто після повного завершення освіти рубця на місці попереднього вогнища некрозу. Зазвичай повторний інфаркт протікає більш важко, з частим розвитком серцевої недостатності та інших ускладнень. Летальність при повторному інфаркті, як і при рецидивуючому, значно вище, ніж при первинному.

Між просторістю ураження серцевого м'яза і виразністю клінічних симптомів інфаркту міокарда існує певний паралелізм. Так, при трансмуральном інфаркті міокарда відзначається найбільша вираженість з розвитком кардіогенного шоку, гострим порушенням ритму, недостатністю кровообігу і яскравими проявами резорбционно-некротичного синдрому.

Клінічна картина мелкоочагового інфаркту міокарда нагадує картину обширного інфаркту міокарда. Відмінністю є менша тривалість та інтенсивність больового нападу, рідкісне розвиток кардіогенного шоку і менший ступінь гемодинамічних порушень. Проте повторний дрібновогнищевий інфаркт міокарда може протікати важко, з розвитком ряду ускладнень (гострі порушення ритму серця, розвиток недостатності кровообігу за левожелудочковому типу та ін.)

У ряді випадків дрібновогнищевий інфаркт міокарда протікає по одному з атипових варіантів перебігу цього захворювання.

Диференціальний діагноз мелкоочагового і крупноочагового інфаркту міокарда полягає в зіставленні клінічних проявів з вираженістю зрушень лабораторних показників і розвитком вогнищевих змін на ЕКГ.

При мелкоочаговом інфаркті міокарда в більшості випадків відзначаються ознаки резорбционно-некротичного синдрому у вигляді підвищення температури тіла до кінця першої доби захворювання до 37-37,3 ° С і тривалості її 2-3 добу, змін гемограми (помірний лейкоцитоз і збільшення ШОЕ до 25 - 30 мм / год). Спостерігається невеликий (в 2-3 рази) Короткочасний ріст активності ферментів в крові. На ЕКГ основні зміни при мелкоочаговом інфаркті міокарда полягають у зміні сегмента ST і зубця Т, може бути зменшення величини зубця R. Найбільш характерні зміни зубця Т, який часто стає негативним («коронарним»). Зазвичай зубець Т залишається негативним протягом 1-2 міс, а потім поступово нормалізується. Важливо, що дрібновогнищевий інфаркт міокарда нерідко є попередником ширшого крупноочагового інфаркту, тому прогноз у хворого з дрібновогнищевим інфарктом може бути несприятливим.

Лабораторні показники. Лабораторні дослідження в гострому періоді інфаркту відображають розвиток резорбционно-некротичного синдрому і мають велике діагностичне значення. При великих інфарктах міокарду з несприятливим прогнозом відзначається лейкоцитоз до 20-25 - 10 9 / л зі зсувом формули вліво. Тривалість лейкоцитозу при звичайному перебігу інфаркту міокарда до 3-5 діб. Тривале збереження лейкоцитозу протягом 2-3 тижнів свідчить про розвиток ускладнень в підгострому періоді інфаркту міокарда і перш за все тромбоендокардіта.

У період зниження кількості лейкоцитів збільшується ШОЕ, досягаючи максимуму на 2-му тижні захворювання, і зберігається протягом 1-1,5 місяців залежно від просторості інфаркту міокарда, розвитку його ускладнень. Однак лейкоцитоз і збільшення ШОЕ відзначаються не у всіх хворих.

В даний час найбільше значення у діагностиці інфаркту міокарда мають методи визначення активності ряду ферментів сироватки, які володіють певною специфічністю при розвитку ушкодження серцевого м'яза (табл. 2.16). Найбільш широке поширення набуло дослідження активності аспартатамінотрансферази (АсАТ), лактатдегідрогенази (ЛДГ) і креатинфосфокінази (КФК).

Особливе значення має дослідження так званих ізоферментів ЛДГ і КФК. Збільшення активності ЛДГ [і особливо MB - КФК є високочутливим і специфічним для гострого інфаркту міокарда.

Аналіз активності ферментів доцільно проводити не менше 2-3 разів протягом однієї доби захворювання і 1-2 рази протягом 2 діб. Останнім часом дослідження активності MB - КФК стали використовувати в цілях прижиттєвої кількісної оцінки величини некрозу міокарда. Однак гіпев-ферментемии набувають діагностичне значення тільки при зіставленні з клінічною картиною захворювання, так як їх підвищення може бути пов'язано із захворюваннями печінки, підшлункової залози і ін

Ускладнення. Протягом інфаркту міокарда можливий розвиток ряду ускладнень, які виникають в гострий і підгострий періоди цього захворювання. Найбільша частота ускладнень виникає в гострий період в перші 7-10 днів. У цей час можливі найбільш грізні ускладнення: кардіо-генний шок, набряк легенів, гостра аневризма серця та її розрив, порушення ритму. Підгострий період інфаркту міокарда триває від 7 днів до-6-8 тижнів і характеризується перевагою репаративних процесів у міокарді, що призводять до заміщення зони некрозу фіброзної тканиною.

В якості основних критеріїв переходу гострого періоду в підгострий слід вважати наступні: 1) нормалізацію гемодинамічних розладів, стабілізацію серцевого ритму, 2) поява на ЕКГ ознак підгострій фази у вигляді повернення сегмента S-Т до ізолінії, стабілізацію змін комплексу QRS; 3) нормалізацію ферментних зрушень, змін в периферичній крові, нормалізацію температури тіла.

Найбільш грізним ускладненням гострого періоду інфаркту міокарда, що призводить до високої летальності (до 40% в перші години і дні розвитку захворювання), є гостра серцево-судинна недостатність. Гостра серцево-судинна недостатність - поняття комплексне, що включає гостру левожелудочковую недостатність з розвитком кардіальної астми, набряку легенів і кардіогенний шок.

Кардіогенний шок. В основі розвитку кардіогенного шоку лежить порушення скорочувальної функції лівого серця з наступним зниженням його хвилинного обсягу. До зменшення серцевого викиду призводять також порушення серцевого ритму, особливо часта політопна екстрасистолія і пароксизмальна тахікардія.

Зменшення ударного та хвилинного об'ємів серця супроводжується зниженням артеріального тиску. У відповідь на розвиток гіпотонії відбувається подразнення прессорецепторов дуги аорти і каротидного синуса з рефлекторним викидом в кров катехоламінів.

У результаті підвищеної екскреції катехоламінів і перш за все нов-адреналіну зростає загальний периферичний опір у судинах шкіри, м'язів, внутрішніх органів. У хворих з кардіогенний шоком падіння сердеч-

ного викиду не компенсується навіть максимальним підйомом загального периферичного опору, що призводить до порушення в системі мікроциркуляції в тканинах.

Система мікроциркуляції представляє собою найбільшу судинну ємність в організмі людини. Порушення мікроциркуляції при шоку характеризуються розслабленням прекапілярних сфінктерів під впливом ацидозу, констрикцией посткапілярних сфінктерів, розвитком реологічних розладів, гіповолемії і зниженням центрального венозного тиску. У результаті скорочення венозного припливу до серця ударний обсяг ще більше знижується і посилюється гіпотонія.

Недостатнє кровопостачання органів і тканин призводить до їх гіпоксії та розвитку метаболічного ацидозу. У міру прогресування шоку зрушення кислотно-лужного стану посилюють порушення скорочувальної функції міокарда, сприяють підвищенню судинної проникності, екстра-вазальному виходу рідкої частини крові та порушенням мікроциркуляції в міокарді.

Розвиток і тяжкість шоку визначаються просторістю некротичної зони, а також наявністю Рубцевих змін у м'язі серця.

До основних критеріїв кардіогенного шоку можна віднести наступні:

1. Периферичні ознаки шоку (блідість, холодний піт, ціаноз, що спали вени і т. д.). У міру поглиблення шоку ці ознаки наростають і іноді супроводжуються різними видами порушень функції ЦНС (збудження або загальмованість, сплутаність свідомості або тимчасова втрата його). На відміну від травматичного шоку при кардіогенному шоці значне гальмування центральної нервової системи виявляється не часто. Ціаноз слизових оболонок виражений тим різкіше, чим важче шок. Мармуровий малюнок шкіри з блідими вкрапленнями на ціанотичним тлі з'являється при дуже важкому, як правило, несприятливо протікає шоці.

2. Різке падіння артеріального тиску і зменшення пульсового тиску. У більшості випадків відзначається падіння артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст., а у важких випадках воно може аускультативно не визначатися. Однак найважчий кардіогенний шок розвивається і на тлі субнормальних і навіть нормальних цифр артеріального тиску (у хворих на гіпертонічну хворобу, у яких перед інфарктом міокарда артеріальний тиск був високим).

Падіння артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст. супроводжується виникненням клінічної картини кардіогенного шоку в багатьох, але не у всіх випадках інфаркту міокарда. Невідповідність між рівнем артеріального тиску і клінічним станом хворого особливо часто спостерігається при лікуванні шоку вазопресорних засобами, коли на тлі підйому артеріального тиску до нормального рівня зберігаються виражені ознаки шоку.

Більш точно відображає стан хворого величина пульсового тиску. Падіння пульсового тиску до 24-30 мм рт. ст. і нижче завжди супроводжується периферичними ознаками шоку. Однак і величина пульсового тиску - не дуже надійний діагностичний критерій шоку, головним чином з-за труднощів аускультативного визначення діастолічного тиску при цьому важкому стані.

3. Больовий синдром (status anginosus), що передує або супроводжує розвиток кардіогенного шоку, спостерігається часто, але не у всіх випадках. Периферичні ознаки шоку з'являються зазвичай в самому початку інфаркту міокарда одночасно з болями. У рідкісних випадках шок може розвиватися при безболевом варіанті гострого інфаркту міокарда (звичайно повторного).

4. Ниркова недостатність може спостерігатися у вигляді олігурії, а у важких випадках при тривалому перебігу кардіогенного шоку призводить до анурії з підвищенням рівня залишкового азоту в крові.

Крім описаного вище «істинного» кардіогенного шоку (за класифікацією Є. І. Чазова), розрізняють «рефлекторну» форму шоку, при якій зниження хвилинного об'єму зумовлено рефлекторними впливами з вогнища ураження. «Аритмическая» форма шоку обумовлена ​​різким падінням хвилинного об'єму при тахі-або брадиаритмиях.

Таким чином, основними критеріями кардіогенного шоку можна вважати наступні: 1) зниження систолічного артеріального тиску до 80 мм рт. ст. і менше; 2) зменшення пульсового тиску до 30 мм рт. ст. і менше; 3) олігурія - сечовиділення менше 20 мл / год; 4) периферичні ознаки шоку.

Клінічний перебіг кардіогенного шоку різного ступеня тяжкості у хворих на інфаркт міокарда в значній мірі обумовлюється віком, попередніми захворюваннями серцево-судинної системи, просторістю ураження серцевого м'яза.

Велике прогностичне значення мають тривалість і тяжкість шокового стану, а також відповідна реакція артеріального тиску на проведення комплексу лікувальних заходів.

Лікування. З огляду на тяжкість цього грізного ускладнення інфаркту міокарда, дуже важливо постаратися запобігти його розвитку, т, е. провести профілактику. З цією метою всім хворим з больовим синдромом повинна своєчасно призначатися знеболююча терапія, так як він може з'явитися пусковим механізмом кардіогенного шоку.

Другим важливим моментом у запобіганні розвитку кардіогенного шоку є спроба обмежити зону некрозу. З цією метою необхідно зменшити гіпоксію в околонекротических ділянках міокарда.

До зменшення гіпоксії в околонекротических ділянках міокарда є два шляхи: 1) збільшення доставки кисню та субстратів окиснення до ішемізованого міокарда; 2) зменшення потреби міокарда в кисні та енергетичних матеріалах.

Для збільшення доставки кисню всім хворим у першу добу розвитку гострого інфаркту міокарда при відсутності протипоказань починають проводити тромболитическую терапію, що дає можливість відновити магістральний кровотік і тим самим поліпшити кровопостачання ішемізованих ділянок міокарда.

Для зменшення потреби міокарда в кисні та енергетичних матеріалах використовуються препарати, що зменшують навантаження на серце за рахунок зменшення припливу крові до серця, зниження периферичного опору. Основними препаратами цієї групи є нітрогліцерин і нитропруссид натрію. Внутрішньовенне крапельне введення нітрогліцерину починають у перші години розвитку інфаркту міокарда. Швидкість введення нітрогліцерину регулюється рівнем артеріального тиску. При величині систолічного тиску 95-100 мм рт. ст. введення препарату припиняють. За відсутності зниження артеріального тиску до цих критичних цифр введення препарату продовжують протягом доби. При вихідному артеріальному систолічному тиску нижче 90 мм рт. ст. нітрогліцерин протипоказаний.

З метою профілактики аритмической форми шоку всім хворим у перші Доба розвитку інфаркту міокарда проводиться внутрішньовенне крапельне введення лідокаїну.

Якщо, незважаючи на проведені профілактичні заходи, у хворого з'являються ознаки кардіогенного шоку, слід негайно розпочати відповідне лікування. Як можна більш раннє його початок є одним з основних принципів боротьби з кардіогенний шоком. Вчасно розпочата лікарська терапія допомагає попередити важкі вторинні порушення гемо-динаміки і метаболізму, які в свою чергу ведуть до поширення вогнища ураження в міокарді. Зі збільшенням часу між появою симптомів шоку і початком лікування результати погіршуються.

Для купірування рефлекторної форми шоку може виявитися достатньої адекватна знеболююча терапія у поєднанні з внутрішньовенним введенням мезатону.

При лікуванні кардіогенного шоку необхідно виключити гіповолемію. При низьких показниках центрального венозного тиску (менше 100-120 мм рт. Ст.) Необхідна інфузія рідини до стабілізації центрального венозного тиску на рівні 120-150 мм вод. ст. Якщо є можливість контролювати «заклинює» тиск в капілярах легеневої артерії, слід прагнути підтримувати його на рівні 18-20 мм рт. ст.

При збереженні низького артеріального тиску і клінічних ознак шоку, незважаючи на корекцію гіповолемії, слід почати введення інотропних засобів.

Найбільш вигідно внутрішньовенне введення допаміну - препарату з групи симпатоміметичних амінів, який, крім інотропної дії, викликає вазодилатацію у найважливіших судинних областях (нирки, серце,. Мозок). Зазвичай використовують дози від 1 до 10 мкг / кг в 1 хв.

Можливо також використання норадреналіну внутрішньовенно крапельно у фізіологічному розчині. Швидкість введення регулюють так, щоб систолічний артеріальний тиск не перевищувало 100 мм рт. ст.-тиск, при якому забезпечується адекватний кровотік найважливіших органів.

Застосування кортикостероїдів і серцевих глікозидів при кардіогенному шоці себе не виправдало. Не знайшов широкого застосування і метод внутріаов-ментальною балонної контрпульсації.

Так як результати лікування «істинного» кардіогенного шоку залишаються незадовільними (летальність 80-90%), тривають пошуки нових шляхів вирішення цієї проблеми.

Набряк, легенів. Зустрічається в гострому періоді інфаркту міокарда в 22 - 33% випадків, приводячи до високої летальності в цій групі хворих (від 40 до 70%). Розвиток набряку легень пов'язано перш за все з великим поразкою міокарда з залученням в процес більше 40% обсягу стінки лівого шлуночка, повторним інфарктом при наявності Рубцевих змін міокарда, виникненням гострої аневризми лівого шлуночка або гострої мітральної регургітації внаслідок інфаркту папілярних м'язів.

Основним моментом патогенезу виникнення набряку легенів є зниження скорочувальної функції ураженого інфарктом лівого шлуночка при збереженій функції правого. Гострий інтерстиціальний набряк легенів, що виявляється як типовий напад серцевої астми, пов'язаний з масивним накопиченням рідини в інтерстиціальний просторі легенів, значною інфільтрацією серозною рідиною міжальвеолярних перегородок, периваскулярних і перибронхіальних просторів і істотним підйомом легеневого судинного опору.


Лікування. В даний час в СРСР у наданні медичної допомоги хворим на інфаркт міокарда беруть участь різні ланки лікувально-профілактичної мережі: спеціальні бригади станцій швидкої допомоги, поліклініки, стаціонари, санаторії.

Основне завдання лікаря на догоспітальному етапі полягає у проведенні невідкладних заходів, включаючи реанімаційні, купировании болю, ліквідації важких порушень ритму, гострої недостатності кровообігу, правильною і делікатної транспортування хворих в стаціонар.

У період перебування в стаціонарі необхідно: а) усунути загрожують життю хворого порушення функції різних систем організму, б) активізувати хворого, поступово розширюючи руховий режим; в) підготувати хворого до другої фази реабілітації, яка повинна проводитися в реабі-літаціонних відділеннях для доліковування в приміських спеціалізованих санаторіях або в домашніх умовах.

У гострому періоді захворювання необхідно дотримання суворого постільного режиму, так як це сприяє зменшенню потреби міокарда в кисні, перешкоджає розширенню зони ушкодження, попереджає розвиток низки ускладнень гострого періоду захворювання, прискорює Репарати-ні процеси в ураженому міокарді. У цей час хворим можна надавати пасивне положення сидячи, піднімаючи головний кінець ліжка. На 2-е і 3-ю добу хворим без серйозних ускладнень дозволяють сідати в ліжку, користуватися приліжкові стульчак для дефекації. Лікувальну гімнастику призначають зазвичай з першого дня перебування в стаціонарі. Рання активація хворого не тільки дуже важлива для профілактики тромбо-емболічних ускладнень, застійної пневмонії, а й психологічно сприятливо діє на хворого.

Знеболююча терапія. Купірування больового нападу зазвичай починається з внутрішньовенного введення препаратів групи опіатів:

морфіну - 1 мл 1% розчину; промедолу - 1-2 мл 1-2% розчину на 5% розчині глюкози або ізотонічному розчині хлориду натрію. З метою зменшення загальної дози введеного морфіну і посилення його аналгетичних властивостей можна використовувати одночасне введення його з препаратами, що потенціюють дію морфіну (2 мл 2,5% розчину піпольфену; 1 мл .2,5% розчину аміназину; антигістамінні препарати: 1 мл 1% розчину димедролу або 2 мл 2% розчину супрастину; анальгетики: 2 мл 50% розчину анальгіну; 10 мл 0,5% розчину новокаїну внутрівенно).

Ефективно потенціюють дію анальгетиків гепарин та фібрінолі-: тичні препарати.

Інший широко поширений метод аналгезії при інфаркті міокарда - наркоз закисом азоту з киснем у концентрації 8: 20 і потім 50: 50. У цього методу є негативні властивості: погана переносимість накладення маски багатьма пацієнтами, особливо за наявності ліво-шлуночкової недостатності, короткочасність знеболюючого ефекту, необхідність постійного тривалого анестезіологічного контролю за пацієнтом.

Останнім часом для купірування больового нападу при інфаркті міокарда з успіхом використовується метод нейролептаналгезии, який проводиться за допомогою анальгетика фентанілу і нейролептика дегідробензперідол (дроперидол).

Нейролептаналгезия представляє собою загальну анестезію, що досягається при внутрішньовенному введенні сильного морфіноподібні анальгетика фентанілу, у 80-100 разів перевершує дію морфіну і нейролептика дроперидола. Нейролептаналгезия викликає знеболювання через 1-2 хв. Залежно від клінічного перебігу застосовуються різні поєднання названих препаратів: 1) при збалансованій нейролептаналгезии - 0,005% розчин фентанілу по 2 мл - 0,1 мг і 0,25% розчин дроперидола по 2 мл - 5 мг або таламонал 'по 2 мл, 2 ) нейролептаналгезии з переважною нейролеп-сией - 2-4 мл дроперидола і по 1-2 мл фентанілу; 3) при нейролептаналгезии з переважною аналгезії - 2-3 мл фентанілу та 1-2 мл дроперидола; 4) при нейролептаналгезии з чистою нейролепсіей 2 - 4 мл дроперидола;

5) при нейролептаналгезии з чистою аналгезії - по 2 мл фентанілу. Препарати вводять внутрішньовенно.

Після купірування сильних болів у деяких хворих тривають більш-менш тривалі, зазвичай ниючі болі, які самі хворі? визначають як «ниючий рану». Посилення залишкових болів призводить до погіршення стану. У зв'язку з цим застосовується диференційована терапія залишкових болів за допомогою парентерального введення анальгіну, новокаїну, амідопірину в поєднанні з антигістамінними препаратами, місцевими відволікаючими процедурами.

У цих порівняно нечастих випадках можуть бути використані також нітрати (препарати нітрогліцерину, нітросорбід) і блокатори адренергиче-ських (3-рецепторів, бажано під контролем гемодинаміки.

Профілактична антиаритмическая терапія. У гострому періоді захворювання, особливо протягом першої доби, дуже велика ймовірність виникнення фібриляції шлуночків. Тому вважається доцільним профілактичне застосування лідокаїну ще на догоспітальному | етапі. Для досягнення ефективної концентрації препарату в крові його, | вводять по 100 мг внутрішньовенно з інтервалом у 10 хв і одночасно начи нают проводити тривалу інфузію зі швидкістю 2-4 мг / хв (можлива; також внутрішньом'язове введення лідокаїну в дельтоподібний м'яз по 400 мй через 3 -4 год).

Лікування порушень ритму серця. Обов'язковою умовою! антиаритмічної терапії при інфаркті міокарда є усунутий »! гіпоксемії і електролітних розладів. Всім хворим призначають кислор, визначають вміст калію в крові. При гіпокаліємії внутрішньовенно через катетер, кінець якого розташований у великих венах грудної клітини, вводять граствор хлориду калію (4-12 г на добу), панангін.

Найбільш небезпечними порушеннями ритму серця при інфаркті міокарда вважаються шлуночкова екстрасистолія і шлуночкова пароксизмальна тахікардія, так як вони часто пов'язані з підвищеним ризиком фібриляції шлуночків. Крім того, часта екстрасистолія і тахікардія надають сприятливу гемодинамічну вплив. Тому при виявленні подібних-них порушень ритму необхідно негайно вводити антиаритмічні засоби.

Засобом вибору є лідокаїн у дозі 80-160 мг внутрішньовенно з подальшою інфузією 2-4 мг / хв або мексітіл в дозі 200 мг внутрішньовенно з подальшою інфузією 250 мг протягом 1 год і 250 мг протягом наступних 2 ч. При відсутності ефекту від цих засобів вводять новокаїнамід (прокаїнамід) 500-1000 мг (внутрішньовенно повільно із швидкістю 25 - 50 мг / хв). Якщо шлуночкова тахікардія не припиняється після струминного введення зазначених препаратів, то повинна бути негайно проведена електроімпульсна терапія.

Суправентрикулярні тахікардії прогностично менш небезпечні, ніж шлуночкова. Однак частий ритм може негативно позначатися на гемо-динаміці. Головним завданням лікування в цьому випадку є нормалізація частоти скорочень шлуночків. Засобами вибору є верапаміл (10мг внутрішньовенно), пропранолол (5-10 мг внутрішньовенно повільно). Спроби відновлення синусового ритму можна виробляти в тих випадках, коли наявність аритмії відіграє істотну роль у погіршенні стану хворих. При наявності колапсу, наростанні ознак серцевої недостатності засобом вибору в лікуванні тахіаритмій є електроімпульсна терапія.

При синусової брадикардії менше 50 скорочень на хвилину, особливо якщо вона супроводжується зниженням артеріального тиску, необхідно ввести внутрішньовенно 0,5 мг атропіну.

Прогноз при АВ-блокадах залежить від локалізації інфаркту міокарда. При нижньому інфаркті міокарда тільки різке уповільнення частоти серцевих скорочень (менше 40 за хвилину), поява шлуночкових аритмій, недостатньо точності кровообігу є показанням до внутрішньовенного введення 0,5 мг атропіну, а при його неефективності - до застосування електростимуляції серця.

При передніх інфарктах міокарду показанням до введення електроду в порожнину правого шлуночка є поява провісників АВ-блокади

високого ступеня: островознікшая блокада лівої або правої ніжки пучка Гіса у поєднанні з АВ-блокадою I ступеня; різкі відхилення електричної осі вправо або вліво з гострою блокадою правої ніжки; АВ-блокада II ступеня типу Мобитц-2. Електростимуляцію починають при частоті скорочень желу-доньки менше 40 за хвилину, появі приступів Морганьї - Адамса - Стокса.

Практично електростимуляція показана при будь-яких брадикардія, що призводять до виражених розладів гемодинаміки і є прогностично несприятливими. При неможливості застосовувати електричну стимуляцію серця ритм шлуночків прискорюють за допомогою стимуляторів адренергічних (3-рецепторів (ізопротеренол, орципреналін), в крайніх випадках можливе використання адреналіну.

Вживані при інфаркті міокарда антикоагулянти діляться на дві групи: прямого (гепарин) і непрямої дії. Гепарин гальмує про-процес згортання крові на всіх етапах перетворень білків-прокоагулян-тов. Крім того, гепарин інгібує дію гістаміну, серотоніну, володіє антіліпеміческім ефектом, впливає на електролітний обмін. Гепарин має здатність знижувати агрегаційну здатність тромбоцитів, активізує процеси фібринолізу. Зниження згортання крові наступає безпосередньо після введення препарату в кров'яне русло. Гепарин, введений в організм парентерально (внутрішньовенно або внутрішньом'язово), активним протягом 4-6 год, після чого він піддається інактивації ферментом гепаріназой. Контроль за дією гепарину здійснюється за допомогою визначення показників згортання крові, яка повинна бути подовжена в 2-2 * / 2 рази в порівнянні з нормальною. Гепарин вводять внутрішньовенно в дозі близько 15 000 ОД, потім по 5000-10 000 ОД через 4-6 ч. Лікування гепарином продовжують 3-5 днів. Перехід на непрямі антикоагулянти здійснюється поступово, протягом 2-3 днів гепарин та непрямі антикоагулянти застосовують одночасно, поступово знижуючи дозу гепарину. Доза непрямих антикоагулянтів підбирається таким чином, щоб постійно підтримувати рівень протромбіну на 30-40%. Зазвичай застосовують синку-мар (1-4 мг / добу після навантажувальної дози), фенилин (30-60 мг / добу після навантажувальної дози) та ін У зв'язку з тим що останнім часом відзначається тенденція до значного скорочення термінів постільного режиму, у хворих на «неускладненим» інфарктом міокарда часто можна обмежитися застосуванням тільки гепарину або взагалі утриматися від прийому антикоагулянтів.

Фібринолізин (плазмін) вводять внутрішньовенно крапельно в дозі 60 000 - 80 000 ОД з одночасним введенням гепарину.

У деяких випадках використовують внутрікоронарного введення тромболітиків коштів.


Списку літератури немає, тому що реферат є цілком скановані з базового підручника з факультетської терапії, але при великому бажанні здати відпрацювання / залік його можна без праці приписати, наприклад: матеріали лекцій, методичні розробки кафедри, базовий підручник.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
142.9кб. | скачати


Схожі роботи:
Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги стабільна III ступеня Гіпертонічна хвороба
Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги Гіпертонічна хвороба дуже висока група ризику
Гіпертонічна хвороба Ішемічна хвороба серця Хронічний гастрит
Ішемічна хвороба серця
Ішемічна хвороба серця 4
Ішемічна хвороба серця 3
Ішемічна хвороба серця Прогресуюча стенокардія
Історія хвороби - терапія ішемічна хвороба серця
Ішемічна хвороба серця миготлива аритмія пароксизмальна форма ХСН I стадія II ФК
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru