Алергія

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Реферат на тему:
"Алергія"

АЛЕРГІЯ

1. Визначення поняття "алергія", патогенетична значущість алергічних реакцій, подібності та відмінності імунних і алергічних реакцій, причини і наслідки пошкоджень тканини при алергічних реакціях.
Феномен алергії вперше був помічений і описаний в 1906 р. австрійським педіатром Клемансо Пірке.
Алергія - імунна реакція організму, яка супроводжується пошкодженням структури і функції клітин і тканин організму.
Алергічна реакція - це різновид імунної реакції.
Мета алергічної реакції - звільнення організму від Ag або за допомогою АТ, або за допомогою Т-лімфоцитів.
Патогенетична значимість алергічних реакцій. Алергічні та імунні реакції мають спільну мету і загальні механізми.
Мета: видалення з організму чужорідних речовин з Ag властивостями.
Механізми: а) гуморальну відповідь з утворенням АТ; б) клітинну відповідь за участю Т-лімфоцитів.
Незважаючи на загальні мету і механізми, імунну реакцію відносять до фізіологічної захисту від Ag, а алергічну реакцію вважають типовим патологічним процесом.
Чому? Імунна реакція ніколи не супроводжується клінічними проявами, ніколи не ускладнює загального стану людини, ніколи не пошкоджує власні тканини. Алергічна реакція, на відміну від імунної, завжди супроводжується погіршенням загального стану, різноманітною симптоматикою і пошкодженням тканин.
При алергічних реакціях порушення функції та структури тканин і органів настільки значні, що виділена окрема нозологічна група алергічних захворювань.
Таким чином, принципова відмінність імунних і алергічних реакцій в тому, що:
Імунна реакція видаляє Ag з організму і при цьому не пошкоджує тканини.
Алергічна реакція теж видаляє Ag з організму, але одночасно пошкоджує власні тканини.
Причини пошкодження тканини при алергічних реакціях. При алергічних реакціях Ag видаляється з організму тим же способом, що і при імунної реакції:
Освіта АТ

Зв'язування АТ і Ag

Освіта комплексу Ag + АТ і знерухомлення Ag

Руйнування комплексу Ag + АТ і виведення його уламків з організму
Але при імунної реакції комплекс Ag + АТ вільно циркулює в біологічних рідинах (наприклад, а крові) і ніколи не пов'язаний з клітинами організму, ніколи не фіксується до їх клітинних мембран.
При алергічних реакціях комплекс Ag + АТ обов'язково прикріплюється до мембран власних клітин.
Факт фіксації комплексу Ag + АТ до мембрани - є причина пошкодження цієї мембрани. Якщо комплекс Ag + АТ прикріплюється до мембрани клітини, то він обов'язково її ушкоджує і проникність такої мембрани збільшується.
Біологічно активні речовини, які до пошкодження були ізольовані в клітці, тепер виходять в міжклітинну середу і викликають властиві їм ефекти. Приклади цих ефектів: = розширення чи звуження судин;
= Шкірний свербіж і набряк;
= Спазм гладкої мускулатури та інше.
Звідси - поява клінічної симптоматики і погіршення стану.
2. Етіологія алергічних захворювань, класифікація алергенів
Алерген - це антиген, який викликає не імунну реакцію, а алергічну реакцію.
Алергени мають всі властивості Ag.
Докладна характеристика і класифікація алергенів дана в підручнику.
3. Класифікація і схема патогенезу алергічних реакцій.
Стадії алергічних реакцій. Сенсибілізація активна і пасивна. Десенсибілізація, роздільна доза і роздільна ін'єкція,
анафілактичний шок, поняття "шокового органу"
Класифікація алергічних реакцій. Існують 2 (дві) класифікації. Обидві використовуються в даний час.
1. Запропоновано Р. Куком (1930 р). Заснована на часі розвитку алергічних реакцій після введення алергену. Ділить алергічні реакції на 2 (дві) групи:
= Реакції негайного типу - розвиваються через 15-20 хвилин після повторного (!) Контакту з алергеном.
= Реакції уповільненого типу - розвиваються через 24-72 години після повторного (!) Контакту з алергеном.
2. Запропоновано П. Джелло і Р. Кумбса (1969 р). Заснована на фактах місця розташування алергенів і АТ при алергічних реакціях. Ділить всі алергічні реакції на 4 (чотири) типу:
= I тип - 2 (два) підвиди: а) реагиновий тип; б) анафілактичний тип;
= II тип - цитотоксичний;
= III тип - імунокомплексними;
= IV тип - ГЗТ (клітинно-опосередкований).
Загальний патогенез алергічних реакцій. Будь-яка алергічна реакція, незалежно від типу, має 3 (три) стадії:
= Стадія імунних реакцій;
= Патохимическая стадія;
= Патофизиологическая стадія (стадія клінічних проявів).
Стадія імунних реакцій - наступна послідовність подій.
Алерген вперше надходить в організм (підкреслити голосом, що вперше, тобто раніше його в організмі не було).
Освіта АТ і сенсибілізованих Т-лімфоцитів. АТ і сенсибілізовані Т-лімфоцити не тільки утворюються, але і накопичуються. У результаті в організмі утворюється запас АТ або сенсибілізованих Т-лімфоцитів.
Процес утворення і накопичення АТ або сенсибілізованих Т-лімфоцитів є сенсибілізацією. Звідси термін "сенсибілізований організм".
Сенсибілізований організм - це такий організм, який містить запас (або титр) АТ або сенсибілізованих Т-лімфоцитів до конкретного Ag.
Існує 2 (два) варіанти сенсибілізації: а) активна, б) пасивна.
= Активна сенсибілізація - коли накопичення АТ або сенсибілізованих Т-лімфоцитів відбувається в міру їх утворення в організмі у відповідь на вступ алергену;
= Пасивна сенсибілізація - коли в організм вводять сироватку, що містить вже готові АТ або сенсибілізовані Т-лімфоцити до конкретного алергену.
Сенсибілізація ніколи (!) Не супроводжується клінічними проявами, так як в цей період накопичуються тільки АТ. Імунних комплексів ще немає. Тільки імунні комплекси здатні пошкоджувати тканину.
Алерген повторно потрапляє в організм. Починається реакція алергену з уже готовими АТ або сенсибілізованими Т-лімфоцитами. У результаті утворюються комплекси: = алерген + АТ;
= Алерген + сенсибілізований Т-лімфоцит.
Утворенням імунних комплексів закінчується стадія імунних реакцій.
Патохимическая стадія - послідовність подій:
Фіксація імунних комплексів - імунні комплекси прикріплюються (= фіксуються) до мембрани будь-якої клітини. Вибір виду клітини залежить від типу алергічної реакції.
Пошкодження мембрани клітини - фіксований до мембрани імунний комплекс пошкоджує цю мембрану і збільшує її проникність.
Виділення медіаторів алергії - із клітини в міжклітинну середу надходять хімічні речовини, які до пошкодження були в цій клітці ізольовані. Ці речовини біологічно активні і мають набір ефектів на тканини і органи. Їх називають медіаторами алергії. Звільненням медіаторів алергії закінчується патохимическая стадія.
Патофізіологічна стадія (= стадія клінічних проявів) - медіатори алергії викликають властиві їм ефекти:
= Звуження або розширення судин;
= Шкірний свербіж і набряк;
= Спазм гладкої мускулатури порожнистих органів;
= Секреція слизу та багато інших.
З цих ефектів складаються порушення структури і функції тканин і органів і, отже, з'являється клінічна симптоматика, клінічні прояви алергічних реакцій.
Десенсибілізація - це зниження титру АТ або сенсибілізованих Т-лімфоцитів.
Десенсибілізація - завжди результат зв'язування сенсибілізованих Т-лімфоцитів з алергенами, завжди результат витрачання АТ або сенсибілізованих Т-лімфоцитів.
Десенсибілізація починається відразу ж після повторного надходження алергену, коли запас АТ або сенсибілізованих Т-лімфоцитів починає витрачатися на освіту імунних комплексів.
Десенсибілізація може протікати:
= Стрімко;
= Поступово.
= Стрімкий плин десенсибілізації розвивається, якщо повторне введення алергену робиться одноразово у великій дозі. Ця доза повинна набагато перевищувати первинну.
Така доза називається роздільною. Введення роздільною дози називається роздільною ін'єкцією.
Роздільна ін'єкція алергену призводить до:
різкого зниження артеріального тиску;
спазму гладкої мускулатури бронхів і кишечника;
різкого підвищення проникності судин;
набряку.
Всі ці 4 (чотири) реакції в сумі дають клінічну картину анафілактичного шоку (купірується з працею).
= Поступове протягом десенсибілізації розвивається, коли повторне введення алергену проводять підшкірно, дрібно, в низьких, але постійно зростаючих дозах.
Поняття "шокового органу". "Шоковий орган" - це найбільш страждає орган при введенні роздільною дози алергену.
Приклад: "шокова легеня" у морських свинок після роздільної ін'єкції чужорідного білка.
4. Алергічні реакції I реагінового типу.
Алергени: - пилок рослин;
шерсть і лупа тварин;
пух птахів;
постільні кліщі.
Послідовність подій.
1-а стадія імунних реакцій
Надходження алергену в організм.
Сенсибілізація - на що надійшов алерген утворюються АТ. Це - IgE. IgE після свого утворення негайно прикріплюються до мембрани або базофил, або гладкої клітини. Властивість IgE фіксуватися на мембрані цих клітин називають цітотропностью {IgE до базофілам і огрядним клітинам.
Причина цітотропності IgE до базофілам і огрядним клітинам: молекула IgE має фрагмент, який складається з 110 амінокислот. Він називається Fc-фрагмент. Аналогічна структура виявлена ​​на мембрані базофілів і тучних клітин. Тут вона називається Fc-рецептор. Fc-фрагмент і Fc-рецептор підходять один до одного як ключ до замка. Фіксація IgE на мембрану базофілів і тучних клітин відбувається за рахунок контакту Fc-фрагмента і Fc-рецептора.
Таким чином, в процесі сенсибілізації накопичуються IgE, спочатку фіксовані до мембрани базофілів і тучних клітин.
Клінічні прояви у період сенсибілізації відсутні, т.к мембрану здатне пошкоджувати не одиничне АТ, а комплекс АГ + АТ.
Повторне надходження алергену. Після повторного надходження алергену починається зв'язування цього алергену з уже готовими АТ.Т. к. IgE фіксовані до огрядним клітинам і базофілам → весь комплекс "алерген + IgE" буде також фіксований до мембрані цих клітин.
На цьому закінчується стадія імунних реакцій.
2-я патохимическая стадія
Комплекс "алерген + IgE" пошкоджує мембрану базофілів і тучних клітин.
Механізм пошкодження мембрани:
Підвищення проникності общеклеточной мембрани для Ca + +

Перехід ендомембранной проестерази в естераз

Активація фосфоліпази Д

Гідроліз мембранних фосфоліпідів

Розпушування і стоншення мембрани

Рух гранул базофілів і тучних клітин до общеклеточной мембрані

Злиття мембран общеклеточной і перігранулярной

Викид назовні вмісту гранул + швидкий синтез нових медіаторів
Медіатори (всего7 медіаторів):
1. Гістамін: = спазм гладких м'язів (бронхіоли, матка, кишечник);
= Підвищення проникності капілярів;
= Збільшення гідрофільності сполучної тканини → зв'язування Н2О в тканинах → набряки;
= Свербіж, кропив'янка і короткочасне зниження АТ.
2. МРСА - ненасичена жирна кислота, яка містить сірку (S). Викликає повільне скорочення гладком'язових органів (наприклад, спазм бронхіол, який не купірується антигістамінними препаратами).
3. Серотонін - вазоактивний амін: = скорочення гладких м'язів;
= Підвищення проникності капілярів.
4. Простагландини - утворюються з арахідонової кислоти. Простагландини подвійне:
а) PgE, PgA, PgD2 - пригнічують дегрануляцію тучних клітин і зменшують утворення гістаміну та інших медіаторів;
б) PgF2 - підсилює дегрануляцію і звільнення медіаторів.
5. Брадикинин - поліпептид з 9-ти амінокислот.
= Розширення кровоносних судин;
= Збільшення звільнення гістаміну та МРСА;
= Приваблює еозинофіли до місця алергічної реакції
6. Фактор хемотаксису еозинофілів - пептид з молекулярною масою 500 Д:
= Посилює звільнення гістаміну і МРСА;
= Приваблює еозинофіли до місця алергічної реакції.
7. Фактор хемотаксису нейтрофілів і тромбоцитів - приваблює нейтрофіли і тромбоцити до місця алергічної реакції.
Фактори хемотаксису привертають у вогнище алергічної реакції еозинофіли, нейтрофіли, тромбоцити.
Всі ці клітини також ушкоджуються і теж вивільняють біологічно активні речовини.
Базофіли і огрядні клітини називаються клітини-мішені 1-го порядку, так як вони першими страждають при алергічної реагиновом реакції.
Нейтрофіли, еозинофіли і тромбоцити називаються клітини-мішені 2-го порядку, так як вони страждають в 2-у чергу при реагиновом алергії.
Зі звільненням медіаторів реагиновом алергії закінчується патохимическая стадія алергічної реагиновом реакції.
Третій патофизиологическая стадія
(= Стадія клінічних проявів)
Клінічні прояви складаються з ефектів медіаторів реагиновом алергії, а саме:
= Підвищення проникності судин → вихід рідкої частини крові в тканини і набряк;
= Гіперсекреція слизу в бронхах і бронхіолах;
= Спазм гладкої мускулатури бронхів і кишечника.
Приклад: при локалізації реагиновом реакції в органах дихання виникає:
= Бронхоспазм;
= Гіперсекреція мокротиння;
= Набряк стінки бронхіол;
= Кропив'янка (пухирі + гіперемія);
= Шкірний свербіж.
Клінічно це проявляється в нападі бронхіальної астми, риніту, кон'юнктивіту та ін
5. Алергічні реакції II цитостатичного типу
Алергени: власні клітини організму, мембрана яких придбала властивості аутоаллергенов.
Етіологія:
Хімічні речовини, особливо ліки - вони найбільш часто змінюють антигенну структуру мембран. Виділяють кілька механізмів зміни антигенної структури мембран:
= Конформація молекул мембрани;
= Пряме пошкодження мембрани;
= Утворення комплексних алергенів "мембрана + хімічна речовина (гаптен).
Інфекційні агенти - при їх надходженні в організм утворюються АТ, які здатні перехресно пошкоджувати власні тканини. Це:
= Ферменти лізосом бактерій;
= Віруси;
= Паразити;
= Бактерії.
1-а стадія імунних реакцій
1. Алерген надходить в організм → мембрана деяких клітин пошкоджується і змінює свою антигенну структуру. Виходить, що місцезнаходження алергену - мембрана власної клітини організму.
2. Сенсибілізація - освіта IgM і IgG і збільшення їх титру.
3. Освіта імунних комплексів - зв'язування аутоаллергии з IgG і IgM.Т. к. аутоаллергии пов'язаний з мембраною власної клітини → імунний комплекс виявляється прив'язаним до власної пошкодженій клітині. Ця власна клітка і стає клітиною-мішенню і джерелом медіаторів цитотоксичної алергії.
Імунний комплекс руйнує клітину мішень 2 (двома) способами:
= Компліментзавісімий лізис;
= Компліментнезавісімий лізис.
4. Компліментзавісімий лізис:
Аутоантитіла покривають поверхню клітини-мішені

Вони привертають комплемент і активують його

Утворюється потужний протеолітичний фермент

Він лизирует клітку-мішень
5. Компліментнезавісімий лізис: інша назва "Т-клітинний лізис":
АутоАТ ​​покривають всю поверхню клітини-мішені

Відбуваються просторові зміни Fc-фрагменту на мембрані клітини з аутоантігенам властивостями

АТ набувають здатність залучати клітини-кілери, а саме "ні Т-, ні В-лімфоцити" або нульові клітини, крім них ще й нейтрофіли, макрофаги, тромбоцити

Кілери знищують клітину-мішень без комплементу.
АТ служать "містком" між кілерами і клітиною-мішенню

Механізм знищення:
У мембрані клітини-мішені утворюються Цилліндрічеській пори діаметром 5-16 нм → виникає вхід в клітину води ("осмотичний струм Н2О") → набухання і розрив клітини.

Загибель клітини-мішені
2-я патохимическая стадія
Клітина-мішень руйнується і викидає в навколишнє середовище свої речовини.
Медіаторами алергічної реакції цитотоксичного типу є:
= Активовані компоненти комплементу;
= Лізосомальні ферменти;
= О2 -.
Біологічні ефекти медіаторів алергії цитотоксичного типу:
1. Активовані компоненти комплементу:
= Посилення фагоцитозу;
= Викид з гранул нейтрофілів О2-;
= Звільнення лізосомальних ферментів;
= Хемотаксис нейтрофілів, еозинофілів, моноцитів;
= Різке підвищення проникності судин;
= Скорочення гладкої мускулатури.
2. Лізосомальні ферменти:
= Ушкодження інших клітин з АТ на мембрані.
3. Супероксиданіон-радікалО2-:
= Запуск ПОЛ;
= Ушкодження мембран здорових і хворих клітин.
Третій патофизиологическая стадія
У цю стадію досягається результат усієї реакції: загибель аутоалергічних клітини і її видалення шляхом фагоцитозу.
Значення аутоалергічних реакції цитотоксичного типу: двояке, неоднозначне: = захисне значення;
= Патогенний значення.
1. Захисна роль реакцій цитотоксичного типу - коли реакція йде проти мікроорганізмів, найпростіших, пухлинних клітин, які відпрацювали свій термін клітин організму. Така цитотоксическая реакція зустрічається і в нормі, тобто йде без пошкодження здорових клітин.
2. Патогенна роль реакцій цитотоксичного типу - реакція з імунної переходить в алергічну, ушкоджує і руйнує тканини, якщо спрямована проти клітин, які стали аутоантігенам.
Реакції цитотоксичного типу лежать в основі:
= Лікарської алергії;
= Гемолітичної анемії;
= Переливання несумісної крові;
= Гемолітичної хвороби новонароджених.
При всіх цих захворюваннях:
= Руйнуються формені елементи крові;
= Розвивається анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія.
6. Алергічні реакції III імунокомплексного типу
Алергени: = лікарські препарати;
= Антитоксичні сироватки;
= Харчові продукти (молоко, яєчний білок);
= Бактеріальні та вірусні антигени;
= Домашній пил, грибки.
Але! Важливо, щоб алерген мав розчинену форму.
1-а стадія імунних реакцій
Надходження алергену в організм.
Сенсибілізація: утворюються IgG і IgM.
Зв'язування алергену з АТ і утворення імунних комплексів.
Така реакція зустрічається і в нормі. Вона спрямована на видалення чужорідних агентів.
У деяких випадках реакція з імунної стає алергічної. Пошкоджуються власні клітини і тканини.
Умови: = антиген в невеликому надлишку;
= Підвищена проникність судинної стінки на якій-небудь ділянці русла;
= Тривалий час циркуляції ІК в руслі або постійне нове утворення ІК (антиген продовжує надходити).
Якщо 3 (три) вищеперелічених умови є, то ІК набуває здатність осідати на прилеглі клітини.
Іншими словами, сіли перераховані умови є, то ІК не виводиться з організму, а відкладається в тканинах і пошкоджує клітини.
Клітиною-мішенню є будь-яка прилегла клітина. Саме її вміст стає медіаторами алергії при реакціях цитотоксичного типу.
На яких клітинах найчастіше за все відкладають ІК при імунокомплексними реакціях? = Ендотелій капілярів альвеол;
= Ендотелій суглобових сумок;
= Ендотелій судин ниркових клубочків.
2-я патохимическая стадія
Мембрана клітин-мішеней пошкоджується ІК. Виділяються медіатори:
Активовані компоненти комплементу
= Посилення фагоцитозу;
= Посилення хемотаксису нейтрофілів, еозинофілів, моноцитів у вогнище;
= Підвищення проникності судин;
= Скорочення гладкої мускулатури;
= Ушкодження мембрани і звільнення лізосомальних ферментів.
Лізосомальні ферменти:
= Підвищують проникність базальної мембрани;
= Підсилюють пошкодження сполучної тканини
Кініни (особливо брадикінін)
= Розширення мікросудин;
= Підвищення судинної проникності;
= Відчуття пекучого болю.
Гістамін:
= Розширення мікросудин;
= Підвищення судинної проникності.
Серотонін:
= Розширення мікросудин + скорочення дрібних вен;
= Отже, утруднення відтоку крові з осередку, підтримання гіперемії і набряку.
Супероксиданіон-радикал О2-:
= Запускає ПОЛ;
= Ушкодження мембран.
Третій патофизиологическая стадія
7. Патогенез алергічної реакції IV туберкулінового типу
Алергени:
1. Інфекційні агенти: = бактерії;
= Гриби;
= Паразити;
= Їх білкові фракції.
З інфекційними агентами організм стикається при вакцинації, інфекціях, дії чужорідних біологічних речовин. Найчастіше ГЗТ розвивається на внутрішньоклітинний паразитування, тобто незавершений фагоцитоз при специфічних збудників.
2. Низькомолекулярні органічні і неорганічні речовини:
= Фенол;
= Пікринова кислота;
= Дінітрохлорбензол;
= Фарби;
= Солі Co, Mn, Ni, платини;
= СМС та ін
Мета ГЗТ: інактивація та видалення з організму чужорідних мікроорганізмів і хімічних речовин.
Час розвитку: 24-48 годин після повторного надходження алергену.
1-а стадія імунних реакцій
1. Надходження алергену.
2. Сенсибілізація: освіта та накопичення сенсибілізованих Т-лімфоцитів. Сенсибілізовані Т-лімфоцити - це Т-лімфоцити, на мембрані яких утворюється спеціальний білок-рецептор до даного конкретного алергену.
При повторному надходженні алергену цей алерген прісоедіняетсяк цих рецепторів, знерухомлені і потім знищується.
Можна порівняти сенсибілізовані Т-лімфоцити з лімфоцитами, що несуть свої антитіла на своїй же мембрані.
3. Повторне надходження алергену: цей алерген зв'язується з рецепторами сенсибілізованих Т-лімфоцитів.
2-я патохимическая стадія
Сенсибілізовані Т-лімфоцити утримують алерген біля себе за рахунок зв'язку рецептора з алергеном. Самі сенсибілізовані Т-лімфоцити в цей час активуються і звільняють медіатори алергії. Це різні лімфокіни.
Серед них особливо багато:
= Факторів хемотаксису для нейтрофілів, моноцитів, еозинофілів і тромбоцитів. Причому є і стимулятори, та інгібітори.
= Фактори фагоцитозу (також і стимулятори, і інгібітори).
= Лізосомальні ферменти.
Серед біологічних ефектів цих медіаторів на перший план виходять:
= Ушкодження тканин;
= Запальна реакція;
= Міграція моноцитів і макрофагів в місце алергічної реакції і розвиток моноцитарно-макрофагальної інфільтрації.
Приклад - реакція Манту:
Перше надходження алергену - інфікування організму.
Друге надходження алергену - введення туберкуліну у вже сенсибілізований організм.
Позитивна реакція Манту полягає в наступному: через 24-48 годин на місці введення туберкуліну розвивається почервоніння і припухлість (папула). Це і є зовнішні ознаки запалення і моноцитарно-макрофагальної інфільтрації.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Біологія | Реферат
44.1кб. | скачати


Схожі роботи:
Алергія 2
Алергія 2
Рослини і алергія
Харчова алергія
Харчова алергія у дітей
Комп`ютерна алергія
Алергія її патофізіологічні аспекти
Алергія причини її виникнення
Література - Патофізіологія Запалення Алергія
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru