додати матеріал

приховати рекламу

Атеросклероз

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

Думаю, що знайдеться небагато людей, які ніколи не чули б про тобто Однак, лише одиниці добре уявляють собі, що це таке. Та й ці одиниці часто перебувають у полоні певних міфів (наприклад, що це хвороба тільки літніх людей або що атеросклероз не може мати зворотної розвитку). Зараз ми і займемося з'ясуванням реального стану речей.

Перш за все, треба запам'ятати, що атеросклероз - це хвороба кровоносних судин. Це системне захворювання, тобто вражає весь організм. І, хоча може бути переважне ураження всього одного або кількох відділів, в тій чи іншій мірі страждають судини практично у всьому організмі. Суть захворювання полягає в тому, що на внутрішній поверхні артерій (у нормі дуже гладкою, рівною і блискучою) з'являються своєрідні нарости - бляшки, які представляють собою округлі чи овальні утворення, що мають, як правило, нерівну поверхню і що виступають в порожнину кровоносної судини, таким чином, зменшуючи його діаметр і утрудняючи потік крові по судині. Їх може бути досить багато і тоді вони будуть зливатися, вистілая великі ділянки внутрішньої поверхні артерій. По суті, нескладно для розуміння, особливо для тих, хто коли-небудь бачив стару водопровідну трубу на зрізі. А ось, щоб зрозуміти яким чином з'являються бляшки, потрібно розібратися насамперед з одним із джерел атеросклерозу - холестерин: що це таке і з чим його їдять (в прямому і переносному сенсі).

Холестерин - це складне хімічне з'єднання, що відноситься до класу жирів (пам'ятаєте, з шкільного курсу біології - жири, білки, вуглеводи, вітаміни та ін.) На специфічному медичному мовою жири позначаються як ліпіди, а білки як протеїни. Всі молекули жирів (і холестерин в т.ч.) знаходяться в клітинах, міжклітинної рідини і в крові. Так ось, в крові жирові молекули знаходяться тільки у зв'язаній з білками формі: у вигляді білково-жирових комплексів, які, природно, позначаються як ліпопротеїди (не дивуйтеся закінченням-Іди, а не-іни: це особливості термінології, які нас зараз не стосуються ). Ліпопротеїди (ЛП) і приймають основну участь як у формуванні атеросклеротичних бляшок, так і в їх зворотному розвитку - регресії (зникнення) атеросклерозу. Відбувається це тому, що ліпопротеїди дуже неоднорідна група. Виділяють 5 класів ліпопротеїдів, з яких нас цікавлять три: альфа-ЛП (або ліпопротеїди високої щільності), бета-ЛП (або ЛП низької щільності) і пре-бета-ЛП (або ліпопротеїди дуже низької щільності). Бета-ЛП і пре-бета-ЛП викликають і прискорюють атеросклероз - надають атерогенное дію, а альфа-ЛП уповільнює розвиток атеросклерозу і викликає його регресію - надає антиатерогенну дію. Як бачите, в організмі спочатку присутні механізми регуляції обміну холестерину і розвиток захворювання відбувається при зриві цих механізмів. Тепер поговоримо про фактори, що призводять до цих самих зривів.

Отже, про фактори, що призводять до атеросклерозу. Розділимо їх на призводять, які сприяють та провокують. Сприятливі фактори від нас не залежать і впливати на них ми не можемо. Привертають до атеросклерозу:

Генетичні чинники. До кінця цей механізм ещe: не вивчений, але те, що люди, які мають у близькій рідні хворих на ІХС або гіпертонією, набагато більше схильні до атеросклерозу, ні в кого не викликає сумнівів.

Пол. Жінок до настання клімаксу захищають (певною, звичайно, ступеня) жіночі статеві гормони - естрогени. Тому чоловіки хворіють набагато частіше й раніше (у середньому на 10 років). Правда, в деяких дослідженнях, виявлено збільшення захворюваності у молодих женщін.Счітается, що це пов'язано з курінням і прийомом гормональних протизаплідних засобів (виникає дисбаланс у власній системі статевих гормонів).

Вік. Починаючи з 35 років у чоловіків значно підвищується ризик розвитку атеросклерозу і його ускладнень. Вважається, що вік 35-50 років найбільш небезпечний для чоловіків у цьому аспекті.

Психологічні особливості особистості. Доведено, що більш схильні до атеросклерозу люди з активною життєвою позицією, честолюбні, цілеспрямовані, звиклі домагатися своїх цілей. Як правило, такі люди є менш стресостійкими і складають основну групу ризику (це не означає, що не можна змінити свою реакцію на стрес, але спосіб реагування на зовнішні подразники - це одне, а особливості психіки, призводять до захворювання - інше).

Фактори, що сприяють атерогенезу, можуть в тій чи іншій мірі коригуватися нашими зусиллями. До них відносяться: Підвищення холестерину і інші порушення ліпідного обміну. Холестерин накопичується в стінках судин (у тих ділянках, які були так чи інакше пошкоджені) і є основою для формування атеросклеротичних бляшок. Він не розчиняється у воді і тому бляшки твердіють, в них починає накопичуватися кальцій і нитки сполучної тканини (фібрин), поверхня бляшок стає опуклою, нерівною, і кров починає з працею проштовхуватися через звужуємо ділянку. Виникають турбулентні завихрення рідини (уявляєте струм води через вузьке місце труби?), В результаті цих завихрень і вирів кров'яні тільця (тромбоцити, лейкоцити) стикаються між собою, розбиваються, гинуть, склеюються між собою і осідають, природно, на бляшку, збільшуючи її і без того чималий (відносно, звичайно) розмір. Таким чином у людини розвивається хронічна недостатність кровоносного русла (наприклад, стенокардія). А тромбоцити продовжують падати на бляшку, розбиватися і приклеюватися до вже склеєним між собою залишкам тромбоцитів. Зростає тромб, який при несприятливих умовах може відірватися і закупорити собою яку-небудь артерію. Це вже буде гостра недостатність судин (наприклад, інфаркт). Така ж гостра ситуація може настати і якщо бляшка, що не встигла затвердіти (або розм'якшення внаслідок великого накопичення в ній ефірів холестерину) розривається і в кров потрапляють частинки бляшки. Це, звичайно, спрощений опис, але, на мій погляд, досить зрозуміле.

Гіпертензія. Підвищення АТ є одним з основних факторів ризику. Причому гіпертензія здатна погіршувати не тільки перебіг самого атеросклерозу, а й захворювань, що викликаються атеросклерозом. При гіпертензії прискорюється швидкість кровотоку, посилюються завихрення і підвищується кількість зруйнованих тромбоцитів.

Куріння. Нікотин здатний підвищувати рівень атерогенного холестерину в крові, він підсилює склеювання (аггрегацію) тромбоцитів, він викликає спазм судин, погіршуючи в них ток крові (причому в судинах, уражених атеросклерозом це дію ще більше посилюється через збоченій реакції судинної стінки в місці розташування бляшки ). І це ще далеко не всі "можливості" нікотину.

Підвищена маса тіла. Ожиріння є досить потужним чинником, несприятливо впливає на перебіг атеросклерозу та інших захворювань. Для детального розбору потрібно окрема розмова, тому назву лише кілька особливостей: ожиріння сприяє підвищеному навантаженні на серце, порушується нормальний обмін жирів і вуглеводів, зростає атерогенность крові, знижується переносимість гіпоксії (нестачі кисню) і фізичних навантажень. Це серйозний чинник, значення якого, на жаль, часто недооцінюється.

Порушення вуглеводного обміну. Сюди відноситься, в першу чергу, цукровий діабет, з його поразкою великих і дрібних судин (в результаті чого в уражених судинах швидко розвивається атеросклероз), але не тільки він один. Набагато частіше у хворих на атеросклероз відзначається більш прихована форма порушення вуглеводного обміну - порушення засвоєння глюкози тканинами та органами. Це часто протікає непомітно, але є дуже серйозним чинником ризику. Хворим ІХС, а також людям, схильним до розвитку атеросклерозу, необхідно не тільки регулярно перевіряти цукор крові, але щороку проходити спеціальне (до речі, нескладне) дослідження - ТТГ (тест толерантності до глюкози, якщо висловлюватися медично), яке й допоможе виявити найперші ознаки порушення вуглеводного обміну.

Гіподинамія. Про шкідливий вплив гіподинамії не писав, по-моєму, тільки ледачий. Можу лише додати, що поєднання гіподинамії, паління й ожиріння один з самих надійних шляхів до раннього (та й не тільки до раннього) атеросклерозу. Детальніше ми поговоримо про гіподинамії в розділі про фізичних навантаженнях.

Фактори, що провокують атерогенез, викликають перш за все пошкодження судинної стінки і підвищення злипання тромбоцитів, запускаючи таким чином, процеси проникнення в стінку судин холестерину, накопичення його у вигляді бляшок і, відповідно, всі інші процеси, про які ми вже говорили. Перш за все, це два чинники: стрес і куріння. Зверніть увагу, що обидва чинники можуть служити як сприяють, так і безпосередньо провокуючими. Так чи інакше, але в розвитку процесу ці фактори (разом з підвищенням холестерину) є основними. Зверніть, наприклад, увагу на те, що люди, багато страждають, швидше старіють. Адже старіння теж може бути одним із проявів атеросклерозу (згадайте, атеросклероз - захворювання системне, страждають серед інших судини шкіри. В клітини шкіри надходить менше кисню і поживних речовин, клітини гірше розвиваються, рідше оновлюються, частіше відмирають). Тому препарати (вони називаються антиоксиданти), що призначаються в комплексі лікування атеросклерозу, здатні сповільнювати і процеси старіння. Таким чином, розібравши проблеми виникнення і розвитку атеросклерозу, ми з Вами, нарешті, добралися і до того, заради чого ми все це і затіяли - до лікування атеросклерозу.

Лікування атеросклерозу - процес складний, тривалий і трудомісткий. Дрібниць у справі не буває. Умовно в лікуванні можна виділити дієту, фізичні навантаження, медикаменти. З дієти і почнемо.

Отже, дієта. Перша вимога до дієти - обмеження калорійності. Якщо Ви заглянете в довідники, то побачите різні нормативи, наприклад, холестерину з їжею повинно бути не більше 300 мг на добу, загальний калораж не повинен перевищувати 2500 калорій на добу і т.д. Такий розрахунок, хоча і спирається на глибоку наукову базу, під силу тільки висококваліфікованому дієтолога (по ідеї, повинні бути програми, що дозволяють проводити подібні підрахунки, але мені не зустрілося жодної. Втім, якщо є потреба (тобто якщо прийде хоча б кілька листів), можу викроїти час і написати подібну програмку, природно, стосовно кардіології). А поки ми залишимо осторонь всі ці розрахунки і поговоримо про те, що ми можемо зробити реально. Потрібно запам'ятати, що дієта є дуже активним засобом, що впливає на механізми атеросклерозу (і не тільки його, так, наприклад, дефіцит білка в їжі знижує стійкість до стресів, недолік жирних кислот, що містяться в рослинних оліях, погіршує функції мозку і т.д. ). Перш за все необхідно обмеження тваринних жирів, жирних сортів м'яса (крім цього, з птиці в будь-якому випадку потрібно знімати шкіру і виключити вживання внутрішніх органів тварин), жирних молочних продуктів (жирний сир, вершки, сир, масло), яєчних жовтків. Все це джерело холестерину, крім того, ці продукти погіршують властивість крові, підвищуючи її тромбоутворення і порушують вуглеводний обмін. Необхідно включати в дієту певну кількість рідких рослинних олій, але не захоплюватися! Цей момент чомусь погано звучить в популярних рекомендаціях - надлишок т.зв. поліненасичених жирних кислот, що містяться в рослинних оліях, може призвести до зниження ліпопротеїдів високої щільності (пам'ятаєте, вони надають противосклеротическое дію). Ще один важливий момент, який також часто упускається: необхідно (якщо немає протипоказань, звісно) включення в дієту продуктів з борошна грубого помелу. Вміщені в оболонках зернових культур речовини, як виявилося, чудово пов'язують міститься в їжі холестерин (і ще важкі метали, нітрати і нітрити, канцерогени та інший нікому не потрібний "мотлох") і виводять його з організму через кишечник. (Коли ми станемо розбирати ліки, що знижують холестерин, ви дізнаєтеся, що є препарати - аніонообмінні смоли - діючі аналогічно, але з великим числом побічних ефектів і невисокою ефективністю). На жаль, довгий час вважалося, що ці речовини є лише харчової баласт, тому вся технологічна обробка зернових була (і зараз залишається) спрямована на видалення оболонок (на жаль, але і фарм. Промисловість практично не приділяє цьому увагу - мені поки відомі лише два препарату, що містять ці речовини). Дієта повинна задовольняти потреби організму у вітаміні В6, який активно бере участь в процесах жирового обміну, в транспорті і розпад холестерину, а також в органічному йоді, який підвищує синтез гормонів щитовидної залози і тим самим стимулює процеси переробки ліпідів. З цією метою рекомендують включення в дієту продуктів моря (для тих. Кому це доступно): страви з морської капусти, кальмарів, морського гребінця, мідій і т.д.

У дієті всіх хворих кардіологічного профілю потрібно обмеження кухонної солі (іонів натрію) і включення продуктів багатих солями калію (печена картопля, зелений лук, зелень петрушки, кріп, чорна смородина, з більш екзотичних - урюк, курага, інжир, чорнослив, абрикоси, банани , багато калію міститься в зернах кави (але не розчинна кава) і в листі чорного чаю). Має важливе значення зменшення кількості цукру, борошняних і макаронних виробів, яєчних жовтків (не більше 2-3 на тиждень). Рекомендується включати в дієту вівсяні та кукурудзяні пластівці, продукти з сої, овочі, йогурт (без джему). Не рекомендується виноград і виноградне соки, а практично всі інші фрукти цілком припустимі. Дуже рекомендується розподіляти раціон на більшу кількість прийомів їжі (до 5-6 разів на день). Це називається нібблінг, і про його переваги є маса наукових праць. Останній прийом їжі має бути не пізніше 18-19 годин. Рекомендується щодня з'їдати 2-4 кисло-солодких яблука (можна і після 18). І ще раз про те, що забороняється: жирні сорти м'яса, риби, міцні м'ясні бульйони, яловичий, баранячий, свинячий жир, внутрішні органи тварин, мізки, ікра, сало, крем, здоба, тістечка з кремом, гострі, солоні, жирні закуски , какао, шоколад, вершкове морозиво, алкогольні напої. Взагалі, про дієту при атеросклерозі можна було б прочитати не одну лекцію, але нам пора вже переходити до власне лікування. Скажу тільки, що дієта призначається на 3-4 місяці. Якщо по аналізах і самопочуттю відзначається поліпшення, то спостереження за пацієнтом триває, але дієта не знімається. Якщо ж ефекту не отримано, то дієту посилюють. Якщо ж ще через 3 місяці ефекту не спостерігається, тоді підключають медикаментозні препарати.

Треба відзначити, що лікування атеросклерозу - процес довгий, складний і, прямо скажемо, недешевий. Медикаменти доводиться застосовувати дуже довго, у багатьох випадках - довічно. Тому до противоатеросклеротическим засобам ставлення має бути дуже обережне і обачним. Існують кілька класів лікарських речовин, які застосовуються при атеросклерозі. Почнемо з найбільш широко застосовуються останнім часом препаратів - статинов.

Отже, статини. Це відносно нова, найбільш активна група гіпохолестеринемічну коштів, це похідні нового класу антибіотиків. Їх вплив відбувається в печінці. Холестерин, як ми пам'ятаємо, не тільки надходить з їжею, а й утворюється в організмі (його утворення відбувається саме в печінці). Статини блокують утворення холестерину у печінці, перехоплюючи цей синтез на одній з проміжних стадій. Вміст холестерину в крові і в печінкових клітинах знижується. Але клітинам печінки необхідний холестерин, і вони починають посилено захоплювати його з крові, що протікає. Таким чином, в крові знижується і холестерин, що надійшов з їжею. До статинам належать такі препарати.Здесь ми повинні зробити один відступ. Справа в тому, що всі ліки мають назву діючої речовини, тобто власне препарату, який надає безпосередній вплив. Але, крім цього, багато ліків мають і торгові назви, тобто ті назви, під якими вони випускаються тими чи іншими фірмами. Наприклад, всім знайомий аспірин - це торговельна назва, а діючим початком у ньому є ацетилсаліцилова кислота. Торгові назви зазвичай пишуться на упаковці великими, красивими літерами, але трохи нижче (і більш дрібними літерами) обов'язково має зазначатися діючу речовину. Наприклад, ви бачите на упаковці назва Тромбо-АСС і не знаєте, що це таке. Ви опускаєте очі на наступну сходинку і читаєте - ацетилсаліцилова кислота і Вам все стає зрозумілим. Винятки можуть бути тільки для складових і комбінованих препаратів, але і в цьому випадку повний перелік всіх компонентів (але не їх торгових назв) повинен бути перерахований у супровідній папірці. Коли я буду розповідати, про препарати я першим буду називати діючий початок, а потім у дужках - його основні торгові назви. Чому? Справа в тому, що запам'ятати і знати всі торгові назви (як і всі фірми, що виробляють фармпродукції) неможливо. (У тій же ацетилсаліцилової кислоти, наприклад, як мінімум, десятки три торгових назв). Причому, в різних країнах вони напевно розрізняються. Але знаючи діючий початок, ви завжди зможете розпізнати препарат. І, якщо в аптеці вам пропонують який-небудь замінник, ви відразу зрозумієте, чи дійсно це те, що ви шукаєте. Ви відразу можете запитати мене: чи розрізняється один і той самий препарат, випущений різними фірмами під різними назвами (якщо взяти до уваги, що ми порівнюємо одні й ті ж дозування)? На жаль, дуже часто вони різняться, що б не говорили фармацевти. Багато чого залежить від наповнювача, який використовується в даній таблетці або драже, від ступеня очищення, від самої технології виготовлення. За радянських часів як-то відбулося сумно-анекдотичний випадок, коли в гонитві за перевиконанням плану на одному з підприємств, на лінії, що випускає, по-моєму, аналог еленіум, збільшили швидкість пресувального автомата. Число ударів по таблетці під час пресування зросла, таблетки стали швидше проходити цикл, але потім з'ясувалося, що таблетки перестали діяти. Виявилося, що в результаті такої "ударної" пресування, таблетки спресовуються настільки (тобто набували таку твердість), що не розчинялися в шлунку і кишечнику, а просто проходили через весь шлунково-кишковий тракт і виходили назовні, майже не розчинившись. Я розповідаю це до того, що і від фірми-виробника теж залежить чимало. І іноді для людини виявляється підходящим тільки один препарат, а не його замінники (правда, найчастіше це може бути пов'язано і з чисто психологічним аспектом). Ще раз прошу вибачення за таке велике відступ, що відняв місце у гіпохолестеринемічну препаратів, але з досвіду знаю, що це важливе знання, яке допомагає хворим орієнтуватися в "лікарському море".

Отже, нагадую, статини є на сьогоднішній момент основними гіпохолестерініческімі (тобто знижувальними холестерин) препаратамі.Дозіровка всіх статинів 10 - 20 - 40 - 60 - 80 мг на добу (дозування в 80 мг - максимальна!). Рекомендується починати лікування з 10 - 20 мг 1 раз на день, краще ввечері (максимальний синтез холестерину в нічний час).

1. Ловастатин (Мевакор, мефакор, новемакор) - препарат знижує загальний холестерин, холестерин низької щільності і тригліцериди, підвищує рівень холестерину високої щільності. Показано, що ловастатин викликає зменшення атеросклеротичних бляшок у судинах серця, щоправда, для цього потрібно не менше 4-5 років безперервного застосування. Після скасування навіть максимальних доз мевакора - 80 мг - холестерин повертається до вихідного рівня через місяць. Мевакор швидко всмоктується, особливо якщо брати його разом з їжею, тому його можна приймати і 2 рази на день разом з їжею. Препарат звичайно добре переноситься. Число побічних ефектів не перевищує 3-3,5%. Найчастіше відзначаються здуття живота, болі в животі, запори, сухість у роті, втрата смаку. Рідше шкірний висип, свербіж, запаморочення, безсоння. Саме важке ускладнення - міопатія (ураження м'язів, розм'якшення м'язів) зустрічається в 0,1% випадків. Щоправда, навряд чи це втішить того, хто потрапить у цей відсоток, тому необхідно проводити біохімічний контроль (це аналізи на АЛТ, АСТ, КФК, білірубін, лужна фосфотаза) ДО призначення препарату, потім перші 2-3 місяці - щомісячно, потім - 1 раз на квартал. При підвищенні АЛТ і АСТ у 3 рази дозу необхідно зменшити, а якщо не допомагає - скасувати, при підвищенні КФК більше, ніж у 2 рази - дозу необхідно зменшити, а якщо не допомагає - скасувати. Зверніть увагу, що мова йде не перевищенні верхньої межі нормальних показників, а відносне перевищення в залежності від вихідного рівня (тобто, того, який був до початку застосування препарату), тому так важливо знати вихідні показники. Особливу обережність повинні дотримуватися люди, які зловживають алкоголем. Лікування рекомендується тимчасово припиняти, якщо у хворого розвинулося важкий стан, включаючи гострі інфекції, великі операції, травми і т.д.

2. Симвастатин (Зокор) - вже через два тижні знижує загальний холестерин на 10%, а холестерин ліпопротеїдів низької щільності - на 33%, а також підвищує холестерин високої щільності на 12%. Він трохи активніше, ніж ловастатин і краще всмоктується в кишечнику. Як і ловастатин, надходить в організм у неактивному вигляді, а вже в організмі утворюються активні форми. Реально працюють тільки 5% цих активних речовин, інші 95% зв'язуються білками і вибувають з "лікувального процесу". Симвастатин дуже добре переноситься. Щоправда, це не звільняє хворого і лікаря від необхідності контролю (див. ловастатин). Обидва описаних препарату не рекомендується застосовувати при активному гепатиті і цирозі печінки (так як місце дії статинів, нагадую, печінка). Крім того, нечасто, але Зокор призначають жінкам дітородного віку, тому вважаю за потрібне попередити (тому що про це часто забувають) - Зокор (та інші статини) небезпечні для плоду (холестерин необхідний для нормального розвитку у плода клітинних стінок і гормональної системи) . Тому завагітніла жінці, яка отримує Зокор повинен бути негайно скасований з першого дня, коли була встановлена ​​вагітність.

3. Правастатин (правахол, ліпревіл, ліпостат) - за механізмом дії схожий на ловастатин, але біодоступність дуже невелика (17-18%), гірше всмоктується, ніж інші статини, менше впливає на холестерин високої щільності. Період напіввиведення (Т1 / 2) дорівнює 1,5-3 години. Побічні ефекти такі ж як у інших статинів.

4. Флувастатин (лескол) - перший синтетичний препарат з групи статинів. Дає менше побічних ефектів, ніж інші статини. Т1 / 2 = 30 хв. Добре всмоктується, але рясна їжа зменшує його біодоступність. Ефект досягається вже до кінця першого тижня, досягає максимуму через 3-4 тижні. і тримається на цьому рівні весь наступний період леченія.На сьогоднішній день є одним з найбільш привабливих препаратів.

Якщо порівнювати їх активність, то в більшості випадків найбільш активним є симвастатин, потім йдуть ловастатин і правастатин, і потім зі значним відставанням - флувастатин.

Фібрати. Це досить велика група препаратів - похідних фіброєвої кислоти - механізм дії яких полягає у впливі на ряд ферментів в печінці, в результаті чого відбувається зниження тригліцеридів, загального холестерину і підвищенні вмісту ліпопротеїдів високої плотонсті. Таким чином, ми бачимо, що найбільш активні фібрати саме у випадках переважного підвищення в крові тригліцеридів, хоча вони застосовуються і в інших випадках. Взагалі, розбіжностей в медичному середовищі з приводу застосування фібратів досить багато (у всякому разі, більше ніж з приводу будь-якої іншої групи гіпохолестеринемічну препаратів). Деякі автори, наприклад, вважають, що починати лікування будь-якої форми атеросклерозу треба тільки з фібратів (або з якоїсь іншої групи, але не з статинів), інші не сприймають такого підходу. Одні категорично не рекомендують застосування клофібрату (першого синтезованого препарату цієї групи), інші цілком допускають його застосування. Я кажу про це тому, що ви, дорогі передплатники, або ваші друзі і близькі, можете зіткнутися з подібною ситуацією, коли лікар наполягає на тій чи іншій схемі застосування фібратів, посилаючись на авторитет того чи іншого автора, так от, ви тепер знаєте, що думки з цього приводу бувають різні. Укладаючи цей розділ, я висловлю свою думку про принципи застосування фібратів, але я не претендую на істину "в останній інстанції". Це моя особиста думка, ви можете вибрати для себе будь-яку точку зору на цю проблему. А тепер, про конкретні препарати.

1.Клофібрат (атромід, атромідін, місклерон). Зменшує синтез тригліцеридів, що входять до складу ліпопротеїдів дуже низької щільності та загального холестерину. Список побічних ефектів цього препарату вражає: нудота, блювота, сонливість, запаморочення, м'язові спазми, ослаблення і болючість м'язів, імпотенція, поява каменів у жовчному міхурі, шкірний свербіж, висипання, облисіння, підвищення ризику розвитку раку жовчних шляхів та підшлункової залози - ось далеко не повний (так-так, не дивуйтеся) перелік тих "принад", які може подарувати вам ці ліки. У деяких країнах світу цей препарат заборонений до застосування. Країни колишнього СРСР не відносяться до цих країн, хоча й у нас намагаються не рекомендувати клофібрат. Зверніть увагу на список синонімів.

2.Фенофібрат (ліпантіл). Один з найефективніших фібратів. На відміну від інших фібратів знижує рівень сечової кислоти в крові, що дозволяє призначати його при підвищенні рівня цієї кислоти в крові. Добова доза - 200-400 мг в 2-3 прийоми. Побічні ефекти: шлунково-кишкові розлади (запори або проноси), шкірні прояви (свербіж, висипання), болі в м'язах, зниження потенції, підвищення рівня ферментів (як і у статинів, так як багато фібрати теж діють в печінці) .3. Безафібрат (безамідін, безаліп). Його особливість - значно підвищує рівень ліпопротеїдів високої щільності (навіть більше, ніж статини), щоправда, ефект зниження холестерину не дуже виражений. При тривалому (2-4 роки) застосуванні ефект залишається стабільним, звикання не розвивається. Добова доза - по 200 мг 3 (рідше 2) рази на день.

4.Гемфіброзіл (лопід, гевілон, нормоліт). Особливо ефективний при значному підвищенні тригліцеридів, підвищує ліпопротеїди високої щільності. Але для досягнення ефекту необхідно приймати його дуже довго і в досить високих дозах (800-1600 мг / добу). Побічні ефекти, в основному, шлунково-кишкові і висип. Частота їх невелика.

5.Ціпрофібрат (ліпанор). Показання такі ж як і інших фібратів. Побічні ефекти не дуже часті - головний біль, ураження скелетних м'язів, підвищення печінкових ферментів. Як і інші фібрати, добре зв'язується з білками крові, внаслідок чого може витісняти з цих зв'язків інші лікарські препарати (посилюючи цим самим їх дію). Доза таких ліків (наприклад, антикоагулянтів) повинна при одночасному призначенні фібратів зменшуватися.

Фібрати досить активно призначаються при супутньому цукровому діабеті з-за їх здатності підсилювати дію гіпоглікемічних препаратів і знижувати вміст тригліцеридів. І, думаю, ви вже зрозуміли, що їх не можна призначати при жовчно-кам'яної хвороби, важких ураженнях печінки і нирок, вагітності.

Нікотинова кислота. Знижує вміст холестерину і, особливо, тригліцеридів у крові. Також дещо підвищує холестерин ліпопротеїдів високої щільності. Особливо виправдана її застосування при високому рівні загального холестерину і низькому вмісті холестерину високої щільності, а також при одночасному підвищенні холестерину і тригліцеридів. Правда, при цьому потрібно застосування досить високих доз нікотинової кислоти - до 3-5 г на добу. Нарощування доз відбувається поступово, але це не завжди рятує від досить численних побічних ефектів. Найсерйозніший небажаний ефект - розширення судин шкіри і, внаслідок цього, її почервоніння. Іншими побічними реакціями є шкірні висипання, шлунково-кишкові розлади, підвищення цукру в крові, дисфункція печінки (інший частий і серйозний недолік), минущі порушення зору (за рахунок тимчасового набряку сітківки). Деякі дані свідчать про те, що можливо почастішання аритмій. Почервоніння шкіри можна зменшити за допомогою аспірину, призначуваного перед нікотинової кислотою, а її слід приймати під час або після їжі. Навпаки, гарячі напої посилюють почервоніння шкіри. Нікотинова кислота є досить ефективним засобом, про що часто забувають. За деякими показниками, вона перевершує фібрати і навіть статини. Здатна викликати регресію атеросклеротичних бляшок. Але при її застосування тривало у великих дозах необхідно пам'ятати принаймні дві речі (про що теж, на жаль, говорять нечасто): а) нікотинова кислота може викликати т.зв. "Метильної голодування" (це, до речі, основна причина поразки печінки при прийомі нікотінкі), тому необхідно додаткове призначення метіоніну або прийом достатньої кількості повноцінного білка і б) нікотинова кислота здатна "витісняти" аскорбінову кислоту з організму, тому доцільно додаткове введення аскорбінової кислоти в вигляді таблеток або ін'екцій.Ендурацін. Нова лікарська форма нікотинової кислоти. До її складу у вигляді наповнювача входить особливий тропічний віск. Завдяки цьому таблетка розчиняється повільно і всмоктування відбувається більш рівномірно, що трохи зменшує частоту побічних ефектів. Дві відмінних особливості: досить значне підвищення холестерину високої щільності, і залежність лікувального ефекту від дози препарату, тобто, ефект спостерігається лише при великих дозах препарату (св. 2 г на добу). Побічні ефекти такі ж як і у нікотинової кислоти.

Аціпімокс. Це не сама нікотинова кислота, а препарат на основі нікотинової кислоти. Швидко виводиться з організму, знижує вміст тригліцеридів і, більше ніж нікотинова кислота, підвищує холестерин високої щільності. Побічні ефекти в цілому не відрізняються від аналогічних при застосуванні ендураціна і нікотинової кислоти.

Аніонообмінні смоли - остання група власне гіпохолестеринемічну препаратів - представляє собою нерозчинні і не всмоктуються в кишечнику сполуки (ще можна зустріти й іншу назву - секвестрантами жовчних кислот). Вони пов'язують жовчні кислоти, що надходять з їжею, і видаляють їх з кишечнику, у результаті чого кількість жовчних кислот, з яких може утворюватися холестерин, зменшується. Крім того, печінка починає активно захоплювати холестерин з крові (для того, щоб, у свою чергу, синтезувати з нього жовчні кислоти, необхідні для нормального травлення). Таким чином, вміст холестерину в крові ще більше знижується. Вони вкрай ефективні при певних формах спадкової (сімейної) гіперхолестеринемії, коли статини і фібрати набагато менш ефективні. Але при застосуванні смол можливе підвищення тригліцеридів, тому при підвищенні тригліцеридів вони не застосовуються і навіть за відсутності початкової гіпертригліцеридемії іноді доводиться підключати препарати, що перешкоджають цьому підвищення. Крім того, використання смол обмежується неприємними смаковими якостями смол і наявністю побічних ефектів: запори та інші порушення моторної функції кишечника, порушення всмоктування заліза, фолієвої кислоти, жиророзчинних вітамінів (А, К, D, Е). Крім того, може порушуватися засвоєння дигоксину, інших глікозидів, тіазидних діуретиків, непрямих антикоагулянтів, бета-блокаторів. Препарати частіше за все є порошки, які перед вживанням треба збовтувати в рідині (молоці, воді, соках і т.д.).

Холестирамін-Полімер, що в просвіті кишечника обмінює іони хлору на іони жовчної кислоти. Одна порція вагою в 9 г містить 4 г смоли. Приймають звичайно по 8-24 г на день, розділяючи на 2-3 рази. Але багато пацієнтів просто не можуть проковтнути більше двох порцій одномоментно. Є думка, що холестирамін, можливо, самий безпечний засіб для лікування дітей, які страждають гиперхолестеринемией.Колестипол - за механізмом дії близький до холестирамину. За здатністю знижувати рівень холестерину і по побічних дій практично не відрізняється від холестираміну. Дорослим зазвичай призначають 10 г препарату на добу: по 5 г два рази на день. Застосовується і в лікуванні дітей. Деякі пацієнти переносять колестипол краще, ніж холестірамін.Неоміцін-власне кажучи, це не смола, а погано всмоктується антибіотик. Його дія обумовлена ​​тим, що він перешкоджає всмоктуванню холестерину за рахунок утворення з ним нерозчинних комплексів у просвіті кишечника. Ефективно знижує холестерин у дозуванні 0,5 - 1,0 г два рази на день. Це еквівалентно добової дозі холестираміну в 16 р. Щоправда, відбувається зниження холестерину як низької, так і високої щільності. Побічні ефекти: нудота і розлад кишечнику, при тривалому застосуванні - ураження слизової оболонки шлунка та ототоксичність (ураження органу слуху).

Гипохолестеринемическое препарати другого ряду.

Пробукол (фенбутол, Ліпомано, лістерол, суперліпід) - препарат помірної гіпохолестеринемічної активності. Його механізм остаточно не з'ясований. Він добре діє при деяких формах спадкової гіперхолестеринемії, але може застосовуватися при всіх формах ГХС самостійно або в поєднанні з іншими засобами (крім статинів). Добре розчиняється в жирах, тому накоплівается в жировій тканині, що і призводить до того, що він діє повільно і довго. Ефект проявляється протягом двох місяців і зберігається протягом шести місяців після відміни препарату. Препарат має і антиоксидантну дію, чим і обумовлений зростання інтересу до цього препарату в останній час. Призначається він по 250-500 мг не більш, ніж 2 рази на день під час їжі, бажано з продуктами, що містять рослинна олія. Побічні ефекти: здатний провокувати досить небезпечні порушення серцевого ритму, у зв'язку з чим необхідний ЕКГ-контроль у перші 2-3 місяці лікування, може викликати метеоризм, болі в животі, нудоту, знижує рівень холестерину високої щільності, іноді викликає запаморочення, алергічні реакції.

Гуарем - за механізмом дії схожий на секвестрантами жовчних кислот: він містить гуарові гелеутворюючий волокна. Вони набухають при контакті з водою і не всмоктуються в кишечнику. Новоутворена желеподібна маса гальмує всмоктування вуглеводів, жовчних кислот, холестерину і т.д. Таким чином, знижується рівень холестерину і поліпшується холестериновий індекс атерогенності. Знижується рівень тригліцеридів і ліпопротеїдів низької щільності, а рівень ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) залишається незмінним. Препарат не токсичний, але може посилювати бродильні процеси в кишечнику, що супроводжується здуттям кишечнику, болями, порушеннями стільця, метеоризмом. Можливі гіпоглікемічні реакції у хворих на цукровий діабет (що, однак, не набагато обмежує його застосування у діабетиків).

Ліпостабіл (есенціале) - комплексний препарат, що містить фосфоліпіди (це ліпідні - жирові - сполуки, що входять до складу клітинних мембран і виконують масу різноманітних функцій в організмі), а також кілька вітамінів. Головна діюча речовина ліпостабіл - препарат, що отримується з бобів сої (поліненасичений фосфатидилхолін, якщо комусь цікаво). Ця речовина включається до складу молекули ЛПВЩ, при цьому стимулюється ряд ферментів, що надають сприятливу дію на обмін холестерину. Причому стимулюється також і мобілізація (або "вимивання") холестерину з судинних стінок. Щоправда, застосування ліпостабіл повинно бути в адекватних дозуваннях і досить тривалий час - не менше 3-4 місяців (до 9 міс.). Випускається він в ампулах і капсулах, зазвичай починають лікування з поєднаного застосування препарату внутрішньовенно і внутрішньо, з подальшим переходом тільки на пероральне (тобто усередину) застосування. Середня дозування 3-6 капсул в день в 3-4 прийоми. Препарат знижує загальний холестерин, холестерин ЛПНЩ і тригліцеридів, підвищує ЛПВЩ. Крім того, він покращує властивості крові, знижуючи тромбогенної крові, зменшуючи можливість утворення тромбів і закупорок судин. Ессенціале відрізняється від ліпостабіл великою кількістю і різноманітністю вітамінних компонентів. Ліпостабіл добре переноситься, дуже рідко бувають неприємні відчуття, пов'язані з наявністю у препараті нікотинаміду.

Бензафлавін - похідне рибофлавіну (віт. В6). Препарат знижує рівень загального холестерину, тригліцеридів і ліпопротеїдів низької щільності, хоча й істотно менше, ніж препарати першого ряду, надає благотворну дію на згортання крові, позитивно впливає на енергетичні внутрішньоклітинні процеси, дещо знижує рівень цукру в крові при його підвищенні. Надає позитивну дію при атеросклерозі, інфаркті міокарда, захворюваннях печінки, цукровому діабеті, хронічному панкреатиті, ожирінні. Випускається в таблетках. Рекомендується приймати 1-2 рази на день протягом місяця і більше.

Ейконол - містить комплекс поліненасичених жирних кислот. Препарат знижує вміст загального холестерину, тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів низької щільності та підвищує вміст ліпопротеїдів високої щільності, покращує властивості крові, зменшує злипання (аггрегацію) тромбоцитів. Випускається в капсулах. Призначається під час їди по 3-4 капсули на день. Може застосовуватися довгостроково, до 4-6 місяців. До речі, дуже непоганий препарат. Останнім часом підвищується інтерес до подібних препаратів через їх доброї переносимості, невеликого числа протипоказань та побічних дій і вельми задовільного ефекту. Приблизно також діють препарати на основі риб'ячого жиру, наприклад Саймон ойл, що готується з витяжки глибоководних риб (вважається, що в жирі саме глибоководних риб міститися найбільш активні антиатерогенні фракції жирних кислот).

Аллікор (та інші препарати на основі часникового порошку) - ще одне активно розробляється напрям. Часнику взагалі останнім часом надається дуже велике значення в профілактиці та лікуванні атеросклерозу (і не тільки його). Поки офіційного визнання ефективності цих препаратів немає, але препарати в практиці застосовуються досить широко. Сподіватися на суттєвий ефект подібного лікування, мабуть, все-таки не слід, хоча як доповнення до основної, базисної терапії ці препарати можуть бути дуже корисні.

Антиоксидантні препарати. З власне гіпохолестеринемічну препаратів подібним дію має тільки пробукол. Крім нього, на практиці застосовуються антиоксидантні набори вітамінів, що включають вітаміни А, С, Е, мікроелементи селен, цинк, а також біофлавоноїди (вітамін Р, рутин, кверцитин і т.д.). Більш докладно про це можна подивитися в статті "Вітамінно-мінеральні комплекси" на www.medicinform.net / cardio_pop.htm

Ендотеліотропние препарати. Це ліки, що поліпшують функцію ендотелію (найтоншої плівки, що вистилає зсередини поверхню кровоносних судин), а також зменшують аггрегацію тромбоцитів і поліпшують властивості крові. До них відносяться пармідін, курантил, ксантинолу нікотинат та ін Самі по собі вони не впливають на рівень холестерину, але в якійсь мірі стабілізуючи судинну стінку і знижуючи тромбогенної крові, сприяють поліпшенню прогнозу при атеросклерозі і профілактиці ускладнень атеросклерозу.

Загальні принципи лікування атеросклерозу.

Лікування атеросклерозу, як ми пам'ятаємо, завжди починається з дієти. Дієта призначається при будь-якому, навіть випадково виявленим, підвищення холестерину, особливо, якщо є одночасне підвищення загального холестерину і ліпопротеїдів низької щільності. Я зазвичай рекомендую разом з дієтою відразу ж застосовувати полівітаміни з антиоксидантами і, особливо якщо є підвищення ваги, порушення вуглеводного обміну (підвищення рівня глюкози), супутні захворювання печінки, провести 1-2 курси ліпотропний терапії (препарати, що стабілізують жировий обмін) - ліпостабіл, есенціале, бензафлавін, ліпоєва кислота, метіонін. Дієта призначається на 3-4 місяці, після чого проводиться контроль холестерину. Не забувайте, що контролю підлягає не тільки загальний холестерин, але і ліпопротеїди низької та високої щільності, тригліцериди, цукор крові, ферменти печінки і протромбіновий індекс.

Одночасно необхідно з самого початку і постійно проводити корекцію факторів ризику. Це так звана вторинна профілактика ускладнень атеросклерозу. Основними напрямками є боротьба з гіподинамією (ми вже досить багато говорили про це), обмеження куріння і зниження надмірної ваги. Через три-чотири місяці, якщо зниження холестерину невелике і він продовжує залишатися досить високим, дієту посилюють.

Досить складне питання, а що, якщо холестерин після таких комплексних заходів практично не знизився або є навіть тенденція до його підвищення? У принципі, ефективність дієти прийнято оцінювати не раніше, ніж через шість місяців після початку її дотримання. Але ось у цьому випадку, на мій погляд, немає сенсу продовжувати тільки дієтичні заходи. Тут потрібно поглиблене обстеження для виключення різних форм спадкової гіперхолестеринемії і підбір індивідуальної медикаментозної терапії, здатної зробити позитивний ефект. Якщо ж ефект від дієти є, але невеликий, лікування продовжують ще на три - чотири місяці і знову проводять контроль усіх біохімічних показників, після чого вирішують питання про призначення медикаментозного лікування.

На цьому етапі можливе підключення препаратів, що містять поліненасичені жирні кислоти (ейконол, Саймон ойл) і призначення 1-2 коротких курсів нікотинової кислоти. Якщо ж ефект від дієти отримано цілком задовільний і немає необхідності в призначенні медикаментів, то продовжують ту дієту, яка принесла успіх. Дієта призначається на тривалий термін, найчастіше довічно, але не менше 4-5 років, контроль холестерину проводиться в перші роки 1 раз на півроку, і кожен раз вирішується питання про необхідність корекції дієти і призначення медикаментозного лікування. На жаль, розумію, що це досить нудний процес, але лише таким чином, на мою думку, можливо успішно контролювати процеси ліпідного обміну і, в кінцевому рахунку, швидкість розвитку атеросклерозу. На тлі лікування проводять курси антиоксидантної терапії (2-4 рази на рік), метаболічна терапія (1-2 рази на рік) і, звичайно, боротьбу з перерахованими вище факторами ризику, використовуючи для цього весь арсенал сучасної медицини та психотерапії.

Якщо не дивлячись на всі зусилля, досягти реального зниження холестерину не вдається, постає питання про медикаментозне лікування. На сьогоднішній момент, при відсутності протипоказань завжди треба починати лікування з статинів в адекватній дозуванні. Проте, підкреслю ще раз - лікування атеросклерозу (як, втім і будь-якого іншого захворювання) має бути суворо індивідуальним.

При підвищенні тригліцеридів доцільно починати лікування з фібратів, при т.зв. гомозиготною формі сімейної гіперхолестеринемії - з пробуколом, тому що при цій формі в стінках судин відсутні рецептори до холестерину, а пробукол активує саме нерецепторний шлях видалення з крові ліпопротеїдів низької щільності, при поєднанні з цукровим діабетом - гуарем або фібрати і т.д.

Тривалість медикаментозного лікування хворих на атеросклероз залежить від стану ліпідного обміну, ступеня і особливостей його порушень, а також від клінічного перебігу ІХС. Ми вже говорили, що лікування повинно бути тривалим, багаторічним, але бувають і виключення.

Наприклад, якщо ставиться завдання стабілізувати перебіг атеросклерозу, перевести фазу прогресування у фазу стабілізації, частіше за все буває досить одно-двомісячного, рідше тримісячного курсу лікування. Надалі, знову переходять на терапію дієтою і неспецифічну терапію антиоксидантами, ліпотропні та іншими аналогічними препаратами.

У лікуванні хворих на атеросклероз непогані результати отримані при застосуванні різних методів очищення крові: гемосорція, плазмаферез, іммуноферез ліпопротеїдів низької щільності при проведенні 10-15 денних курсів 3-4 рази на місяць. Проводять ці заходи в стаціонарах або спеціалізованих станціях переливання крові. Перспективним може бути і застосування генної інженерії, але, незважаючи на перші успіхи, для нас з вами це поки абсолютно нереальна перспектива.

Ну, а на завершення цієї теми мені хотілося б подякувати всіх своїх читачів за виявлену увагу до мого праці і терпіння, з яким ви ставилися до моїх лекцій. Сподіваюся, я зміг дати вам хоча б відносне уявлення про те, що таке атеросклероз, і ви вже не будете так вже беззахисні перед цим, прямо скажемо, вельми неприємною недугою.

Цифри і факти

Перші ознаки атеросклерозу (ліпідні плями і смужки) з'являються у людини в ранньому дитинстві, до 10 років. Потім велика частина з них зникає, щоб до 18-20 років знову почати з'являтися. До 25 років ліпідні плями з'являються в артеріях серця. Лише в артеріях мозку вони з'являються до 35-40 років.

Налічується більше двох десятків серйозних захворювань, в основі яких лежить атеросклеротичнеураження судин.

Найменша захворюваність атеросклерозом у ескімосів і інших корінних жителів Крайньої Півночі. Однак це не пов'язано з кліматом. За даними дослідження, проведеного в 80-х роках в СРСР, найбільша захворюваність ІХС відзначена (поряд з Баку) в Якутську.

Щорічно у світі вмирає більше мільйона чоловік від захворювань, безпосередньо пов'язаних з атеросклерозом.

Всього налічується близько 250 факторів ризику атеросклерозу. Щоправда, в реальному житті враховуються не більше десятка факторів.

Існує цікава гіпотеза про вірусну природу атеросклерозу. Маються на увазі віруси герпесу (герповіруси), наприклад, вірус Ебштейна-Барра. До речі,. нікотин в числі іншого стимулює і розмноження герповірусов.

За американською статистикою (по-моєму, початок 80-х років) причиною 25% смертей від ІХС було куріння. Куріння ж стало причиною 76% з усіх випадків інфарктів у молодих жінок (до 36 років).

Гемоглобін активно зв'язується з оксидом вуглецю, що знаходяться в тютюновому димі, утворюючи карбоксигемоглобін. Так ось, підвищення вмісту в крові цієї речовини 3% до 5% збільшує (у чоловіків 30-55 років) ризик виникнення ІХС у 21 (!) Разів.

В кінці 80-х років було проведено цікаве дослідження: вивчалося зниження холестерину під впливом тільки дієти, дієти і ліків, тільки ліків. Найбільший ефект був отриманий під впливом однієї лише дієти. Правда, потрібно обмовитися, що в дослідженні брав участь лише один, і то не найкращий препарат - холестирамін, але сам факт дуже показовий.

Спеціально для розсилки я спробував підрахувати, скільки факторів гіподинамії негативно впливає на організм. За моїми, далеко не повним джерел, я нарахував 34 шкідливих наслідки гіподинамії. По-моєму, цілком достатньо.

Робота, яку виконує серце протягом доби, вистачило б щоб пересунути на 1 м вантаж вагою в 20 тис. кг. За 70 років життя серце людини скорочується більше 2,5 мільярда разів. Підраховано, що цієї роботи досить, щоб підняти поїзд на висоту Ельбрусу.

У спокійному стані серце за добу має отримати 38-40 л кисню. Щоб отримати їх, серце повинен пропустити через систему своїх власних (коронарних) судин близько 300 літрів крові

Існує відносно нескладний тест на переносимість фізичних навантажень - тест Купера. Це так званий 12-хвилинний тест: яку відстань може подолати чоловік за 12 хвилин. Взагалі-то, він проводиться на біговій доріжці, але для примірної орієнтації може бути використаний і без неї. Наприклад, для людей 30-39 років задовільні показники складають 1850-2250 м. Дуже гарні показники за цим тестом для цієї вікової групи становлять понад 2650 м, правда, при цьому швидкість руху повинна перевищувати 13 км / ч.

Ми вже говорили про різницю між захворюваністю атеросклерозом між чоловіками і жінками. Але от цікавий факт: у віці 30-35 років захворюваність чоловіків в 24 рази вище, ніж жінок, а у віці 60-65 тільки в два рази.

Для визначення належної маси тіла існують різні способи: спеціальні таблиці залежності маси тіла від росту, індекс Брока (маса тіла (кг) = зріст (см) - 100 (для жінок - 105)), індекс Кетле (вага = маса тіла (кг) / (зріст (м) * 2). До речі, індекс Кетле зараз вважається одним з найнадійніших. Нормальною вважається маса тіла, якщо індекс не перевищує 20 - 25.

У кардіології досить широко використовуються розвантажувальні дні (звичайно, при відсутності протипоказань). Вони сприяють виведенню рідини з організму, зниження маси тіла, нормалізації артеріального тиску, поліпшення загального самопочуття, поліпшення якості життя.

Існують різні види розвантажувальних днів: молочні - по 100 г теплого молока 8 разів на день, кефірів - по склянці кефіру 5-6 разів на день, сирні - по 100 г сиру (сирників, сирної запіканки) 4-5 разів на день з поєднанні з 100 г молока або кефіру (з кожною порцією сиру), м'ясні - по 50 г відвареного м'яса з будь-яким овочевим гарніром 4 рази на день з додаванням вранці неміцного кави з молоком і вдень склянки відвару шипшини, фруктові та овочеві - по 1,5 кг яблук або свіжих огірків на день або 500 г розмоченої кураги (ізюм, огірки) з додаванням перед сном 100 г сиру або 50 г м'яса.

Існують спеціальні дієти, що сприяють виведенню надмірної рідини з організму (наприклад, дієта Карелія, калієва дієта). Вони призначаються на 4-7 днів і вже на 3-5 день дають виражений сечогінний ефект, часто не поступається лікарських препаратів.

Ми вже говорили про необхідність обмеження кухонної солі. Напевно, всі знають, що сіль входить до складу різних продуктів. А чи відомо Вам, що, наприклад, вершкове масло містить в 105 разів більше солі, ніж, скажімо, білі гриби або капуста.

Існує апаратний спосіб вимірювання відповідної ваги, тобто тієї ваги, який повинен мати саме ця конкретна людина. Для цієї мети використовуються спеціальні прилади. Наприклад, прилад фірми "Omron" визначає процентне і загальна кількість жиру в людському тілі. Його робота заснована на принципі АБЕС (аналіз біоелектричного опору). Даний метод аналізує електричний опір тканин, пропускаючи через тіло гранично малий струм. Оскільки жирові тканини мають електропровідність близьку до нуля, не важко визначити співвідношення між жировими і іншими тканинами. Точність визначення дуже висока, але використання приладу має ряд обмежень, його не слід застосовувати дітям, людям з відхиленнями в роботі серцево-судинної системи і хворобами серця, людям з медичними імплантантами, під час гострих інфекційних захворювань, вагітним жінкам.

У французів є іронічна (і з доброю часткою гумору) приказка: "Існують три ступені повноти - при першій людині заздрять, при другій над ним сміються, при третій його жаліють".

Цікаві дані про користь велоспорту отримані в Нідерландах. Там були обстежені три великі групи: пішоходи, власники машин і велосипедисти. Виявлено, що велосипедисти живуть в середньому на 5,5 років, а пішоходи в середньому на 3,5 роки довше, ніж автомобілісти.

Біозасвоюваність (або біодоступність). Той відсоток від загальної кількості прийнятих ліків, який потрапляє в кров і починає свою дію. Виникає це тому, що, наприклад, всі ліки, які потрапляють в шлунок, повинні пройти через печінку (як і живильні речовини, що входять до складу продуктів). А оскільки печінка, крім іншого виконує і захисну функцію, вона руйнує чужорідні речовини, в тому числі й ліки. Якщо Ви зустрічаєте інформацію, що біодоступність препарату становить 12%, значить, тільки 12% від прийнятої кількості потрапляє в кров після проходження печінки.

Період напіввиведення. Час, через яке кількість препарату в крові зменшується у два рази (пряма аналогія з періодом напіврозпаду). Позначається найчастіше як Т1 / 2. Якщо Ви зустрічаєте, що Т1 / 2 дорівнює 72 години, це означає, що тільки через три доби кількість цього препарату, прийняте одноразово, зменшиться вдвічі. Зрозуміло, що якщо протягом цих трьох діб Ви будете приймати препарат 3 рази на день, ні до чого хорошого це не призведе.

Шляхи введення препарату. Сублінгвально - під язик (так застосовуються нітрогліцерин, валідол), перорально (п / о, per os, p / o) - всередину, через рот (так приймаються більшість таблеток, драже і т.д.), чрескутанно або накожно (ч / к) - через шкіру (так діють усі мазі), парентерально - всі інші шляхи введення, крім введення через шлунково-кишковий тракт: внутрішньовенно (в / в), внутрішньом'язово (в / м), підшкірно (п / к).

Елімінація. Шляхи виведення препарату з організму. Від цього залежить накопичення препарату в організмі. Якщо відомо, що 90% препарату виводиться нирками, а у хворого виражене порушення функції нирок, то у такого хворого виведення препарату знижено і виникає підвищена небезпека накопичення надлишків препарату.

Нерідко частота побічних ефектів при застосуванні фібратів розрізняється в різних дослідженнях. Наприклад, частота побічних ефектів фенофібрату коливається (по різним авторам) від 2 до 15%. Причому, якщо 2% побічних ефектів - це дійсно трохи для ліків з подібним механізмом дії, то 15% ніяк не назвеш прийнятною частотою побічних ефектів.

За останнє десятиліття поширеність серцево-судинних захворювань у дітей в Росії зросла на 65%, кількість дітей з хронічними формами захворювання підвищилося на 50%, а захворюваність (тобто число вперше захворілих дітей) виросла (вдумайтеся тільки!) На 116%. Це дані Всеросійського конгресу "Дитяча кардіологія-2000".

До питання про стресостійкості чоловіків і жінок. Як ви думаєте, скільки народжується хлопчиків на 100 дівчаток? 106-110 хлопчиків на 100 дівчаток. А скільки зароджується? 160-170 на 100 дівчаток. Навіть внутрішньоутробні шкідливі фактори більше впливають на хлопчиків (призводячи до загибелі плоду) і саме через генетично обумовленої меншою, ніж у жіночої половини людства, стійкості до шкідливих факторів зовнішнього середовища (і в тому числі, природно, до стресу). Так що набив оскому заклик - бережіть чоловіків - виявляється, має і біологічну підгрунтя. Інформацію взято з книги А. П. Егідеса "Лабіринти спілкування".

Щорічно в Росії реєструється 20-25 тис. дітей з вродженими вадами серця, багато з яких потребують кардіохірургічної допомоги. У той же час число операцій не перевищує 4,5 тис. на рік, що явно не відповідає реальній потребу. Крім того, починаючи з 1995 року кількість проведених операцій (і без того нечисленних) падає. Інформація отримана з монографії "жізнеугрожающіх аритмії у дітей" М. Школьникова.

Деякий час тому в пресі пройшли повідомлення, що у курців, які отримали гострий інфаркт міокарда, краще, ніж у некурящих проходить терапія, розсмоктуюча тромб. У відділення інтенсивної кардіології Медичного центру Бней Ціон, м. Хайфа, Ізраїль, були проведені спеціальні дослідження з цього приводу. Доведено, що різниці між курцями і некурцями не існує. Подібні повідомлення, мабуть, пов'язані з тим, що у курців інфаркт частіше розвивається до вечора, і тому терапія також починається ввечері, коли ефективність тромболітичної (розсмоктує тромб) терапії максимальна. Інформація отримана з журналу "Кардіологія", 1-2000.

У книзі "Дієта живого серця", яку написав американський кардіолог Майкл Е. ДеБейкі, він пропонує "поведінкову корекцію харчування", тобто треба спочатку з'ясувати свої харчові звички (тобто що і як ми їмо, з якою частотою, в якому кількості) і їх змінити, скоректувати. А з'ясовувати потрібно приблизно наступним чином: щодня записувати і рахувати, скільки калорій, білків, жирів і вуглеводів ми споживаємо за день, а також де, у скільки, в якому вигляді. Визначивши подібним чином наші звички, ми вже багато в чому починаємо розуміти, де і коли ми переїдаємо, і що в такому разі можна зробити для формування у себе "звички здорового харчування". Інформація надана Проніної М.Ю.

Ще за радянських часів було проведено цікаве дослідження, в якому за допомогою крокоміра замірялася службова суєта по кабінетах, аудиторіях, коридорах установ, навчального закладу, колотнечі на міському транспорті, ходіння по магазинах і т.д. З'ясовано, що, хоча ці навантаження викликають відчуття великої психологічної втоми і виконану великої фізичної роботи, реально тривалість подоланого за день маршруту майже в два рази менше суб'єктивної оцінки цього маршруту.

У цьому ж і інших дослідженнях було показано ще цікавий факт. Навіть у представників таких професій розумової праці, як вчителі та викладачі вузів. які традиційно пов'язуються з тривалим перебуванням на ногах і "накручуванням кілометрів" під час уроку чи лекції, реально рухова активність склала в середньому 2,1 - 4,3 тисячі кроків за день, за пропонованої нормі в 10 - 14 тисяч кроків на день.

Дуже рідко при прийомі нікотинової кислоти і деяких інших гіполіпідемічних препаратів може спостерігатися акантоз - поява на шкірі коричневих плям з бархатистою поверхнею. Акантоз зникає після припинення прийому препарату, який викликав цей ефект.

За даними ряду дослідників, кожен 5-й від загального числа хворих, які перенесли інфаркт міокарда, не знає про своє захворювання.

за результатами Фремінгемского та ряду інших досліджень, у кожного 4-го хворого інфаркт міокарда не розпізнається.

при епідеміологічних дослідженнях у чоловіків у віці 55-59 років, із загального виявлених хворих з ІХС, у 44% вона була виявлена ​​при скринінгу (масовому профілактичному огляді, спеціально спрямованому на виявлення того чи іншого захворювання), тобто ці особи і не підозрювали про наявність у них ІХС. Причому, у 23,3% був виявлений перенесений раніше інфаркт міокарда.

За деякими даними, щорічно в світі первинно імплантується 350 тисяч ИВР, з них 35-40 тис. - дітям до 14 років. У Росії ж число імплантацій дітям до 14 років за офіційною статистикою робиться 100 операцій на рік. Раніше в ИВР використовувалися окисно-ртутні батареї з терміном служби 3-4 року, ИВР другого покоління мали літієві батареї з терміном служби 6-10 років. ИВР третього покоління - радіоізотопні - повинні мати термін служби до 30 років.

Перші спроби нав'язати серцю штучний ритм були вжиті більш ніж 100 років тому, в 1872 році, а вже в 1889 році Mac William опублікував статтю електричної стимуляції серця, в якій обговорювалася техніка застосування цього методу при різних варіантах зупинки серця.

Частота виявлення пролапсу мітрального клапана, по різним авторам, коливається від 2,2 до 14% в популяції. Серед кардіологічних хворих вона коливається 9-24%.

Крім п'яти описаних у всіх книгах типах гіперліпотпротеідемій, відомі й інші типи порушення ліпідного обміну. Зокрема є спадковий варінат зі зниженим вмістом ліпопротеїдів низької щільності і тригліцеридів. Тривалість життя у таких людей у ​​середньому на 9 років більше середньої тривалості життя (у жінок - на 12 років).

Показники холестеринового коефіцієнта атерогенності, що розраховується за формулою К = (ХСобщ - ХСлпвп) / ХСлпвп, у новоржденних не перевищують 1, у здорових людей - 2,5, у хворих з ІХС досягає 4-5 і більше одиниць, а у довгожителів після 90 років зазвичай не перевищує 3 одиниць.

Частота ДМФП, за даними різних авторів, розходиться, але більшість сходиться на цифрах 13-15% від загальної кількості спортсменів. Деякі автори наводять ще більш високий відсоток 16,7 - 22,3%. Особливо тривожно, що цей відсоток набагато вище у юних спортсменів - 27,4 - 36,4%.

ДФМП у спортсменів, що тренують якість витривалості, зустрічається в 6-7 разів частіше, ніж у спортсменів, що тренують якість сили, і в 1,5-2,5 рази частіше, ніж в інших групах.

Зміни ЕКГ можуть не тільки на фоні фізичного, а й психоемоційної навантажень. У Вільнюському університеті свого часу було проведено спеціальне дослідження, яке показало, що у 70% студентів ЕКГ перед іспитом ставала патологічної та нормалізувалася через 2-3 години після іспиту.

Список літератури

М. Степанов. Атеросклероз.


Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Доповідь | 115кб. | скачати

Схожі роботи:
ОБЛІТЕРУЮЧИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз аорти та її гілок
Атеросклероз лікування та профілактика
Атеросклероз Стеноз клубових артерій II ст
Атеросклероз Стеноз клубових артерій II ст 2
Атеросклероз як медико-соціальна проблема
Атеросклероз засоби для лікування і профілактики
Атеросклероз інфаркт ішемічна хвороба серця
Застосування статинів для лікування хворих на атеросклероз
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru