додати матеріал


приховати рекламу

Амебіаз амебна дизентерія

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати


ПЛАН РЕФЕРАТУ

Вступ: НАЙПРОСТІШІ ----------------------------------------------- ------------- 2

1. Захворювань, викликаних найпростішими ---------------------- 5
2 Амебіаз (амебна дизентерія E.histolytica )---------------- 7
2.1 Історична довідка ----------------------------------------------- --------------- 7
2.2 Морфологія і життєвий цикл збудника ----------------------------------- 8
2.3Распространенность------------------------------------------------ ----------------- 10
2.4Патогенез та імунітет ---------------------------------------------- -------------- 10
2.5Клініческіе прояви ----------------------------------------------- ------------- 12
2.6Діфференціальний діагноз ----------------------------------------------- -------- 17
2.7Клініческая та лабораторна діагностика ------------------------------------ 17
2.8Діфференціальная діагностика E.histolytica від E.coli :------------------- 19
2.9Леченіе------------------------------------------------ ------------------------------ 21
2.10Епідеміологія------------------------------------------------ ------------------- 23
2.11Профілактіка------------------------------------------------ ------------------- 24
Висновок ------------------------------------------------- ---------------------------- 25
Бібліографічний список ------------------------------------------------ -------- 26

Вступ: НАЙПРОСТІШІ


До типу найпростіших (Protozoa) відноситься понад 15000 видів тварин, що мешкають у морях, прісних водах, грунті. Крім вільноживучих форм, відомо багато паразитичних, які викликають часом серйозні захворювання - протозоонози.
Тіло найпростіших складається тільки з однієї клітини. Форма тіла найпростіших різноманітна. Воно може бути постійним, мати променеву, двосторонню симетрію (жгутикові, інфузорії) або взагалі не мати постійної форми (амеба). Розміри тіла найпростіших зазвичай малі - від 2-4 мк до 1,5 мм, хоча деякі великі особини досягають 5 мм в довжину, а копалини раковини корненожки мали в діаметрі 3 см і більше.
Тіло найпростіших складається з цитоплазми і ядра. Цитоплазма обмежена зовнішньою цітоплазмотіческой мембраною, в ній знаходяться органели - мітохондрії, рибосоми, ендо-плазматична мережу, апарат Гольджі. У найпростіших одне або кілька ядер. Форма розподілу ядра - мітоз. Є також статевий процес. Він полягає в утворенні зиготи. Органела руху найпростіших - це джгутики, війки, ложноножки; або їх немає зовсім. Більшість найпростіших, як і всі інші представники тваринного царства, гетеротрофи. Однак серед них є і автотрофні.
Особливість найпростіших переносити несприятливі умови навколишнього середовища - полягає у здатності інціс туватися, тобто утворювати цисту. При утворенні цисти органоїди руху зникають, обсяг тваринного зменшується, воно набуває округлої форми, клітина покривається щільною оболонкою. Тварина переходить у стан спокою і при настанні сприятливих умов повертається до активного життя.
Інцістірованіе є пристосуванням, службовцям не тільки для захисту, а й для розповсюдження паразитів. Деякі найпростіші (споровікі) утворюють овоцісту і в процесі розмноження - спороцисту.
Розмноження найпростіших дуже різноманітно, від простого розподілу (безстатеве розмноження) до досить складного статевого процесу - кон'югації і копуляції.
Навколишнє середовище найпростіших різноманітна - це море, прісні води, вологий грунт.
Широке поширення набув паразитизм. Багато видів паразитичних найпростіших викликають важкі фор-ми захворювань людини, домашніх і промислових тварин, а також рослин.
Паразитизм
Це форма міжвидових взаємовідносин двох організмів, при яких організм використовує інший або в якості середовища проживання, або як джерело їжі. Паразитичні організми вражають всі органи і тканини людини. Вони мешкають на зовнішніх покривах (блохи, воші), в порожнинах тіла - тканинах (гельмінти), в крові (малярійний плазмодій).
Організм господаря для паразита є джерелом живлення, місцем проживання, захистом від ворогів. Тіло господаря створює для паразитів сприятливий мікроклімат, не схильний до коливань, які є в природі.
Паразити можуть бути тимчасовими, коли організм господаря піддається нападу на короткий строк або на час харчування (клопи). Всесветно поширення має постільний клоп. Існує поцілункового клоп: він живе
в тропіках. Це велика комаха (1,5-3 см у довжину), що веде нічний спосіб життя. Заселяє очеретяні або очеретяні хатини. Нападаючи на людину, клопи проколюють шкіру біля очей або губи; напившись крові, клоп випускає на місце укусу краплю екскрементів, в яких містяться трипаносоми, збудники важкої хвороби. До тимчасових паразитам відносяться гедзі, комарі, блохи. Вони наносять організму господаря шкоду, що може призвести до загибелі.
Є і постійні паразити; до них відносяться найпростіші - малярійний плазмодій, дизентерійна амеба, плоскі черв'яки (аскариди), членистоногих (воші), коростяний свербіння. При постійному паразитизмі організм хазяїна є єдиним місцем проживання для паразита. З плином часу відбір на опірність організму господаря призводить до того, що шкода від присутності паразита стає менш відчутним. Наприклад: у крові африканських антилоп знаходяться жгутикові найпростіші, переносником яких є кровоссальними муха ЦЦ. Антилоп жгутикові найпростіші шкоди не приносять. Але якщо ці найпростіші потрапляють в кров людини, то розвивається сонна хвороба (вона призводить до смерті).
Паразити можуть поселятися не тільки в крові, але і в тканинах і порожнинах тіла. Наприклад личинки бичего ціп'яка з недостатньо проварене або прожареної м'ясом потрапляють у кишки людини, де вони перетворюються на дорослу особину, довжина якої 9-10 метрів. Ціп'яки харчуються вмістом тонкого кишечника: вони всмоктує поживні речовини всією поверхнею тіла, в результаті позбавляючи господаря частини їжі. Стрічкові черв'яки ведуть паразитичний спосіб життя. Цикл їх розвитку супроводжується зміною господарів. Наприклад, черв'яки завдовжки до 1 метра в статевозрілому стані паразитують у кишках рибоядних птахів. З послідом птахів яйця потрапляють у воду, вони проковтують циклопом, в його тілі утворюється личинка, вона вступає в наступну, личинкову, стадію вже в порожнині тіла прісноводних риб. На цій стадії личинки досягають великих розмірів і сильно знижує життєздатність організму господаря, звертаючись навіть масову загибель риби.
Паразитичні відносини зустрічаються і в рослин. Широко поширені паразитичні бактерії і гриби. Вони оселяються на вегетативних органах деревних і трав'янистих рослин, викликаючи захворювання. Гриби, наприклад, викликають появу кореневої гнилі. На багатьох сільськогосподарських рослинах (соняшник, коноплі) паразитує вовчок (бесхлорофілльное рослина з безбарвними листя-ми). Існують напівпаразити, що володіють фотосинтезом, містять хлорофіл, а рослина господаря використовують як джерело води і мінеральних солей. Напівпаразити надають на рослину висушуючу дію.
Вивчення паразитів необхідно для попередження і лікування захворювань людини. Паразитологія вивчає біологію, екологію паразитів, методи діагностики, лікування та профілактики паразитів. Медична паразитологія підрозділяється на: протозоологія (найпростіші), гельмінтологія (паразитичні черв'яки) і арахноентомології (павукоподібні і комахи).
Розрізняють чотири основні класи найпростіших:
1 - жгутикові (Flagellata, або Mastigophora);
2 - саркодовие (Sarcodina, або Rhizopoda);
3 - споровікі (Sporozoa);
4 - інфузорії (Infusoria, або Ciliata).
 
1. ЗАХВОРЮВАННЯ викликаних простими
МАЛЯРІЯ
Малярія - паразитарна хвороба, яка перебігає з періодичними приступами гарячки, змінами в крові, збільшенням печінки та селезінки.
Збудник малярії - найпростіше роду Plasmodium falciparum, розмноження і розвиток якого відбуваються в організмі комара і людини.
Джерелом хвороби є хвора на малярію людина. Переносником Plasmodium falciparum і ще трьох інших малярійних паразитів - Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae - є самка малярійного комара роду Anopheles. Ця комаха широко розповсюджена в Африці, Азії і Латинській Америці. З 1950 по 1980 роки була проведена масована кампанія по знищенню цих комарів. Однак вона виявилася неефективною. У результаті на сьогодні з'явилися комарі, резистентні до ДДТ, а Plasmodium falciparum до того ж ще і стійкий до хлороквіну і пириметаміну. Малярія є досить поширеним у світі паразитарним інфекційним захворюванням, яке уражає 100 млн людей на рік, з яких 1500 тисяч погібает.Самка комара заражається плазмодіями при ссанні крові хворого на малярію і через 7-45 днів (в залежності від температури повітря) стає здатною передавати плазмодії. Здорова людина заражається при укусі комара, зараженого плазмодіями, зі слиною якого збудники проникають у його організм. З потоком крові плазмодії потрапляють у печінку, де проходять перший (тканинний) цикл розвитку, потім переходять у кров і попадають в еритроцити. Тут вони проходять другий (еритроцитарний) цикл розвитку, який закінчується розпадом еритроцитів і виходом у кров хворого збудників, що супроводжується реакцією організму у вигляді приступу гарячки. Залежно від періодичності чергування гарячкового і негарячкового періодів виділяють чотири форми малярії: триденну, чотириденний, тропічну та овалемалярію . Протягом 1-6 тижнів (інколи до року і більше) збудник може знаходитися в організмі людини, не викликаючи проявів хвороби (інкубаційний період).
Лейшманіазі
Лейшманіазі - це хронічне інфекційне захворювання, що викликається внутрішньоклітинним найпростішим паразитом, що характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок і внутрішніх органів.
Лейшманіазі відноситься до ендемічним захворювань для Середнього Сходу, Південної Азії, Африки і Латинської Америки. Його поширення може носити характер епідемії. Наприклад, трагедія в Південному Судані, коли сотні людей загинули від вісцеральної форми захворювання. Тисячі американських солдатів заразилися лейшманіазі під час військової операції в Іраку під кодовою назвою "Буря в пустелі".
Лейшманіазі дуже часто виявляється і різко загострюється також як і інші інекціі, викликані внутрішньоклітинними мікроорганізмами, такими як мікобактерія, гістоплазма, токсоплазма і трипаносома у хворих на СНІД.  
Збудник лейшманіазу - жгутикові паразити з роду Leischmania. Передаються лейшманії через укуси москітів, слина яких потенціює інвазивну здатність паразита.
Глибина проникнення амастіготи (інвазивна форма лейшманії) і розповсюдження її всередині тіла залежить від виду лейшманії. Вид лейшманій, у свою чергу, залежить від регіону їх проживання. Так, шкірна форма хвороби викликається Leischmania major і Leischmania aetiopica, які зустрічаються в Африці, Азії і на Середньому Сході. Аналогічна шкірна форма на американському континенті зумовлена ​​Leischmania mexicana і Leischmania braziliensis. Leischmania braziliensis може бути також причиною слизово-шкірної форми захворювання. Вісцеральні форма хвороби з ураженням печінки й селезінки в Африці, Азії і на Середньому Сході викликається Leischmania chagasi, а в Латинській Америці і субтропіках Північної Америки - Leischmania donovani.
Шкірний лейшманіазі. Шкірний лейшманіазі має також назви: "пендинская" виразка, "тропічна" виразка. Розрізняють два типи шкірного лейшманіазу - міський та сільський.
При шкірному лейшманіазі міського типу зараження відбувається від хворої людини і, мабуть, собаки.
Дифузний шкірний лейшманіазі. Ця рідкісна форма виявляється в Ефіопії і прилеглих до неї територіях Африки, а також у Венесуелі, Бразилії та Мексиці. Захворювання починається з одиночного вузла. Потім по всьому тілу з'являються вузли дивного вигляду, що нагадують келоїди або бородавчасті розростання. Їх часто плутають з Лепрома, через що хворі іноді поміщають в лепрозорій, де вони отримують неадекватне лікування. Пошкодження не покриються виразками. При мікроскопічному дослідженні у світлій цитоплазмі численних макрофагів, які утворюють пінисту масу, виявляються у великій кількості амастіготи лейшманій.
 
 
 
 
 
 
 
2 Амебіаз (амебна дизентерія E.histolytica)
2.1 Історична довідка
Про писання клініки амебної дизентерії зустрічається вже в працях великого давньогрецького цілителя Гіппократа; в середні століття Авіценна у своєму "Каноні" наводить клінічну характеристику захворювання, що супроводжується кривавим проносом і виразковим ураженням товстого кишечника - захворювання, незмінно супутнього усім війнам, відомим в історії людства. Найімовірніше, цим можна пояснити той факт, що честь відкриття збудника амебіазу належить військовому лікарю, приват-доцента Військово-медичної академії в Петербурзі, російському вченому Федору Олександровичу Льошу. У 1873 р. він виявив амебу (робота опублікована в 1875 р.) у страждає бактеріальною дизентерією і амебіазом хворого Маркова, селянина з Архангельської області, що працює вантажником С.-Петербурзького порту. Ф. А. Леш вперше дав морфологічний опис вегетативної стадії амеби з фагоцитованими еритроцитами, докладно описав патологоанатомічні зміни кишечника при амебіазі. Для доказу патогенної ролі амеби він вперше провів експериментальне зараження собак, описав розвиток у них клініки гострого амебіазу і знайшов у випорожненнях паразитів, за будовою і поведінці аналогічних амеба, знайдених ним у хворого. Крім того Леш вперше запропонував найважливіші методи лабораторної діагностики амебної дизентерії, актуальні і в даний час. Знайденого ним збудника Ф. А. Леш назвав кишкової амебою - Amoeba coli. У 1903 р. Ф. Шаудином присвоїв дизентерійної амебі назва Entamoeba histolytica, з цього часу Entamoeba coli називають непатогенних амебу, що мешкає в кишечнику людини.
Довгий час існувала так звана "унітарна" теорія походження виду E. histolytica. Її творці стверджували, що все зустрічаються у людини амеби з 4-х ядерними цистами відносяться до виду E.histolytica і завжди патогенні для свого господаря. Надалі накопичувалося все більше даних про відсутність у багатьох випадках паразитування E.histolytica патологічних змін у кишечнику. Спроба пояснити це явище була зроблена в 1925 р. E. Brumpt, які висунули так звану "дуалістичну" теорію На думку французького паразитолога вид E.histolytica є збірним і включає в себе два самостійних, але морфологічно тотожних виду, один з яких - патогенний - він назвав E.dysenteria і інший - непатогенних - E.dispar. Перший широко поширений в країнах з тропічним кліматом, другий - в середніх широтах і на півночі. В даний час на підставі вивчення паразитарних ізоензимів, отриманих в результаті електрофорезу, виділяють морфологічно подібні, але різняться за патогенності види амеб: непатогенних E.dispar, що виявляється у безсимптомних носіїв і патогенну E.histolytica, що обумовлює різні клінічні прояви.
 
 
 
2.2 Морфологія і життєвий цикл збудника
У озбудітель амебіазу-E.histolytica відноситься до підцарства Protozoa, типу Sarcomastigophora, класу Lobosea, загону Amoebida, сімейству Entamoebidae, роду Entamoeba.
В життєвому циклі E.histolytica розрізняють дві стадії: вегетативну стадію або трофозоїт - активну, рухливу, розмножується і стадію цисти - нерухому, не розмножується, нездатну до захоплення харчових часток. Зараження амебами відбувається при ковтанні цист, частіше за все з контамінованої водою або їжею. Цисти стійкі до перебування у зовнішньому середовищі, можуть перебувати поза організмом тижнями і навіть місяцями, будучи таким чином пропагатівной стадією. Ексцістірованіе відбувається в самому початку товстого кишечника, тобто в сліпій кишці, внаслідок поділу ядра і цитоплазми з однієї проковтнутої 4-х ядерної цисти утворюється 8 трофозоітов. Трофозоїти мешкають в проксимальних відділах товстого кишечника, харчуючись бактеріями і клітинним детритом, розмножуючись шляхом подвійного поділу. При деяких несприятливих умовах (зміни харчового режиму, зокрема вживанні гострої подразнюючої їжі, різких температурних коливаннях, зміну стану мікрофлори кишечнику, порушеннях слизового бар'єру кишечника, зміну секреторної діяльності травних органів, авітамінозах, інфекційних і неінфекційних захворюваннях кишечника та інших, ще недостатньо вивчених факторах ) трофозоіти можуть впроваджуватися в стінку товстого кишечника, викликаючи виразкові поразки і набувають при цьому здатність заковтувати еритроцити, перетворюючись на гематофаг. Гематофаг виділяються під час гострого коліту, при нормалізації характеру стільця вони інцістіруются.
Вегетативна стадія - гематофаг (тканинна форма) - виявляється в свежевиделенних фекаліях хворого в гострій фазі амебної дизентерії. Гематофаг знаходять серед поодиноко розкиданих еритроцитів, лейкоцитів, а також макрофагів, грибів у вигляді великих, сильно заломлюючих світло утворень, що мають розміри 18-45 мкм, які при русі можуть витягуватися в довжину до 60 мкм і набувати химерні обриси. Цитоплазма розділена на внутрішню зернисту, темну і каламутну частина - ендоплазму і зовнішню, світлу, прозору, нерівномірної товщини - ектоплазму. У ендоплазме, в травних вакуолях, знаходять фагоцитовані еритроцити, часто в таких великих кількостях, що надають їй червоно-бурий колір. У залежності від стадії перетравлення еритроцити бувають різних розмірів - від величини нормального еритроцита до дуже невеликих (еритроцити при перетравленні як би тануть, не втрачаючи округлу форму).
При температурі 20 ° С і вище амеби мають прогресивно-поступальним рухом, псевдоподии утворюються в результаті випинання ектоплазму, їх виникнення відбувається швидко, "вибухом" або поштовхом. Виникла псевдоподии збільшується, в неї переливається ендоплазма і амеба переміщається в напрямку утворилася псевдоподии. При охолодженні препаратів рухливість амеб спочатку сповільнюється, а потім тіло їх заокруглюється і всі вони стають нерухомими.
Ядро мікроорганізму знаходиться в ендоплазме. У живих амеб у свіжих, нефарбованих препаратах його не видно. При фарбуванні ядро ​​виявляється у вигляді колечка, утвореного дрібними грудочки хроматину, що лежать на внутрішній оболонці ядра.
Просвітна форма - має розмір від 7 до 24 мкм (у середньому - 13 мкм), форма її кругла або овальна, поділ на два шари ледве помітно, звичайно помітно лише при утворенні псевдоподий, формуються повільніше, ніж у тканинних форм. У ендоплазме є велика кількість вакуолей, що містять бактерії і детрит, але ніколи не містять фагоцитовані еритроцити, навіть якщо вони є в кишковому вмісті. Ядро без забарвлення не видно. Зазвичай ці форми виявляють у невеликій кількості у здорових носіїв при прийомі ними проносних або при розвитку діареї, обумовленої іншими причинами, так як в оформлених фекаліях просвітні форми встигають інцістіроваться. Виявлення просвітних форм у пацієнтів в значній кількості може свідчити або про початкову стадію амебної дизентерії, або про перенесений в недавньому минулому загостренні хронічного амебіазу. У цих випадках, як і при гострій амебної дизентерії, поряд з амебами, можуть виявлятися кристали Шарко-Лейдена, мають витягнуту форму ромбоподібну і різноманітну величину.
Цисти виявляють в оформлених випорожненнях у здорових осіб або в осіб, які страждають рецидивуючим колітом і знаходяться в стадії реконвалесценції. Форма цист в більшості кругла, сферична, іноді овальна. Діаметр цист - від 8 до 15 мкм, найбільш часто - 11-12 мкм. Дрібнозерниста цитоплазма цист оточена добре вираженою двошаровою оболонкою, що складається з хітину і оберігає їх від деяких впливів зовнішнього середовища. У цитоплазмі цист не знаходять переварених частинок, але виявляють глікоген, що займає її центральну частину, хроматоідние тіла (рибосоми) у вигляді блискучих паличок із закругленими кінцями або добре заломлюючих світло брусків із закругленими кінцями. Кількість їх в окремих цистах коливається від одного до декількох штук. Відсоток цист з хроматоіднимі тілами залежить від ступеня зрілості цист і часу, що пройшов з моменту їх виділення з організму. Найбільш часто хроматоідние тіла виявляються в свежевиделенних одно-і двоядерних цистах. У залежності від зрілості у цистах є різне число ядер - від 1 до 4-х. Ядра виявляються у вигляді колечка, утвореного дрібними грудочки хроматину, що лежать на внутрішній оболонці ядра. У центрі ядра знаходиться центральна каріосома у вигляді яскравої блискучою точки.
 
2.3Распространенность
А мебіаз - убіквітарное інфекція, в результаті багатьох спостережень було встановлено, що близько 10% світової популяції інфіковано амебами. Щорічна захворюваність кишковим амебіазом становить близько 50 млн. випадків, летальність досягає 100000 випадків, тобто 0,2% від виявлених випадків. Позакишковий амебіаз становить лише близько 10% від усіх випадків виявленого амебіазу. До 50% всіх випадків цієї інфекції припадає на країни, що розвиваються. Найбільш поширена інфекція в Індії, в Південній Африці, у Західній Африці (Нігерія, Гана, Бенін, Берег Слонової Кістки), в Кореї та Китаї, у Південній і Центральній Америці (у Мексиці за останні 9-10 років захворюваність різко зросла, близько 9 % населення інфіковано E.histolytica). Широкому поширенню там амебіазу сприяють низький рівень санітарних умов, невисокий соціально-економічний статус, скупченість жителів, деякі особливості культурних традицій. У Росії випадки амебіазу зустрічаються набагато рідше, в основному спорадично, хоча деякі райони є ендемічними вогнищами амебної інфекції, де нерідко можуть зустрічатися хворі і з позакишкові амебіазом (Дагестан).
2.4Патогенез та імунітет
Н азваніе E.histolytica прямо пов'язане з літичним дією дизентерійної амеби на тканині. Її прикріплення (адгезія) до слизової кишечника відбувається за рахунок паразитарного галактози-інгібуючої-адгезивного лектини - пептиду, який утворює пори в слизовій і, таким чином, впливає на захисну слиз кишечника,. Паразитарний галактози-ингибирующий-адгезивний лектин містить поверхневий білок, що складається з важкої (170 КД) та легкій (35 КД) субодиниць. Існує резистентність дизентерійної амеби до комплементу за рахунок того, що антигенні детермінанти субодиниці 170 КД схожі з такими у C8 і C9 системи комплементу. На субодиниці 170 КД існує не менше 5 епітопів, деякі з них при дослідженні за допомогою моноклональних антитіл виявляються тільки у E.histolytica і не виявляються у E.dispar, що свідчить про можливість диференціювати патогенні і непатогенні види між собою. Крім галактози-інгібуючої-адгезивного лектини у E.histolytica знайдено безліч гемолізинів, переварює еритроцити і протеаз, що руйнують тканину кишкової стінки. У деяких штамів E.histolytica виявили гіалуронідазу, що сприяє проникненню амеб у тканини. Деякі штами продукують ентеротоксини, проте їх утворення прямо не корелює з вірулентністю E.histolytica. Трофозоїти дизентерійної амеби мають здатність здійснювати контактний лізис нейтрофілів, при руйнуванні яких виділяються монооксіданти, що підсилюють почалося розплавлення тканин господаря.
При проникненні E.histolytica в підслизовий шар відбувається інтенсивне розмноження паразитів, утворюється первинний осередок у вигляді мікроабсцеси, який розкривається в порожнину кишки. Таким чином, спочатку виникає виразка невеликих розмірів. Розмножуються амеби поширюються по периферії виразки і проникають всередину, досягаючи м'язової стінки. Невеликі виразки, розташовані поблизу один від одного, можуть зливатися, в результаті утворюються великі поразки, мають у діаметрі кілька сантиметрів. На слизовій кишечника при гострому амебіазі можуть виявлятися виразки різної величини і форми: від дуже маленьких, ледь помітних до обширних фляжкоподобних з нерівними краями подритимі. Дно виразок вкрите некротичними масами. При неускладненому перебігу амебіазу слизова оболонка між виразками зберігає звичайний вигляд. Найбільш часто виразковий процес захоплює сліпу кишку і прилеглу до неї висхідну частину товстої кишки. На другому місці за частотою локалізації знаходяться сигмовидна та пряма кишка. Нерідко процес поширюється і на червоподібний відросток. При важкому перебігу захворювання амебні ураження розташовуються на всьому протязі товстого кишечника.
Характерним для амебного процесу є відсутність синхронності у ступені розвитку виразок. На слизовій кишечнику можуть бути виявлені одночасно дрібні ерозії, невеликі виразки, обширні ураження - до декількох сантиметрів у діаметрі ("квітучі виразки"), загоюються виразки і рубці після зажівшіх виразок.
При ерозії судин слизової товстого кишечника трофозоіти E.histolytica потрапляють в портальну венозну систему, викликаючи генералізацію інфекції з найбільш частим ураженням печінки (правої частки) і легень, рідше інших органів, де можуть розвиватися амебні абсцеси

Рис 2 Електронні фотографії клітини і цисти E.histolytica
Інфікування організму E.histolytica супроводжується виробленням специфічних Ат. Сироватки від хворих амебіазом та інфікованих E.histolytica осіб, що мають високі титри специфічних Ат, гальмують адгезію амеб до клітин і лізують трофозоіти in vitro, за рахунок активації системи комплементу за класичним і альтернативного шляху. Секреторний протівоамебний IgA виявляють при інвазивному амебіазі і в слині, і в грудному молоці пацієнтів. Незважаючи на ранню появу специфічних Ат (при амебний абсцес печінки високі титри Ат виявляються вже на 17 день хвороби) і тривале (до 10 років) персистирование їх в організмі, патологічний процес, що супроводжує розвиток амебного абсцесу печінки, неухильно прогресує. Можливо, це пояснюється тим, що наявний у трофозоітов амеб протеазной інгібітор - паразитарна цістеінпротеаза, швидко знижує кількість сироваткових і секреторних Ig. Тим не менше значення специфічних протівоамебних антитіл не можна применшувати повністю: у дослідах на тваринах було показано, що імунізація специфічними Ат, що містяться в сироватці хворих людей з амебний абсцес печінки, істотно обмежувала розвиток амебного абсцесу печінки в експериментальних тварин. Останній факт вселяє надію на можливе отримання вакцини проти E.histolytica.
У обмеження поширеності патологічного процесу при інвазивному амебіазі важлива роль належить клітинним механізмам імунного захисту. Амебоцідная активність макрофагів стимулюється (-інтерфероном; фактор некрозу пухлин (ФНП) посилює амебоцідную активність нейтрофілів. У дослідах in vitro було виявлено цитотоксичну дію CD8 + лімфоцитів на трофозоіти E.histolytica при їх спільній інкубації. Однак, як було встановлено, при розвитку гострого інвазивного амебіазу активність Т-клітинної ланки імунного захисту знижується за рахунок вироблення специфічного сироваткового фактора, індукованого паразитом. Все ж клітинний імунітет має певне значення у стримуванні амебної інфекції, про що побічно може свідчити важкий перебіг амебної інфекції на фоні лікування кортикостероїдами, що приводить до депресії клітинного імунітету . На користь цього ж положення можуть служити випадки блискавичного перебігу амебіазу у недоношеннних дітей та вагітних жінок, які страждають в першу чергу від клітинного імунодефіциту.
У цілому, як відзначає більшість дослідників, набутий в результаті хвороби імунітет при амебіазі є нестійким і нестерильним, не запобігаючи пацієнтів ні від рецидивів, ні від реінфекції.
2.5Клініческіе прояви
Про бщепрінятой класифікації амебіазу до теперішнього часу не є. Більшість запропонованих не охоплює всього різноманіття клінічних форм або відрізняється громіздкістю. Найбільш задовольняє всіх схемою є розподіл амебіазу на кишковий і позакишковий амебіаз.
Кишковий амебіаз у свою чергу підрозділяється на наступні форми:
1. асимптомна інфекція; 2. амебна дизентерія; 3. блискавичний коліт з перфорацією кишечнику; 4. токсичний мегаколон; 5. хронічний амебний коліт; 6. амебома; 7. перианальной та позакишкові амебіаз підрозділяється на:
1.амебний абсцес печінки; 2. амебний абсцес печінки в поєднанні з перитонітом; 3. амебний абсцес печінки, ускладнений емпієма плеври; 4.амебний абсцес печінки, ускладнений перикардитом; 5. амебний абсцес легені; 6. амебний абсцес мозку; 7. сечостатевої амебіаз.
У країнах, де амебіаз являє собою важливу проблему охорони здоров'я (країни з ендемічним поширенням інфекції) більшість (приблизно 90%) населення, зараженого E.histolytica, є носіями, тобто не мають практично ніяких ознак кишкової інфекції, тоді як інші 10% страждають від інвазивного кишкового амебіазу.
Тривалість інкубаційного періоду при гострому кишковому амебіазі від декількох днів до декількох місяців. Дійсну тривалість інкубаційного періоду встановити в природних умовах важко, а часто неможливо. Продромальний період виражений невиразно. За кілька днів до захворювання хворі відзначають збільшується нездужання, зниження апетиту, біль у животі розлитого характеру. Хвороба починається поступово. З'являється прискорений стілець, звичайно не більше 3-5 разів на добу, рідко до 10-15 разів на добу. Фекалії спочатку носять каловий характер, полуоформленние або рідкі, потім до них домішується слиз, кількість якої з кожним днем ​​збільшується. Потім з'являються прожилки крові, що насичують слиз, надаючи їй характерний при амебної дизентерії вигляд "малинового желе". При розвитку виразкового процесу хворі скаржаться на тенезми, що носять деколи болісний характер; при пальпації живота відзначається здуття і спастичні скорочення сліпий і товстої кишки, болючість по ходу товстого кишечника. Для гострої амебної дизентерії не характерна висока лихоманка, температура, як правило, нормальна або підвищується до субфебрильних цифр. Найчастіше амебна дизентерія протікає стерто, з малою вираженістю клінічних проявів, викликаючи серйозні труднощі у клініцистів у плані диференційного діагнозу її з іншими захворюваннями. Наводимо опис такого випадку.
1 випадок
Хворий К., 55 років вступив в ДКБ ім. С. П. Боткіна 25.01.1996 р. з скаргами на болі в лівій половині живота спастичного характеру, полуоформленний стілець 1-2 рази на добу, з домішкою слизу і прожилками крові, слабкість, нездужання протягом 3-х міс. Епідеміологічний анамнез: у вересні-жовтні 1995 р. пацієнт перебував у службовому відрядженні в Індії. Вживання сирої води заперечує, купання, контакт із землею заперечує. Відзначив, що їжу готували місцеві кухарі, звичний режим харчування був змінений, страви містили багато гострих приправ та прянощів. З анамнезу захворювання вдалося з'ясувати, що перші ознаки нездужання з'явилися ще в Індії: виникли болі в животі, один день трималася субфебрильна температура, далі з'явився рідкий стілець із слизом. Розцінивши свій стан, як можливе отруєння, хворий нікуди не звертався, лікувався самостійно інтестопаном і ентеросептола. Протягом двох тижнів після повернення він лікувався вдома, однак самопочуття не поліпшувалося, відзначив появу в стільці прожилок крові, що змусило його звернутися за допомогою в поліклініку за місцем проживання. Серед перенесених захворювань у пацієнта звернули увагу на хронічний геморой внутрішніх вузлів, у зв'язку з чим він був направлений на консультацію до проктолога. Проктолог припустив у хворого загострення геморою і призначив проведення термінової ректороманоскопії. При ректороманоскопії були виявлені гіперемія, ерозії слизової прямої і почала сигмовидної кишки, слизова легко кровоточила, були знайдені кілька глибоких, з підритими краями виразок, неправильної форми, покритих зеленуватим детритом. У зв'язку з виявленим виразковим колітом хворому була призначена колоноскопія. Через два тижні після першого звернення до поліклініки були отримані результати біопсії слизової прямої кишки, виробленої в ході ендоскопічного дослідження. У біоптатах прямої кишки були виявлені тканинні форми E.histolytica, що містять фагоцитовані еритроцити. З діагнозом амебний коліт хворий був нарешті спрямований до інфекціоніста, через місяць після першого звернення до поліклініки і три місяці від початку захворювання.
Таким чином, стертость клінічних проявів, наявне в анамнезі захворювання кишечника (хронічний геморой) викликали утруднення в постановці діагнозу амебної дизентерії, навіть при нал типового епіданамнезу - перебування в ендемічної по амебіазу країні (Індії).
Амеби, проникаючи в стінку товстої кишки і утворюючи в ній глибокі виразки, полегшують проникнення в кров токсинів шигел та інших бактерій, які населяють кишечник, що часто призводить до розвитку мікст-інфекції, що викликає певні труднощі у клініцистів. У свою чергу бактеріальна дизентерія, викликаючи порушення слизової оболонки кишечнику, сприяє можливості проникнення в кишкову стінку амеб. У таких випадках гостра амебна дизентерія нерідко протікає атипово. Наводимо приклад поєднаного перебігу бактеріальної дизентерії з амебіазом кишечника.
2 випадок
Хворий К., 19 років, корінний мешканець м. Термеза, захворів під час вступних іспитів в Ленінграді. Захворів гостро, озноб, слабкість, підвищення температури тіла до 37,8 (С. За кілька годин приєдналися приступообразні болі в нижній частині живота і почастішав стілець до 6 разів за добу. Випорожнення спочатку були кашоподібні, потім рідкі, мізерні. Наступного дня слабкість посилилася, стілець почастішав до 10 разів на добу - з'явилися у випорожненнях слиз та прожилки крові. З діагнозом "гостра дизентерія" надійшов у стаціонар. При надходженні: сильний головний біль, сухість у роті, часті імперативні позиви до дефекації, періодичні переймоподібні сильні болі в лівих відділах живота, що зникають після дефекації. Температура 38,9 (С, АТ 100/60 мм.рт.ст. Язик сухий, з сіруватим нальотом. Живіт роздутий, при глибокій пальпації болючість і спазм сигмоподібної кишки. Фекалії мізерні, рідкі, з домішкою слизу. Призначені фуразолідон, полівітаміни, но-шпа при болях. Через 3 дні самопочуття хворого трохи покращилося, температура знизилася до субфебрильної, але залишалися позиви до дефекації, болі в нижній половині живота, стала відзначатися болючість на всьому протязі товстого кишечника. З фекалій висіяна культура шигел Флекснера 2a. У наступні дні, незважаючи на проведену терапію стан і самопочуття хворого не поліпшувалися, з 5 дня хвороби відмічене збільшення розмірів печінки і болючість її краю при пальпації. Затяжне перебіг хвороби і розвиток явищ гепатиту розцінено як наслідок недостатньої ефективності етіотропного лікування дизентерії. У зв'язку з цим фуразолідон був замінений на канаміцин, проводилися внутрішньовенні вливання альбуміну, що, однак, не призвело до поліпшення самопочуття хворого. У фекаліях відмічено появу грудочок слизу, пофарбованих у малиновий колір. На 10-й день хвороби під час ректороманоскопії у пацієнта виявлено дифузна гіперемія, набряк і підвищена ранимість слизової прямої і сигмовидної кишки, на глибині 15 см і вище - множинні виразки 3-7 мм в діаметрі, з нерівними краями подритимі. У біоптаті виявлені гематофаг E.histolytica. Хворому було скасовано канаміцин і призначений метронідазол. Наступного дня температура тіла нормалізувалася, через добу зменшилася частота позивів до дефекації, з фекалій зникли слиз і домішка крові. На 5-й день лікування нормалізувалися розміри печінки. На 7-а доба зникла хворобливість по ходу товстого кишечника. При контрольних дослідженнях фекалій шигел і амеб не виявлено. Хворий виписаний зі стаціонару на 23-й день від початку захворювання в задовільному стані. Остаточний діагноз: гостра дизентерія Флекснера 2a в поєднанні з кишковим амебіазом і амебний гепатит, середньотяжкий перебіг. Таким чином, недооблік епідеміологічного анамнезу (хворий житель ендемічного по амебіазу регіону) і запізніле ендоскопічне дослідження привели до того, що правильний діагноз мікст-інфекції був встановлений тільки на 10-й день хвороби. Проводившаяся терапія фуразолідоном і канамицином була неефективною і перебіг дизентерії ускладнилося розвитком амебного гепатиту.
У більшості випадків гострий кишковий амебіаз навіть без специфічного лікування через різні проміжки часу (від одного тижня до декількох тижнів) змінюється періодом тимчасового поліпшення. Понос припиняється, зникають хворобливі симптоми, настає тимчасове одужання. Період реконвалесценції може тривати кілька тижнів, але потім знову настає загострення. Така зміна загострень і поліпшень може тривати роками - хвороба набуває характеру хронічного, тривало рецидивуючого коліту. На жаль, найчастіше хронічний коліт амебний важко відрізнити клінічно від ідіопатичної хвороби кишечника (неспецифічного виразкового коліту), що необхідно враховувати до початку специфічної терапії НВК кортикостероїдами. Наводимо приклад ускладнення такої терапії.
з'язвленіеРезультатом прямого поширення кишкового амебіазу є ураження шкіри у вигляді періанальна виразок, які часто легко плутають з чешуйчатоклеточной карциномою. При біопсії періанальна виразок у таких випадках виявляють трофозоіти E.histolytica і медикаментозна терапія дуже успішна.
Найбільш поширена позакишкові форми амебіазу інвазивного - амебний абсцес печінки. Він спостерігається в 10 разів частіше у дорослих, ніж у дітей (частіше в осіб середнього і літнього віку), при більш високій частоті серед чоловіків. Амебний абсцес печінки може розвинутися протягом гострої кишкової інфекції, відразу після перенесеного амебного коліту або через кілька місяців / років після перенесеного амебіазу кишечника. Менше 30% хворих з амебний абсцес печінки одночасно страждають амебної дизентерію. У невеликої частини хворих з абсцесом печінки в анамнезі відсутня вказівка ​​на розлади кишечника; мабуть, у таких осіб кишковий амебіаз протікав в стертій формі. Ряд авторів вважає, що для розвитку абсцесу печінки є сприятливі моменти. Малярійні ураження печінки можуть сприяти виникненню амебного ураження печінки (див. 3случай, описаний вище). Надмірне вживання алкоголю також може з'явитися обставиною, що сприяють розвитку абсцесу в печінці. Деяке значення надається травм печінки; можливо, тому амебні абсцеси частіше виявляються в осіб, що займаються важкою фізичною працею.
Найбільш часто амебний абсцес печінки починається гостро - раптово підвищується температура тіла, лихоманка носить постійний характер, з невеликою різницею між ранковою і вечірньою температурою, при приєднанні патогенної флори, коливання можуть бути значні. Висока температура зазвичай супроводжується ознобом і рясним потовиділенням в нічний час. З'являються постійні болі стискаючого характеру і відчуття важкості у правому підребер'ї, при русі болі посилюються, можуть віддавати в плече; рідше болі виникають в епігастрії або в грудній клітці. Менш ніж у половини хворих відзначається збільшена і болюча при пальпації печінка (через малі розміри абсцесу ця ознака може бути слабко виражений). Нечасто виявляється жовтяниця. Тривалість симптомів при гострому перебігу хвороби зазвичай не більше 10 днів. У таких випадках швидко розвиваються серйозні ускладнення амебного абсцесу печінки (прорив в черевну порожнину з розвитком перитоніту або в серцеву сумку з розвитком перикардиту, останнє ускладнення характерно при локалізації абсцесу в лівій долі печінки). Смертність хворих при такому перебігу хвороби дуже висока.
При підгострому перебігу амебного абсцесу печінки симптоми хвороби спостерігаються більш 2-х тижнів. Хворі мають блідий, виснажений, виснажений вигляд, наростає втрата ваги (за рахунок різкого зниження апетиту). Лихоманка менш характерна. Вони часто ходять дуже обережно, зігнувшись у хвору сторону. У ліжку зазвичай зберігають вимушене положення, з приведеними до живота ногами. При огляді у частини хворих звертають увагу на вибухне нижніх відділів грудної клітки та верхньої частини живота справа, биття в області абсцесу дуже болісно. При пальпації визначається збільшення правої частки печінки (найбільш часта локалізація амебних абсцесів печінки), при тривалому перебігу відзначається гіпертрофія лівої частки печінки. На жаль, і при гострому і при підгострому перебігу амебіазу печінки настороженість клініцистів щодо амебної етіології абсцесу дуже низька, часто диференціальний діагноз проводиться з різними захворюваннями. нерідко системного характеру. Внаслідок того, що амебні абсцеси можуть розвиватися через кілька місяців або навіть років після ліквідації процесу в кишечнику, при паразитологічні дослідження випорожнень амеби не завжди виявляються. Наведемо кілька випадків перебігу амебних абсцесів печінки, що викликали лікарів, які лікують певні труднощі в постановці правильного діагнозу.
Таким чином, у хворих з амебною дизентерію можливий розвиток сечостатевого амебіазу за рахунок прямого влучення збудників через виразки поверхню слизової прямої кишки в геніталії. Як відзначають автори останнього повідомлення, у жінок з порушенням цілісності слизової піхви ризик розвитку сечостатевого амебіазу підвищується.
2.6Діфференціальний діагноз
Д іфференціальний діагноз гострої амебної дизентерії необхідно проводити з шигеллезом, сальмонельоз, кампілобактерозом, ієрсиніоз, інфекційної небактерійний дизентерію. Хронічний амебний коліт диференціюють із хронічним неспецифічним виразковим колітом. Амебами диференціюють з карциномою кишечника, лімфомою ШКТ, туберкульозом, регіонарним ентеритом і ієрсиніоз. Хворим з амебний абсцес печінки проводять обстеження для виключення обструкції жовчовивідних шляхів, піогенною абсцесу, нагноившейся ехінококової кісти і гепатоми. У районах, ендемічних по тропічної малярії, необхідно проводити диференціальний діагноз амебного абсцесу печінки з малярією всім хворим з гарячковим синдромом.
2.7Клініческая та лабораторна діагностика
У переважній більшості випадків інвазивного амебіазу з локалізацією поразок в товстій кишці найбільш надійними діагностичними процедурами представляються ректороманоскопія з негайним мікроскопічним дослідженням ректальних мазків (ефективно для постановки діагнозу у випадках, коли ураження слизової знаходяться в нижніх відділах товстого кишечника - пряма і сигмовидна кишка) і / або свіжих проб фекалій на наявність рухомих трофозоітов E.histolytica гематофаг. Паразитологічний діагноз повинен виконуватися лаборантами, добре кваліфікованими в цій галузі.
Основними методами є дослідження нативного незабарвленого мазка і свіжого мазка, пофарбованого йодом. Проміжок часу від моменту виділення фекалій до дослідження не повинен перевищувати 15-20 хв. Під терміном "теплі фекалії" слід розуміти фекалії, охоловши після виділення їх з організму, але не підігріті штучно. Якщо препарати фекалій не можуть бути переглянуті негайно, матеріал слід укласти в полівініловий спирт або заморозити, тому що при кімнатній температурі трофозоіти руйнуються через 30 хв. Досліджуваний матеріал повинен збиратися в чисту суху посуд, стерилізовану кип'ятінням, оскільки вегетативні форми амеб вельми чутливі до хімічних речовин (деззасобів).
Доставлений в лабораторію матеріал насамперед піддають макроскопічному огляду. При огляді відзначають консистенцію, наявність крові і слизу. У першу чергу підлягають дослідженню неоформлені фекалії зі слизом і кров'ю, так як у них є підстави припускати наявність вегетативних форм амеб. Практично у всіх хворих з гострим амебний колітом реакція на приховану кров позитивна. Враховуючи, що проведення цього тесту нескладне, його слід рекомендувати в тих випадках, коли вірогідність діагнозу амебної дизентерії висока, а в фекаліях хворого макроскопічно прожилки крові не визначаються.
Рідкі кровянисто-слизові фекалії можуть бути досліджені без додавання фізіологічного розчину. У оформлених фекаліях виявляють тільки цисти, в таких випадках мазок готують з додаванням фізіологічного розчину. Якщо хворий звернувся до лікаря в період, коли у нього функція кишечника нормальна і при дослідженні виявляється мала кількість цист, або вони зовсім не виявляються при звичайному дослідженні, а є підстави припускати, що розлади кишечника в минулому обумовлені паразитуванням E.histolytica, застосовуються методи збагачення цист. Найбільш часто застосовують метод відстоювання або метод центрифугування (формалін-ефірного осадження).
Характеристика вегетативних форм і цист E.histolytica в нативних мазках наведена в розділі "Морфологія".
У свіжих, пофарбованих розчином Люголя, препаратах вегетативні форми втрачають рухливість, набуваючи круглу форму. Цитоплазма забарвлюється в коричневий колір. Якщо ядро ​​розташовується близько до поверхні, його можна помітити у вигляді кільця, пофарбованого в світліший колір, ніж цитоплазма. У центрі маленька каріосома у вигляді блискучої точки.
У препаратах, забарвлених розчином Люголя, цисти правильної круглої форми, іноді овальні, з гладкою оболонкою жовтого зі світло-коричневим відтінком кольору. Розміри цист 10-15 мкм. Дрібнозерниста цитоплазма забарвлюється в рівномірний золотисто-коричневий колір, видно ядра: одне або два в незрілих цистах і чотири - в зрілих. Для правильного підрахунку ядер необхідно безперервно обертати мікровінта, так як ядра рідко лежать в одній площині. Ядра правильної круглої форми з тонким обідком і точкової каріосомой в центрі. Глікогенових вакуоль забарвлюється в світло-бурий колір, вона має розпливчасті контури і не різко відмежована від цитоплазми. У молодих цистах глікогену багато. Хроматоідние тіла представлені у вигляді безбарвних і блискучих грудочок і брусків з тупими закругленими кінцями.
Дослідження свіжих препаратів (нативний препарат і пофарбований розчином Люголя) повинне застосовуватися при кожному аналізі на найпростіші кишечника.
У деяких випадках для уточнення морфологічних ознак виявлених амеб користуються методом дослідження постійних, забарвлених залізним гематоксиліном по Гайденгайну, препаратів.
Вегетативні форми дизентерійної амеби в препаратах, пофарбованих за Гайденгайну, добре виділяються на тлі численних еритроцитів, окремих лейкоцитів і бактерій. Розміри трофозоітов варіюють від 12-25 до 22-45 мкм в діаметрі, в середньому близько 23 мкм. Форма амеб витягнута, часто округла, в більшості випадків добре виявляється світло-сіра гомогенна ектоплазма і дрібнозерниста темно-сіра ендоплазма. Ядро кругле, пузирьковідное, з темною оболонкою, під якою в один шар розташовуються дрібні, однакової величини, правильної форми зернятка периферичного хроматину. У центрі ядра знаходиться точкове каріосома. У препаратах можуть зустрічатися амеби на різних стадіях дегенерації. Цитоплазма грубо вакуолізований, ядро ​​ущільнено (Пікнотичне), темно-забарвлене.
У дрібних просвітних формах дизентерійної амеби при забарвленні за Гайденгайну, зерна периферичного хроматину нерідко утворюють серповидное скупчення під ядерною оболонкою, що відрізняє його від ядра тканинної форми.
Цисти при фарбуванні залізним гематоксиліном мають загальний вигляд і розміри такі ж, як і пофарбовані розчином Люголя. В одному і тому ж препараті можуть бути виявлені незрілі одно-і двоядерні цисти і зрілі чотирьохядерні. Розміри ядер у цистах різного ступеня зрілості неоднакові: у одноядерних цистах ядро ​​крупне (3-5 мкм), в двоядерних ядра середньої величини (2-4 мкм), в чотириядерних - найдрібніші (2-3 мкм). Як і в ядрах тканинних форм зерна периферичного хроматину також розташовуються під ядерною оболонкою тонким рівномірним шаром. У цитоплазмі багатьох цист виявляються хроматоідние тіла у вигляді коротких товстих паличок із закругленими кінцями. У найбільшій кількості вони містяться в одноядерних цистах, в найменшому - в чотириядерних.
Можна виробляти забарвлення препаратів фекалій прискореним методом за Гурвич: на фіксований мазок наливають 3% розчин железоамміачних квасцов і підігрівають до появи парів, споліскують в дистильованій воді, наливають на скло гематоксилін і також нагрівають до появи парів, знову споліскують в дистильованій воді і диференціюють звичайним методом у 1,5-2% железоамміачних галуну, потім промивають у проточній воді, проводять через спирти, ксилол, укладають у канадський бальзам. Приготовлені таким чином препарати кишкових найпростіших досліджують за імерсійної системою. У ряді випадків дизентерійну амебу необхідно диференціювати від непатогенних амеб, в основному від кишкової амеби.
2.8Діфференціальная діагностика E.histolytica від E.coli:
1. У цитоплазмі вегетативної форми E.coli вакуолі заповнені великою кількістю бактерій, харчового детриту і грибів. Цитоплазма грубоячеістая, розмежування її на ектоплазму і ендоплазму зазвичай непомітне. Рух кишкових амеб украй мляве, майже непомітне. У нефарбованих препаратах у кишкових амеб на відміну від E.histolytica виявляються ядра пузирьковідной форми. Під оболонкою ядра у вигляді окремих грудочок неоднакової величини і різної форми розташовуються зерна периферичного хроматину. Каріосома кругла, більше, ніж у E.histolytica, розташовується екцентрічно.
2. Цисти E.coli за формою не відрізняються від цист дизентерійної амеби, проте овальні серед них зустрічаються набагато частіше. Розміри цист більші - 10-30 мкм (у середньому 18 мкм), незрілі цисти зазвичай двоядерні, зрілі - восьмиядерні. Ядра круглі, овальні рідше, крупноточечная каріосома розташовується в них ексцентрично. При забарвленні з розчином Люголя в незрілих цистах виявляється різко контурірованная темно-бура глікогенових вакуоль, відтісняються цитоплазму і ядра на периферію. Хроматоідние тіла мають вигляд щодо довгих тонких темних паличок, з загостреними або осколкових кінцями.
У зв'язку з встановленими нещодавно двома видами дизентерійної амеби виявлення в препараті фекалій тільки цист і / або просвітних вегетативних форм (при відсутності гематофаг) не є підставою для діагнозу "амебна дизентерія" - це найімовірніше недиференційований "амебіаз" або цістоносітельство (лабораторний діагноз: E .histolytica / E.dispar).
Застосування рентгенологічних методів дослідження кишечника, особливо з використанням барію для діагностики інвазивного амебного коліту не рекомендується через ризик перфорації кишечника і адресності ознак, виявлених у випадку "амеб". Дуже точним методом верифікації діагнозу амебного коліту є колоноскопія з біопсією виразкових поразок. Особливо ефективно дослідження біоптатів з виявленням гематофаг при локалізації уражень у висхідних відділах кишечника, в той час як мікроскопія фекалій в таких випадках, як правило, буває безуспішно.
Серологічні тести на протівоамебние антитіла дають позитивні результати приблизно в 75% випадків інвазивного амебіазу з локалізацією в товстій кишці. Серологічна діагностика дуже інформативна для диференціювання E.dispar від E.histolytica: при інфекції E.dispar специфічні антитіла не утворюються, на відміну від інфекції, викликаної E.histolytica, при якій навіть асимптомним носії є серопозитивними. До найпоширеніших методів серологічної діагностики відносяться РНГА, РЕМА, РНІФ, ВДЕ і РІД. Серед останніх сучасних методів діагностики амебного коліту застосовують виявлення Аг E.histolytica у фекаліях або в сироватці за допомогою моноклональних антитіл; виявлення паразитарної ДНК за допомогою ПЛР. Визначення різниці в епітопів при виділенні галактози-інгібуючої-адгезивного лектини дозволяє віддиференціювати морфологічні подібні між собою E.histolytica від E.dispar.
У разі позакишкові амебіазу дослідження фекалій, як правило, дає негативний результат. Для постановки діагнозу необхідне комплексне інструментальне обстеження з урахуванням специфічної локалізації ураження, обумовленого E.histolytica. На жаль, пункція і дренування порожнини абсцесу з метою отримання матеріалу для дослідження, як правило, малоінформативна, так як в такому матеріалі зазвичай не знаходять збудника амебіазу. Диференціальний діагностичний алгоритм для хворих з передбачуваним амебний абсцес печінки при наявності епідеміологічних передумов і характерною клініки полягає в наступному:
1. Обов'язкове проведення УЗД черевної порожнини. При отриманні негативної відповіді - бажана КТ або сцинтиграфія печінки. Якщо результат негативний - припускати інший діагноз.
2. У разі отримання позитивного результату від інструментальних методів діагностики - додатково серологічне дослідження на наявність специфічних антитіл. Протівоамебние антитіла вдається виявити в сироватках 95% хворих з амебний абсцес печінки.
Виявлення специфічних антитіл дозволяє призначати специфічну амебоцідную терапію.
3. Якщо виявлено певні зміни при УЗД або сцинтиграфії печінки, а серологія негативна - можливі 3 варіанти: а) повторне серологічне дослідження через 7 днів, б) виключення ехінококозу печінки або гепатоми; в) призначення аспіраційної пункції для виключення піогенною абсцесу печінки. Останній крок проводять тонкою голкою під контролем УЗД або КТ, що досить небезпечно, так як можливе інфікування порожнини абсцесу або попадання у ехінококові кісту, з розвитком анафілактичного шоку і дисемінації дочірніх сколексом. Для запобігання таких ускладнень необхідно враховувати епідеміологічні фактори ризику, серологічні дані та наявність кальцифікації.
Все вищесказане підтверджує значимість серологічних досліджень для виявлення позакишкових форм амебіазу. Однак, як і будь-який інший метод дослідження, він має свої обмеження. Так у високоендемічних районах позитивні серологічні тести можуть бути обумовлені перенесеної в минулому інфекцією. Більш специфічним є виявлення антигену або паразитарної ДНК.
Слід пам'ятати про те, що в деяких регіонах нашої країни поки що немає відповідних умов для проведення серологічних досліджень. У таких випадках при обгрунтованій підозрі на амебний абсцес печінки рекомендується почати лікування об'ємного процесу в печінці ex juvantibus. Як правило, вже через 3-4 дні від початку лікування настає клінічне поліпшення, що є безперечним підтвердженням правильності передбачуваного діагнозу амебного абсцесу печінки.
2.9Леченіе
П Репарати вибору для лікування інвазивного амебіазу слід вважати препарат групи нітроімідазолів типу метронідазолу.
Еметин і його синтетичне похідне дегідроеметін у зв'язку зі своєю токсичністю в даний час застосовується значно рідше. Описано безліч побічних ефектів від їх застосування, серед них: м'язова слабкість, болі в ногах, гіпотензія, тахікардія, інверсія зубця T на ЕКГ, розвиток застійної кардіоміопатії.
Хлорохін або делагіл ефективний лише для лікування амебного абсцесу печінки. Застосовуване деякими клініцистами поєднання делагила з метронідазолом для лікування амебного абсцесу печінки не виявило будь-яких переваг проти використання одного метронідазолу.
Рекомендовані схеми лікування хворих на різні форми амебіазу представлені в таблиці 1
Таблиця 1
Схеми лікування хворих з інвазивним амебіазом
Форми інфекції
Схеми лікування та дози рекомендованих препаратів
кишкова інфекція з помірною клінікою
ділоксаніда фуроат по 500 мг х 4 у день х 10 днів, перорально;
парамоміцін по 30 мг / кг на день, перорально у 3 прийоми х 10 днів;
важкий інвазивний коліт
метронідазол по 750 мг х 3 у день, перорально або по 500 мг в / в х 4 у день х 10 днів;
при непереносимості метронідазолу
тетрациклін по 250 мг х 4 у день, перорально х 10 днів;
еритроміцин по 500 мг х 4 у день, перорально х 10 днів;
амебний абсцес печінки
метронідазол по 750 мг х 3 у день, перорально х 10 днів або по 500 мг в / в х 4 у день х 10 днів або по 2,4 г на день, перорально х 1-2 дні;

Ефективність застосування ділоксаніда фуроату і паромоміціна при кишковому амебіазі обумовлена ​​їх доброю переносимістю і практично повним невсасиваніем в кров. Можуть бути рекомендовані дітям і вагітним.
Застосування антибіотиків показане у разі непереносимості метронідазолу і при розвитку перфорації кишечника з перитонітом.
Зазвичай на 3-5 день лікування трихополом у разі позакишкові амебіазу у хворих нормалізується температура тіла, зменшуються болі в уражених органах. Якщо протягом 3-х днів не настає поліпшення і виявлені множинні абсцеси - рекомендована аспірація порожнини абсцесу з пролонгованим курсом трихопола на 2-3 тижні. Особливо показана аспірація і дренування порожнини абсцесу якщо лівої частки печінки через ризик розвитку перикардиту і тампонади серця.
Останнім часом широко застосовуються подібні з трихополом Тинідазол (фазіжін, трідазол) і орнідазол.
Нещодавно дуже добре зарекомендував себе новий препарат нітрофуранового ряду Макмірор або ніфуротел ь. Його призначають по 2 таблетці х 2 в день х 10 днів. На прийом препарату практично не виявлено жодних побічних дій, у зв'язку з чим він був рекомендований в дитячій практиці.
2.10Епідеміологія
І сточніком інфекції при амебіазі є людина, що виділяє цисти E.histolytica. Виділення цист відбувається нерівномірно. У зовнішньому середовищі цисти гинуть не одразу після виділення. У фекаліях вони зберігають життєздатність близько 2-х тижнів при температурі 13-17 ° С. Підвищення температури скорочує термін життєздатності цист - при 37 ° С вони зберігаються у зовнішньому середовищі не більше однієї доби. При низькій температурі вони, навпаки, не гинуть, наприклад, при - 21 ° С вони залишаються живими до 100 днів. Остання обставина пояснює виявлення випадків амебіазу навіть за умов дуже холодного клімату.
Механізм інфікування - фекально-оральний, основними факторами передачі цист дизентерійної амеби є харчові продукти, рідше - грунт, мухи, вода, контамінована цистами. Останнім часом не виключається статевий шлях передачі амеб серед партнерів-гомосексуалістів. В кінці 70-х років від 40 до 50% гомосексуалістів Нью-Йорка і Сан-Франциско виявилися інфікованими амебами; мабуть, у цій групі ризику амебіаз може служити індикатором ВІЛ-інфекції.
Умови побуту, водопостачання, санітарний стан населених пунктів та загальний культурний рівень населення можуть визначати різну ступінь ураженості. Населення міста, як правило, вражено в меншій мірі, ніж сільське. Останнім часом зростає інфікованість E.histolytica серед школярів. Як відзначає більшість дослідників, інфікованість E.dispar зустрічається в 10 разів частіше, ніж інфікованість E.histolytica.
Так само як носійство, захворюваність гострим амебіазом реєструється по всій земній кулі, але, на відміну від носійства, спостерігається явна приуроченість хвороби до зон з жарким і сухим кліматом. Особливості епідемічного процесу при амебіазі в якійсь мірі можуть бути пов'язані з ослабленням опірності організму, яке легше виникає в умовах спекотного клімату.
Захворюваність гострим амебіазом, як правило, не носить характер епідемічних спалахів, майже завжди окремі захворювання виникають без видимого зв'язку між собою. Епідемічні спалахи розвиваються в основному в результаті попадання у воду нечистот. Останнім часом описані епідемічні спалахи в закритих колективах, зокрема, серед ув'язнених в колоніях суворого режиму.
Розрізняють певні фактори ризику, що призводять до виникнення амебіазу і важкого його течією. Основні преморбідні чинники, що сприяють розвитку інвазивного амебіазу, представлені в таблиці 2.
Таблиця 2
Фактори ризику виникнення інвазивного амебіазу
Ризик інфікування E.histolytica
Ризик важкого інвазивного амебіазу
скупченість в місці проживання
дитячий вік, особливо новонароджені
відсутність генералізованого водопостачання
вагітність і післяпологовий період
імміграція з ендемічних районів
застосування кортикостероїдів
розумова відсталість
наявність пухлин
проміскуїтет серед чоловіків-гомосексуалістів
хронічне недоїдання
 
 
2.11Профілактіка
Про сновним підходом до профілактики амебіазу є поліпшення житлових умов і підвищення рівня освіти в тих країнах, де поширений амебіаз. Більш конкретно методи втручання мають бути спрямовані на:
поліпшення водопостачання, зокрема на поліпшення санітарного стану навколишнього середовища і підвищення безпеки харчових продуктів;
раннє виявлення і лікування інфекції та / або хвороби;
санітарна освіта.
Цисти E.histolytica надзвичайно стійкі до хімічних дезінфікуючих засобів, у тому числі до препаратів хлору, і можуть виживати при різних рівнях pH і осмотичного тиску. Вони швидко гинуть при нагріванні (приблизно до 55 ° С), тому в ендемічних регіонах краще рекомендувати пити не хлоровану, а кип'ячену воду. Якщо це з яких-небудь причин неможливо, слід вживати для пиття тільки воду в закритих пляшках. У зв'язку з можливою контамінацією цистами дизентерійної амеби харчових продуктів, зокрема, фруктів і овочів, краще вживати в їжу тільки термічно оброблені продукти та фрукти до зберегла цілісність оболонкою.
Раннє виявлення цістоносітелей і санування їх препаратами типу ділоксаніда фуроату або метронідазолу запобігає ризику передачі інфекції. Останнім часом висловлюються оптимістичні припущення про створення ще в кінці цього століття ефективної вакцини проти E.histolytica, яку можна буде застосовувати в ендемічних по амебіазу регіонах.
Частиною загальної програми освіти, спрямованого на боротьбу з переданими фекально-оральним шляхом інфекціями, має стати санітарну освіту матерів, школярів та осіб, що користуються впливом серед населення. Шляхом періодичних кампаній з використанням засобів масової інформації слід пропагувати дотримання елементарних гігієнічних навичок і постійно посилювати заходи в цьому напрямку в школах, центрах медико-санітарної допомоги та за місцем проживання населення.
Висновок
А мебіаз - одна з найбільш актуальних проблем охорони здоров'я. Сучасні особливості подорожей (полегшення туристичних виїздів для більшості населення нашої країни), що збільшилася в останні роки імміграція та наявність величезної маси людей, що знаходяться під високим ризиком захворюваності і смертності від цієї інфекції, роблять необхідним для лікарів будь-яких спеціальностей мати повну поінформованість про епідеміології, клініці, діагностиці та лікуванні інфекції, викликаної E.histolytica.
Можна відзначити, що завдяки успіхам медиків і біологів стали відомі способи лікування та профілактики багатьох хвороб, причиною яких є найпростіші паразити. Розроблено нові препарати і методики, засновані на результатах дослідження цих найпростіших; шанс на одужання отримали хворі, лікування яких раніше було проблематично або взагалі неможливо.
Продовження досліджень у даній області, як фундаментальних, так і прикладних, відкриває нові перспективи збільшення кількості хвороб піддаються лікуванню, а також поліпшення вже наявних способів терапії відомих паразитарних захворювань.
Бібліографічний список
1. Амебіаз і боротьба з ним. / / Бюлетень ВООЗ - 1985, № 3, с.1-9.
2. Гинецинський Т.А., Добровольський О.О. Приватна паразитологія. Москва, "Вища школа", 1978,302 с.
3. Горбунова Ю.П. Лабораторна діагностика кишкових протозоозов. / / ЦІУВ, Москва, 1989, 34 с.
4. Лейтман М.З. Амебіаз, кокцідіоідоз і балантидиаз. Ташкент, "Медицина", 1968, 186 с.
5. Ляшенко Ю.І., Іванов А.І. Змішані інфекції. Москва, "Медицина", 1989, 235 с.
6. Павлова Е.А. Амебіаз. / / ЦІУВ, Москва, 1980, 34 с.
7. Керівництво по тропічних хвороб. Амебіаз. / / За ред. А. Я. Лисенко., 1983.
8. Акимушкин І.І. Світ тварин: Безхребетні. Викопні тварини. - М.: Думка, 1998. - 382 с.
9. Карузіна І.П. Біологія. - М.: Медицина, 1972 - 352 с.
10. Популярна медична енциклопедії
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
131.5кб. | скачати


Схожі роботи:
Амебіаз
Дизентерія
Дизентерія
Анаеробна дизентерія ягнят
Література - Інфекційні хвороби ДИЗЕНТЕРІЯ
Хвороба дизентерія ЇЇ природа й лікування
Історія хвороби - Інфекційні хвороби гостра дизентерія
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru