приховати рекламу

Асцит

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
«Асцит»

Асцит - скупчення вільної рідини в черевній порожнині. Він може розвинутися швидко або поступово, протягом декількох місяців. Виявлення асциту звичайними клінічними методами можливо лише при великій кількості вільної рідини (понад 1,5 л). При перкусії виявляється тупість над бічними ділянками живота, а посередині - тимпаніт. Причому, в положенні хворого на лівому боці тупість зміщується донизу і визначається над лівою половиною черевної порожнини, а в області правого флангу виявляється кишковий тимпаніт. При наявності осумкований рідини (наприклад, при туберкульозному сліпчівий перитоніті), тимпаніт при зміні положення хворого не змінюється.
При невеликій кількості вільної рідини в черевній порожнині застосовують перкусію в положенні хворого стоячи: визначається тупість чи притуплення в нижніх відділах живота, що зникають при переході хворого в горизонтальне положення. Крім того, використовують такий пальпаторно прийом, як визначення флуктуації рідини. Ранньою ознакою асциту є скупчення рідини в дугласовому просторі при дослідженні хворих per rectum або per vaginam. За асцит можна прийняти збільшення живота при ожирінні, кістах яєчника, вагітності. Щоб відрізнити ці стани від асциту використовують перкусію живота в горизонтальному, вертикальному положеннях, в положенні на боці, а також визначення флуктуації рідини.
Невелика кількість рідини в черевній порожнині добре визначається за допомогою ультразвукового дослідження (УЗД) та комп'ютерної томографії (КТ).
При великій кількості асцитичної рідини можуть з'являтися пупкова і пахова грижі, варикозне розширення вен гомілок, гемороїдальних вен, стравоходу, зсув діафрагми вгору, усунення серця та підвищення тиску в яремної вени. Часто зустрічаються діафрагмальна грижа і стравохідний рефлюкс. На розтягнутій черевній стінці зазвичай виявляються венозні колатералі. Може виявлятися плевральний випіт, зазвичай на правій стороні.
Захворювання, які супроводжуються розвитком асциту, можна розділити на 5 груп:
1.1. Асцит у зв'язку з портальною гіпертензією:
1.1.1. Цироз печінки.
1.1.2. Синдром (хвороба) Бадда-Кіарі.
1.1.3. Тромбоз ворітної вени.
1.1.4. Веноокклюзіонная хвороба (синдром Стюарта-брасом).
1.2. Асцит пухлинного походження:
1.2.1. Карциноматоз очеревини.
1.2.2. Первинний рак печінки.
1.2.3. Синдром Мейгса.
1.2.4. Мезотеліома очеревини.
1.2.5. Саркома великого сальника.
1.2.6. Псевдоміксома очеревини.
1.3. Асцит у зв'язку з застоєм в нижньої порожнистої вени:
1.3.1. Хронічний констриктивний перикардит.
1.3.2. Правожелудочковая серцева недостатність.
1.4. Асцит запального походження:
1.4.1. Туберкульозний перитоніт.
1.4.2. Бактеріальний перитоніт.
1.4.3. Полісерозит при системному червоному вовчаку.
1.4.4. Альвеококоз очеревини.
1.5. Асцит при інших захворюваннях:
1.5.1. Нефротичний синдром.
1.5.2. Хвороба Уіппла.
1.5.3. Кишкова лімфангіектазів.
1.5.4. Хвороба Менетрие.
1.5.5. Мікседема.
1.5.6. Хронічний панкреатит.
Більше 80% хворих з асцитом страждають декомпенсованим хронічним або гострим захворюванням печінки, друга за частотою причина асциту - карциноматоз очеревини, далі йдуть серцева недостатність, захворювання підшлункової залози, нефротичний синдром і різні захворювання очеревини.
Якщо після об'єктивного обстеження діагноз асциту представляється спірним, виконують ультразвукове дослідження, за допомогою якого визначають ще й можливу причину асциту (наприклад, паренхіматозне ураження печінки, спленомегалія та розширення ворітної вени).
Діагностичний лапароцентез - простий і безпечний метод, а дослідження асцитичної рідини допомагає диференціювати асцит від інших захворювань. Більше, ніж у 30% пацієнтів з цирозом печінки і асцитом відзначається інфікування асцитичної рідини до надходження в стаціонар чи після госпіталізації в клініку. Тим не менш, плановий діагностичний лапароцентез показаний: 1) всім пацієнтам із вперше виявленим асцитом; 2) пацієнтам, що надійшли в стаціонар. Лапароцентез необхідно повторити, якщо під час перебування в стаціонарі стан пацієнта погіршується, особливо при приєднанні ознак бактеріальної інфекції. Для дослідження необхідно забрати 30-50 мл асцитичної рідини.
Дослідження асцитичної рідини має на меті з'ясувати причини асциту, проте виконувати весь перелік тестів кожному хворому немає необхідності. До головних тестів ставляться: підрахунок клітинних елементів, бактеріологічний посів, визначення концентрації альбуміну та загального білка.
Найважливіший аналіз - визначення кількості лейкоцитів, тому що завдяки йому можна швидко отримати відомості про приєднання бактеріальної інфекції. Абсолютне число нейтрофілів> 250 клітин / мм 3 свідчить про бактеріальному інфікуванні асцитичної рідини і вимагає емпіричного лікування антибіотиками. Підвищення кількості лейкоцитів з переважанням лімфоцитів вказує на наявність у пацієнта карциноматозі очеревини або туберкульозного перитоніту. Визначення концентрації альбуміну дозволяє обчислити його градієнт між сироваткою і асцитичної рідиною і класифікувати на низький і високий. Посів асцитичної рідини здійснюється біля ліжка хворого в спеціальні пляшки або пробірки, призначені для посіву крові. Чутливість даного методу досить висока. Якщо у хворого на підставі клінічних ознак підозрюється туберкульозний перитоніт, а кількість лейкоцитів у асцитичної рідини підвищений переважно за рахунок лімфоцитів, показаний посів асцитичної рідини на спеціальні живильні середовища.
Визначення концентрації загального білка в асцитичній рідини використовується для віднесення її до транссудату та ексудату. В даний час ця класифікація не має великого значення, оскільки асцит при цирозі печінки є ексудатом більше, ніж у 30% випадків. Тим не менш, визначення концентрації загального білка в асцитичній рідині залишається обов'язковим тестом, оскільки допомагає виявити пацієнтів, що входять до групи високого ризику з розвитку спонтанного бактеріального перитоніту (СБП) (загальний білок <10 г / л), а також диференціювати спонтанний бактеріальний перитоніт від вторинного. Визначення рівня глюкози і лактатдегідрогенази (ЛДГ) в асцитичної рідини - вельми корисний диференційно-діагностичний метод. Значне підвищення активності амілази в асцитичної рідини відзначається в пацієнтів з панкреатичним асцитом і перфорацією кишки на тлі асциту.
Фарбування асцитичної рідини за Грамом звичайно дає негативний результат при цирозі і на ранніх стадіях спонтанного бактеріального перитоніту. Проте за допомогою даного методу виявляють пацієнтів з перфорацією кишки, у яких в асцитичної рідини можна знайти безліч різних типів бактерій.
Цитологічне дослідження асцитичної рідини інформативне при асциті, обумовленому злоякісними новоутвореннями, з залученням в патологічний процес очеревини. На жаль, цей метод не дозволяє діагностувати печінково-клітинний рак, при якому метастазування в очеревину відбувається рідко. Цінність інших тестів, які вважалися корисними для діагностики асциту, обумовленого злоякісними новоутвореннями (визначення в асцитичної рідини рівня фібронектину, холестерину і карциноембріонального антигену), в даний час невелика.
Градієнт концентрації альбуміну між сироваткою крові та асцитичної рідиною - більш важливий тест для класифікації асциту, ніж концентрація загального білка в асцитичній рідині. Сироватково-асцитичної градієнт альбуміну фізіологічно заснований на онкотичного-гідростатічес-ком співвідношенні і прямо залежить від тиску у ворітній вені. Він визначається різницею концентрації альбуміну в асцитичної рідини та концентрації альбуміну в сироватці крові (дані повинні бути отримані в один і той же день). У пацієнтів з градієнтом> 11 г / л є портальна гіпертензія, у пацієнтів з градієнтом <11 г / л тиск у ворітній вені нормальне. Найчастіша причина високого сироватково-асцитичної градієнта альбуміну - цироз печінки. До інших можливих причин, що приводить до підвищення тиску в системі ворітної вени, відносяться алкогольний гепатит, серцева недостатність, множинні метастази в печінку, блискавична печінкова недостатність, синдром Бадда-Кіарі, тромбоз ворітної вени, облітеруючий ендофлебіт (первинний тромбоз) печінкових вен, мікседема, жирова дистрофія печінки вагітних і так званий «змішаний» асцит. Розвиток «змішаного» асциту обумовлено як мінімум двома причинами, за однією з яких відбувається підвищення тиску в системі ворітної вени (наприклад, цироз печінки і туберкульозний перитоніт). Асцит з низьким сироватково-асцитичної градієнтом концентрації альбуміну спостерігається при відсутності портальної гіпертензії і, як правило, обумовлений ураженням очеревини. Найбільш часта його причина - карциноматоз очеревини. До інших причин відносяться туберкульозний перитоніт, захворювання підшлункової залози, біліарний асцит, нефротичний синдром, серозит, а також кишкова непрохідність або гангрена кишки. Інфікування асцитичної рідини може бути спонтанним або вторинним (за наявності внутрішньочеревного, піддається хірургічному лікуванню джерела інфекції). У пацієнтів з цирозом печінки інфікування асцитичної рідини більш, ніж у 90% випадків відбувається спонтанно. За останнє десятиріччя на підставі особливостей бактеріальної флори, що висіваються з асцитичної рідини, і числа поліморфно-ядерних лейкоцитів (ПМЯЛ) у хворих з цирозом печінки описано три варіанти інфікованого асциту. При спонтанному бактеріальному перитоніті (СПБ) спостерігається зростання бактеріальної флори (культуроположітельний) при посіві на живильні середовища (зазвичай це моноінфекція) і число поліморфно-ядерних клітин в асцитичної рідини> 250 клітин / мм 3. Діагноз культуроотріцательного нейтрофільного асциту ставлять у тому випадку, якщо число поліморфно-ядерних клітин перевищує 250 клітин / мм 3, а зростання бактеріальної флори відсутня. Бактеріальний асцит характеризується числом поліморфно-ядерних клітин менше 250 клітин / мм 3 і зростанням бактеріальної флори (моноінфекція).
У пацієнтів з цирозом печінки необхідно диференціювати спонтанний бактеріальний перитоніт від вторинного, тому що лікування спонтанного перитоніту консервативне, а вторинного, як правило, хірургічне. Незважаючи на те, що на частку вторинного перитоніту припадає менше 10% випадків інфікування асцитичної рідини, можливість його розвитку слід припускати у всіх пацієнтів з нейтрофільний асцитом. При диференціюванні цих двох станів допомагає аналіз асцитичної рідини. Вторинний бактеріальний перитоніт потрібно підозрювати тоді, коли при дослідженні асцитичної рідини виявляються два або три з таких критеріїв:
1) концентрація загального білка> 10 г / л, 2) глюкози <500 мг / л; ЛДГ> 225 мЕ / мл (або вище верхньої межі норми для сироватки крові). При посіві асцитичної рідини у більшості таких пацієнтів виявляється поліінфекція, в той час як у хворих зі спонтанним бактеріальним перитонітом - моноінфекція. Пацієнтам з підозрою на вторинний бактеріальний перитоніт потрібно в екстреному порядку виконати необхідні рентгенологічні дослідження з метою підтвердження діагнозу та виявлення локалізації можливої ​​перфорації полого органу. Якщо причиною виникнення вторинного бактеріального перитоніту була не перфорація порожнього органа, то зазначені критерії менш інформативні, проте у даних пацієнтів число поліморфно-ядерних клітин через 48 год після початку лікування, в порівнянні з вихідним, підвищується, а з асцитичної рідини продовжує висіватися бактеріальна флора. При правильній тактиці лікування у пацієнтів зі спонтанним бактеріальним перитонітом, навпаки, число поліморфно-ядерних клітин швидко знижується, а висівання мікрофлори з асцитичної рідини припиняється.
До групи високого ризику з розвитку спонтанного бактеріального перитоніту відносяться пацієнти:
· З цирозом печінки і шлунково-кишковою кровотечею;
· З цирозом печінки, асцитом і низькою концентрацією загального білка в асцитичній рідині (<10 г / л);
· З цирозом печінки і спонтанним бактеріальним перитонітом в анамнезі;
· З блискавичною печінковою недостатністю.
Ранню діагностику інфікованого асциту дозволяє здійснити підрахунок числа нейтрофілів в асцитичної рідини - високочутливий метод визначення її інфікування, що займає всього кілька хвилин. При фарбуванні мазка за Грамом позитивний результат спостерігається лише у 5-10% пацієнтів, при цьому зростання бактеріальної флори стає помітним не менш, ніж через 12 год після посіву.
1.1. Асцит нерідко виникає на тлі портальної гіпертензії, яка найчастіше викликається блокадою внутрішньопечінкового кровотоку (цироз печінки). Рідше гіпертензія пов'язана з тромбозом або стенозом в системі нижньої порожнистої або ворітної вени.
1.1.1. Цироз печінки: характерна наявність в анамнезі вірусного гепатиту, зловживання алкоголем, переливання крові. Значно частіше цироз зустрічається у чоловіків. Його клінічні прояви дуже різноманітні - від безсимптомних аномальних печінкових тестів до ознак термінальній стадії хвороби. Зазвичай задовго до появи асциту розвиваються зниження маси тіла, підвищена стомлюваність дисфункція кишечника, метеоризм, невизначені болі в надчеревній ділянці та правому підребер'ї, підвищення температури тіла, свербіж шкіри. Нерідкі анорексія, нудота. Іноді бувають носові та шлунково-кишкові кровотечі, кровоточивість ясен, підшкірні крововиливи. Може змінюватися колір калу (стає світліше) та сечі (темна, кольору пива).
Першою причиною звернення до лікаря є збільшення живота. Звертає увагу збільшення живота при зменшенні м'язової маси плечового поясу і грудей у ​​зв'язку з м'язовою дистрофією. При огляді виявляють жовтяницю. Спостерігаються зміни вторинних статевих ознак: гінекомастія, зменшення волосистої в пахвових западинах і над лобком, атрофія яєчок. Характерні «шкірні печінкові знаки»: долонна еритема, судинні «зірочки» на грудях і плечах, коричнювата пігментація чола і щік, білий колір нігтьових пластинок, пурпура; може бути симптом «барабанних паличок», збільшення привушних слинних залоз (у осіб, що зловживають алкоголем ). Є помірна гепатомегалія. Печінка щільна, з загостреним краєм. Іноді можуть промацуватися окремі вузли. Часто спостерігаються спленомегалія (у 1/2-1/3 хворих), розширення підшкірних вен живота у вигляді «голови Медузи», вен стравоходу, гемороїдальних вен. Простежується також синдром печінково-клітинної недостатності.
Лабораторне дослідження:
Гематологічні показники. Зазвичай виявляється помірна нормохромная, нормоцитарна анемія, іноді анемія буває макроцитарною. При шлунково-кишкових кровотечах розвивається гіпохромна анемія. Кількість лейкоцитів і тромбоцитів зменшується (гіперспленізм). Протромбіновий час збільшується і не нормалізується при терапії вітаміном К. Кістково-мозкове кровотворення макро-або нормобласного. Збільшення кількості плазматичних клітин корелює зі ступенем гиперглобулинемия.
Біохімічні зміни сироватки крові. Поряд з підвищеним рівнем білірубіну підвищується рівень γ-глобулінів. Рівень альбумінів знижений. Активність ЛФ зазвичай, у 2 рази перевищує норму, іноді (особливо при алкогольному цирозі) вона виявляється дуже високою, підвищується рівень γ-ГТП. Може підвищуватися активність трансаміназ. Позитивні осадові проби. Збільшення креатиніну крові є поганою прогностичною ознакою.
Зміни сечі. Збільшується зміст уробіліногену; при жовтяниці в сечі з'являється білірубін. Асцит супроводжується зниженням екскреції натрію, при важкому перебігу добова екскреція натрію може складати всього 4 ммоль / л.
Для уточнення діагнозу визначають серологічні маркери вірусів гепатиту, проводять сцинтиграфію та ультразвукове сканування печінки, КТ.
При лапароскопії на поверхні печінки видно вузли, які можна піддати прицільної біопсії.
При сцинтиграфії виявляються зниження поглинання радіофармацевтичних препаратів, його нерівномірний розподіл і поглинання селезінкою і кістковим мозком. Вузли не візуалізуються.
При ультразвуковому дослідженні (УЗД) ознаками цирозу є нерівномірна щільність тканини печінки і ділянки підвищеної ехогенності. Хвостата частка виявляється збільшеною. Тим не менш, до появи асциту дані УЗД не дозволяють діагностувати цироз. Вузли регенерації можуть нагадувати ділянки вогнищевого ураження печінки. Для виключення їх злоякісної природи необхідно динамічне спостереження або визначення рівня α-фетопротеїну.
Діагностика цирозу та його ускладнень з допомогою комп'ютерної томографії (КТ) економічно виправдана. КТ дозволяє оцінити розміри печінки і виявити нерівність її поверхні, обумовлену вузлами. На комп'ютерних томограмах неможливо відрізнити вузли регенерації від решти тканини печінки. КТ дозволяє виявити жирову інфільтрацію, підвищення щільності тканини печінки, викликане відкладенням заліза, об'ємні освіти. Після внутрішньовенного введення контрастної речовини візуалізуються воротная і печінкова вени, а також колатеральні судини і збільшена селезінка - достовірні ознаки портальної гіпертензії. Виявлення великих колатеральних судин, які зазвичай розташовуються навколо селезінки чи стравоходу, є додатковою інформацією до клінічними ознаками хронічної портосистемной енцефалопатії. Можливе виявлення асциту. КТ є ефективний метод спостереження за перебігом цирозу.
Пункційна біопсія може грати ключову роль у встановленні етіології цирозу печінки та визначенні його активності. При наявності протипоказань до біопсії (наприклад, асцит або порушення згортання крові) її слід виконати через яремну вену. Для оцінки прогресування захворювання бажано проведення біопсії в динаміці.
Для отримання досить великих зразків печінкової тканини і щоб уникнути пошкодження інших органів (особливо, жовчного міхура) при цирозі печінки показана прицільна біопсія гострою голкою під візуальним контролем під час УЗД або КТ.
1.1.2. Синдром (хвороба) Бадда-Кіарі (Budd-Chiari) - обструкція печінкових вен. Це поліетіологічне захворювання. Єдиної думки про доцільність розмежування хвороби і синдрому немає. Зустрічається у жінок в 2 рази частіше, ніж у чоловіків. Як правило, цей синдром спостерігається у віці 20-45 років, але іноді буває і у дітей, і в старих.
Обструкція печінкової вени можуть бути гематологічні порушення (поліцитемія, дефіцит протеїнів С і S або антитромбіну III, пароксизмальна нічна гемоглобінурія), антифосфоліпідний синдром (первинний і вторинний), злоякісні захворювання, полікістоз печінки, травма або застосування оральних контрацептивів.
Болі в животі, напружена гепатомегалія і асцит можуть проявлятися з різним ступенем інтенсивності - від важких різко виражених симптомів до майже безсимптомного перебігу.
Хронічна форма розвивається зазвичай при неповній закупорці печінкових вен і відрізняється затяжним перебігом з періодичними загостреннями. Під час загострення характерні болі в епігастрії та правому підребер'ї. У 1 / 4 хворих відзначаються нудота і блювота. У 3 / 4 хворих - гепатомегалія із хворобливою краєм печінки при пальпації. Невелика спленомегалія виявляється у третини хворих. Типові стійкий асцит, розвиток колатералей у вигляді розширених вен черевної і грудної стінки, дилатація вен стравоходу і гемороїдальних вен. Можуть бути важкі стравохідні і ректальні кровотечі. Можлива помірна жовтяниця.
Часто приєднується тромбоз нижньої порожнистої вени, що характеризується різко розширеними підшкірними венами на нижнебоковой поверхнях живота і спини без ознак асциту і вираженими набряками нижніх кінцівок. При натисканні на розширені підшкірні вени можна визначити краніопетальное рух крові.
Діагноз синдрому Бадда-Кіарі утруднений, тому що розвивається він зазвичай на тлі інших важких захворювань: цирозу печінки, пухлин, поліцитемії та ін Про можливу обтурації печінкових вен слід пам'ятати в усіх випадках раптового виникнення сильних болів у животі, невмотивованого різкого погіршення стану, появи або наростання ознак портальної гіпертензії.
Біохімічне дослідження. Рівень білірубіну в сироватці, як правило, не перевищує 34 мкмоль / л (2 мг%). Зростає активність ЛФ сироватки, знижується рівень альбуміну. Підвищується активність печінкових трансаміназ, значний її зростання характерне для супутньої обструкції ворітної вени. Виражене збільшення протромбінового часу особливо часто зустрічається при гострому перебігу синдрому. Гіпопротеїнемія може бути наслідком ексудативної ентеропатії. Теоретично асцитичної рідина повинна містити велику кількість білка, але в дійсності це буває не завжди.
Завдяки печінкової венографії можна побачити вузькі, непрохідні печінкові вени. Поруч з ними визначаються вени з звивистим, «мереживним» малюнком, схожим на павутину, можливо представляють собою аномальні венозні колатералі, але, на жаль, проведення даної процедури іноді неможливо. Просунути катетер по печінковій вені на звичайне відстань не можна, тому що точка його заклинювання відстоїть від діафрагми на 2-12 см.
Для визначення прохідності нижньої порожнистої вени вдаються до нижньої кавографіі. При цьому катетер проводять зверху, через праве передсердя, чи знизу, через стегнову вену, іноді використовують поєднання обох шляхів. Можна виявити бічне звуження печінкового сегмента нижньої порожнистої вени внаслідок здавлення збільшеною хвостатої частки. Вимірюють тиск на всьому протязі нижньої порожнистої вени, щоб підтвердити її прохідність і встановити виразність обструкції, зумовленої мембранами в її просвіті або збільшенням хвостатої частки.
Селективна целіакографія. Печінкова артерія має невеликі розміри, калібр її гілок зменшений, вони подовжені й зміщені, створюється враження про наявність множинних об'ємних утворень. Схожа картина спостерігається при метастазах. Спорожнення портальних судин у венозній фазі сповільнено.
УЗД представляє собою оптимальний метод невідкладної діагностики. Він дозволяє виявити зміни печінкових вен, гіпертрофію хвостатої частки, підвищену ехогенність і здавлення нижньої порожнистої вени. Тканина печінки гіпоехогенних в ранньому періоді гострого тромбозу і гіперехогенна при наявності фіброзу у віддаленому періоді. Метод використовують для діагностики асциту.
· Характерною ознакою при ізотопному скануванні печінки є візуалізація частки Reidel, але це - нечастая знахідка.
· Діагноз уточнюють за допомогою біопсії печінки. Зона 3 (периферичні відділи ацинусів, прилеглі до термінальних печінковим венах) має плямистий вигляд і відрізняється від блідої портальної зони. При гістологічному дослідженні виявляється картина застою в зоні 3.
1.1.3. Тромбоз ворітної вени вважається поліетіологічним захворюванням. До провокуючим пілетромбоз чинників відносять мієлопроліферативні захворювання; мігруючий тромбофлебіт; цироз печінки; тиск на ворітну вену і її гілки пухлинних вузлів (частіше гепатоцелюлярна карцинома) та інших утворень; первинні і вторинні зміни стінки вени (флебосклероз при атеросклерозі, хронічні запальні процеси в черевній порожнині, посттравматичні і післяопераційні ускладнення). Обструкція може розвиватися при неспецифічному виразковому коліті та хворобі Крона, а також у жінок, які тривалий час приймають пероральні гормональні контрацептиви. Приблизно у половини хворих причина обструкції ворітної вени невідома.
Тривалість перебігу хронічного пілетромбоза коливається від декількох років до декількох місяців і визначається основним захворюванням (цироз, рак та ін.) Характерні біль в епігастральній ділянці та правому підребер'ї, спленомегалія (у всіх випадках). Печінка частіше має нормальні розміри і консистенцію, ознаки гепатоцелюлярного поразки відсутні. Асцит наполегливої ​​характеру спостерігається у 2 / 3 хворих. Більш ніж у половини хворих виникають кривава блювота і мелена у зв'язку з кровотечею з розширених вен стравоходу і шлунку, нерідко це буває першим проявом хвороби. У дорослих часто розвивається печінкова енцефалопатія, особливо після кровотечі або перенесеної інфекції.
При УЗД у просвіті ворітної вени можна виявити ехогенних тромб, а при кольоровому допплерівському картуванні сигнал від ворітної вени отримати не вдається.
При КТ тромб виглядає як дефект наповнення в просвіті ворітної вени, не підсилює сигналу, у воротах печінки виявляються численні розширені дрібні вени.
При МРТ в просвіті ворітної вени виявляються ділянки патологічного сигналу, що не відрізняються за інтенсивністю від оточуючих тканин на Т1-зважених зображеннях і мають підвищену інтенсивність на Т2-зважених зображеннях.
На ангіограму, виконаних у венозній фазі, в ворітної вени виявляють дефект наповнення або ворітна вена взагалі не контрастує. Ворітна вена не візуалізується і в тому випадку, коли кров відтікає від неї через сильно розвинені колатералі.
Гематологічні зміни:
Рівень гемоглобіну нормальний, якщо не відбувається крововтрати. Лейкопенія і тромбоцитопенія обумовлені гіперспленізмом. Тромбоцити і лейкоцити периферичної крові, незважаючи на зменшення їх кількості, повноцінні і повністю виконують свої функції. Згортання крові не порушується.
Біохімічне дослідження крові:
Всі загальноприйняті показники функції печінки в межах нормальних значень. Підвищення рівня глобулінів може бути наслідком проникнення в системне русло антигенів кишкових бактерій, особливо Escherichia coli, що обходять печінка по колатералях. Порушення венозного відтоку від підшлункової залози призводить до невеликого зниження її функції.
1.1.4. Веноокклюзіонная хвороба, або синдром Стюарта-брасом (Stuart-Bras), характеризується нетромботического закупоркою дрібних і середніх гілок печінкових вен. Вона може розвиватися як ускладнення первинного раку печінки, гіпернефроми, поліцитемії. Останнім часом захворювання пов'язують з такими факторами, як лікування цитостатиками, рентгенооблученіе, тривале вживання всередину естрогенних протизаплідних засобів. Не виключається вплив деяких рослинних речовин (монокротамін), трав'яних чаїв, що містять живокіст або крестовник. Підгостра та хронічна форми виявляють себе болями в животі, поступовим розвитком гепатоспленомегалія, приєднанням асциту. Згодом розвиваються колатералі у вигляді розширення вен стравоходу, шлунка.
Діагностика: функціональні проби печінки змінені мало. При радіоізотопному скануванні ізотоп нерівномірно розподіляється в печінці і накопичується в селезінці. Ангіогепатографія виявляє блокаду печінкових вен. Діагноз встановлюють за допомогою біопсії печінки.
1.2. Асцит пухлинного походження свідчить, як правило, про далеко зайшов онкологічному процесі.
1.2.1. Карциноматоз очеревини - найчастіша причина розвитку асциту. Первинна пухлина розташовується переважно в шлунку, кишечнику, підшлунковій залозі, печінці. Причиною раннього метастазування є злоякісні пухлини яєчника і матки. Метастази можуть виникнути і через багато років після видалення первинної пухлини. Загальний стан в перший час після появи асциту помітно не змінюється. Температура залишається нормальною. Надалі настає виснаження, приєднуються набряки ніг.
Для уточнення діагнозу проводять парацентез з дослідженням рідини, лапароскопію, у неясних випадках - пробну лапаротомію.
1.2.2. Гепатоцеллюлярна карцинома - найбільш часто зустрічається злоякісна пухлина печінки. Причини: цироз печінки, гепатит В або С, гемохроматоз, мікотоксини (афлатоксин), гормональні контрацептиви. Чоловіки хворіють в 3 рази частіше за жінок.
Клінічна картина: типовими симптомами є лихоманка, зниження маси тіла і болю у правому верхньому квадранті живота або спині. Часто спостерігається відсутність апетиту, метеоризм, запори або діарея. Жовтяниця рідко буває інтенсивної і, як правило, не залежить від розмірів пухлини. У 30% хворих зустрічається гіпоглікемія, можлива хвороблива гінекомастія. Дуже характерними, але рідкісними ознаками є судинний печінковий шум (наслідок розширення артеріальної мережі, що постачає пухлина кров'ю) і шум тертя печінкової капсули (при відсутності гострого алкогольного гепатиту). Швидке погіршення стану хворого з гемохроматозом або хронічним захворюванням печінки з наявністю в сироватці НВsAg або анти-HCV-антитіл свідчить про можливий розвиток ГЦК. Перебіг хвороби може бути безсимптомним. Асцит нерідко виявляють у пізніх стадіях ГЦК. Він розвивається як за рахунок внутрішньопечінкового блоку, так і за рахунок здавлення або тромбозу ворітної вени. Характерні швидкий розвиток і завзятість асциту, стійкість до лікування, швидке наростання симптомів інтоксикації при помірно виражених порушеннях функції печінки. Асцитичної рідина містить багато білка, можливе підвищення активності ЛДГ та рівня карциноембріонального антигену, можуть виявлятися атипові клітини. Асцитичної рідина може бути забарвлена ​​кров'ю. При розриві пухлини виникає гемоперитонеум (поступово або проявляється картиною гострого живота з вираженим больовим синдромом).
Загальний аналіз крові: помірний лейкоцитоз (80% складають нейтрофіли), іноді спостерігається еозинофілія. Анемія виражена слабо. Фібринолітична активність крові знижується. Біохімічні зміни можуть не відрізнятися від таких при цирозі печінки. Значно підвищена активність лужної фосфатази і сироваткових трансаміназ. У частини хворих виявляється прогресуюче збільшення α-ФП (вище 20 нг / мл). Підвищення дес-гамма-карбоксіпротромбіна (вітамін К-залежний попередник протромбіну) до 100 нг / мл і вище свідчить про можливу ГЦК; специфічність цього показника вище, ніж α-ФП, однак чутливість недостатня для діагностики пухлин невеликого розміру. Підвищення рівня сироваткової α-L-фукозідази можна використовувати в ранній діагностиці ГЦК у хворих на цироз печінки.
Комп'ютерна томографія часто не дозволяє визначити розміри і кількість пухлин, особливо за наявності цирозу. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) дозволяє отримати декілька більш чіткі зображення при осередкової патології, ніж КТ. Суперселективного ангіографія дозволяє виявити пухлину діаметром 2 см і менше. За допомогою УЗД можна виявити вогнища ураження діаметром менше 2 см; пухлина гіпоехогенних, з нечіткими контурами і неоднорідними ехосигналів. Допплеровское УЗД виявляє внутрішньосудинне поширення пухлини, дозволяє провести диференційну діагностику з гемангіомою. Ізотопне сканування печінки виявляє пухлини діаметром більше 3 см у вигляді дефекту наповнення. Діагноз веріфіціруют гістологічно (після прицільної біопсії осередку ураження), однак, виявити високодиференційований рак печінки за допомогою цитологічного дослідження нелегко.
1.2.3. Синдром Мейгса (Meigs) зумовлений виникненням асциту при фібромі яєчника, причому пухлина яєчника іноді буває дуже мала і eе важко розпізнати. Захворювання буває і при злоякісних пухлинах яєчників. Частіше розвивається у немолодих жінок. Можливі болі в животі: асцит досягає великих розмірів. Іноді з'являється задишка через розвиток гидроторакса, переважно правостороннього. Після видалення пухлини випоти швидко зникають, що вказує на відсутність метастатичного ураження очеревини. Поєднання асциту з правостороннім гидротораксом іноді спостерігається при раку підшлункової залози і заочеревинної лимфосаркоме.
При підозрі на синдром Мейгса обов'язкова консультація гінеколога.
1.2.4. Мезотеліома очеревини зустрічається в будь-якому віці, однаково часто як у чоловіків, так і у жінок. Пухлина швидко поширюється по очеревині, не проростаючи в товщу органів, покритих очеревиною. Тому клініка характеризується насамперед швидким наростанням асциту. Можливі помірний біль в животі, блювота, субфебрильна температура. Пізніше з'являються схуднення, дисфункція шлунка і кишечника. Асцит може також швидко прогресувати через стискання ворітної вени.
При парацентез може бути отримана геморагічна, іноді желеподібна рідина. При цитологічному дослідженні виявляють пласти злоякісних клітин.
1.2.5. Саркома великого сальника розвивається з жирової клітковини, лімфатичних вузлів, судин. З'являються скарги на біль у животі, відчуття важкості. Вже при першому зверненні до лікаря у половини хворих виявляється асцит. Іноді прощупується пухлину в животі, яка вільно зміщується з одного боку в бік. Швидко наростає анемія, спостерігаються нетривалі, але високі підйоми температури.
Для діагностики необхідні парацентез з дослідженням рідини, лапароскопія, при необхідності - пробна лапаротомія.
1.2.6. Псевдоміксома очеревини майже завжди супроводжується асцитом. Найчастіше вона спостерігається при доброякісній кісті червоподібного відростка, при цистаденомах або цістаденосаркоме яєчника, рідше - при фібромі і тератома яєчника, карцинома матки, слизової аденокарциноми кишечника. Хвороба починається у віці старше 40 років з поступового збільшення живота, пізніше приєднується схуднення.
При парацентез рідина має вигляд драглистої маси, насилу виділяється через троакар. Правильний діагноз ставлять лише після лапаротомії.
1.3. Асцит у зв'язку з застоєм в нижньої порожнистої вени найчастіше виникає при захворюваннях серця.
1.3.1. Хронічний констриктивний перикардит - варіант хронічного перикардиту, що характеризується різким потовщенням, ущільненням, рубцевим переродженням і нерідко звапнінням перикарда, облітерацією його порожнини, що призводить до здавлення серця і порушення діастолічного наповнення його камер. Найбільш часті причини розвитку захворювання - туберкульоз, ревматична лихоманка, травма серця, нетуберкульозної інфекція (у тому числі вірусна).
Констриктивний перикардит значно частіше зустрічається у чоловіків (в 2-5 разів), ніж у жінок і розвивається переважно у віці 20-50 років. Процес формування розгорнутої клінічної картини може займати різний час у різних хворих (від 1 місяця до кількох років від моменту появи симптоматики ексудативного перикардиту). Особливо швидко синдром здавлення розвивається у хворих на гнійний ексудативним перикардитом.
Скарги пацієнтів обумовлені низьким серцевим викидом, високим венозним тиском і застоєм крові у венозному руслі великого кола кровообігу. Хворих турбують:
· Виражена загальна слабкість, швидка стомлюваність;
· Задишка (виникає зазвичай при фізичному навантаженні, психоемоційних стресових ситуаціях, у спокої виражена значно менше, як правило, не збільшується в горизонтальному положенні, і хворий не намагається обов'язково зайняти вертикальне або положення напівсидячи; дуже характерна відсутність приступів серцевої астми);
· Серцебиття (спочатку при фізичному навантаженні, потім і в спокої);
• відчуття тяжкості в правому підребер'ї (внаслідок збільшення печінки);
· Болі в області печінки (як правило, неінтенсивні, що пояснюється повільним, поступовим збільшенням печінки);
· Здуття живота, часто запори, поганий апетит;
· Збільшення живота в об'ємі (за рахунок асциту), набряки на ногах (ці скарги з'являються при вираженому венозному застої і венозної гіпертензії);
· Значне схуднення (особливо в дистрофічній стадії захворювання).
При вираженій клінічній картині захворювання дані огляду дуже характерні. Звертають на себе увагу значне схуднення і виражений ціаноз обличчя, вух, носа, шиї, кистей рук. Відзначаються значна набряклість обличчя і шиї, набухання шийних вен, що збільшується на вдиху (симптом Куссмауля), та їх пульсація. При натисканні на область печінки шийні вени ще більше набухають. Симптомокомплекс, що характеризується вираженим набряком, ціанозом шиї, набуханням шийних вен, називається «коміром Стокса». Іноді ціаноз і набряклість поширюються і на плечові області. Розгорнута клінічна картина хронічного констриктивного перикардиту характеризується також досить ранньою появою асциту, раніше, ніж набряків нижніх кінцівок. Асцит розвивається внаслідок надпечінкової портальної гіпертензії, яка виникає в результаті різкого підвищення центрального венозного тиску та здавлення гирла нижньої порожнистої вени рубцево-зміненим перикардом. Асцит розвивається в багатьох хворих дуже швидко і може бути значно вираженим, причому після парацентезу рідина в черевній порожнині швидко накопичується знову.
Постійною ознакою є збільшення печінки, переважно за рахунок лівої частки, яка може навіть випинатися в епігастральній ділянці. Поверхня печінки спочатку гладка, край закруглений, але надалі, в міру збільшення тривалості венозного застою, розвиваються циротично зміни (псевдоцірроз Піка), печінка стає щільною, її поверхню нерівною, край гострим. Іноді гепатомегалія супроводжується розвитком перигепатити, що проявляється болями в області печінки, що посилюються при ходьбі, рухах, переході з горизонтального у вертикальне положення, при повороті на лівий бік, може з'явитися шум тертя очеревини над поверхнею печінки під час вдиху. У 25% хворих виявляється збільшення селезінки.
До важливих клінічними ознаками належить посилення в горизонтальному положенні ціанозу і одутлості особи, але вираженість задишки залишається колишньою, хворий суб'єктивно добре переносить горизонтальне положення. Можуть виявлятися розширені вени в області верхніх кінцівок і грудей, при підніманні рук догори в горизонтальному положенні вени не спадаються (ознака застою в системі верхньої порожнистої вени), видно також розширені вени живота і нижніх кінцівок (ознака утруднення відтоку крові в системі нижньої порожнистої вени) .
Діагноз ставлять на підставі наступних ознак:
- Наростаюча слабкість, задишка, асцит, набряки нижніх кінцівок;
- Набухання і пульсація шийних вен, набряклість і ціаноз обличчя і шиї;
- Нормальні межі серця або незначне їх розширення;
- Додатковий III тон (перикардіальний тон «кидка») і трехтактний ритм при аускультації серця;
- Висока центральний венозний тиск (зазвичай більше 250 мм вод. Ст.);
- Ехокардіографічні ознаки вираженого потовщення і ущільнення перикарду, нормальні розміри шлуночків серця;
- Ехокардіографічні та рентгенологічні ознаки перикардіальних зрощень і звапніння перикарда;
- Гепатомегалія;
- Відсутність випоту в порожнині перикарда (за даними ехокардіографії).
Діагностичне значення має в типових випадках тріада Бека: високий венозний тиск, асцит, «мале, тихе серце».
1.3.2. Правожелудочковая серцева недостатність часто супроводжується асцитом. Цей тип недостатності в ізольованому вигляді зустрічається при декомпенсованому легеневому серці, вроджених вадах тристулкового клапана, легеневої артерії, пухлинах (міксомах) правих відділів серця.
При хронічній правошлуночкової недостатності у клінічній картині домінує симптоматика застою крові у великому колі кровообігу:
· Виражений акроціаноз (синюшні губи, вушні раковини, кінчик носа, холодні ціанотичний кисті, стопи);
· Набряклі вени шиї;
· Периферичні набряки (перш за все, в області гомілок, стоп, з подальшим поширенням догори);
· Асцит;
· Гідроторакс;
· Застійна гепатомегалія;
· Позитивна проба Плеша (гепатоюгулярний рефлюкс);
· Дилатація правого шлуночка;
· Епігастральній пульсація, синхронна з діяльністю серця (обумовлена ​​скороченням правого шлуночка);
· Систолічний шум трикуспидальной регургітації (відносна недостатність тристулкового клапана внаслідок вираженої дилатації правого шлуночка); шум дме характеру, краще вислуховується в області IV міжребер'я справа від грудини або в нижній її третині; шум посилюється при затримці дихання на вдиху (симптом Рівера-Карвалло);
· Правошлуночкової протодиастолический ритм галопу (краще вислуховується над мечовидним відростком і в V міжребер'ї біля лівого краю грудини.
Зазвичай спочатку розвиваються набряки, гепатомегалія, пізніше - асцит.
Дані лабораторних досліджень при хронічній серцевій недостатності не виявляють будь-яких патогномонічних змін і, звичайно, в першу чергу обумовлені основним захворюванням, що привів до серцевої недостатності.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
1. Клінічна ревматологія: рук. для практ. лікарів / під. ред. В.І. Мазурова. СПб.: Фоліант. 2001. 411 з.
2. Окороков А.Н. Діагностика хвороб внутрішніх органів: практ. рук. У 9 т. Т. 2 / О.М. Окостів. М.: Медична література, 2001. 502 с.
3. Довідник терапевта / Г.П. Матвейков [и др.]; сост. і ред. Г.П. Матвейков. Мн. Білорусь. 2000. 446 с.
4. Синдромная діагностика внутрішніх хвороб / під. ред. Г.Б. Федосєєва. СПб. 1996. Т. 4. 438 с.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
80.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Цироз печінки змішаної етіології клас В Чайлд Портальна гіпертензія III ст Асцит
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru