приховати рекламу

Ішемічна хвороба серця 4

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Федеральне агентство з освіти
Державна освітня установа вищої
Професійної освіти
Петрозаводський Державний Університет
Кольський філія
Дисципліна: Загальна патологія
Викладач: Береснєва Г.А.
Ішемічна хвороба серця

Контрольна робота

Група М/2004-5
Заочна форма навчання
Факультет: Загальноуніверситетська кафедра
Спеціальність: 040600
№ групи: 2
«Сестринська справа»
Ревва Ольги Миколаївни
Апатити
2006

Зміст:
Введення
I. Вплив факторів ризику на розвиток ішемічної хвороби серця
II. Атеросклероз - головна причина розвитку ішемічної хвороби серця
1. Роль різних генетичних механізмів при атеросклерозі
2. Формування атеросклеротичної бляшки
III. Стенокардія
1. Хронічна стабільна стенокардія
2. Вазоспастична стенокардія (синдром Принцметала)
3. Німа (безбольова, безсимптомна) ішемія
4. Нестабільна стенокардія
IV. Інфаркт міокарда
1. Патологічні процеси в зміненому міокарді при інфаркті
2. Морфологічні зміни в серцевому м'язі
3. Морфологічні зміни в зоні інфаркту при тромболітичної терапії
4. Ускладнення інфаркту міокарда
V. Діагностика та принципи медикаментозної корекції порушень при ішемічній хворобі серця
1. Діагностика ішемічної хвороби серця
2. Лікування ішемічної хвороби серця
Висновок
Список використаної літератури

Введення
Ішемічна (коронарна) хвороба серця (ІХС), що розвивається внаслідок атеросклерозу коронарних артерій, - провідна причина інвалідності та смертності працездатної частини населення в усіх індустріально розвинених країнах.
В даний час за даними ВООЗ у світі щорічно помирає від серцево-судинних захворювань більше 15 мільйонів чоловік: більшість з них не доживає до 65 років. Причому, якщо в США і ряді країн Західної Європи за останні 15 -20 років смертність від ІХС поступово знижується, що пов'язують в першу чергу із збільшеною ефективністю лікування, в тому числі і хірургічного, то в Росії, на жаль, поширеність серцево-судинних захворювань зростає, а за смертністю від них ми на одному з перших місць у світі. Серед російських чоловіків 35 - 74 років вона становить 1447 на 100 тисяч чоловік, для тієї ж популяції США - 458, Франції - 250, Японії - 212. У 2000 році в нашій країні від серцево-судинних захворювань померли 545 162 чоловіків і 686 211 жінок. Це 46% і 65% відповідно від загальної смертності. Росія займає одне з останніх місць за середньої очікуваної тривалості життя. [1), стор.4] За показниками смертності від цієї хвороби лідерами серед промислово розвинених країн є Фінляндія, Північна Ірландія, США, Англія, Австралія. Найбільш сприятлива ситуація в Японії, Голландії, Німеччини та Франції. [3), стор.73]
Численні тривалі епідеміологічні дослідження дозволили виділити так звані чинники ризику, при наявності яких збільшується ймовірність розвитку захворювання і погіршується прогноз. Це гіперліпідемія (особливо в осіб молодше 50 років), артеріальна гіпертонія (навіть помірна), куріння, цукровий діабет, ожиріння в анамнезі, недостатня фізична активність, напружена розумова або відповідальна робота і інші заняття, що вимагають безперервного нервового напруження, певний психологічний тип. Серед населення зберігається високе поширення основних факторів ризику розвитку ІХС, з яких найбільше значення мають куріння і артеріальна гіпертонія.
Метою роботи є розгляд розвитку ішемічної хвороби серця в різних її проявах, вплив факторів ризику на патологічні процеси в організмі, а так само пошук профілактики та корекції глибоких морфологічних змін при цьому.

I. Вплив факторів ризику на розвиток ішемічної хвороби серця
Для успішного лікування хворого на ішемічну хворобу серця у пацієнта необхідно виявити фактори, що сприяють її розвитку і прогресу. Виявлення факторів ризику допомагає в діагностиці захворювання та визначенні його прогнозу.
Гіперхолестеринемія - підвищений або високий вміст в крові холестерину і головних його переносників - ЛПНЩ (ліпопротеїдів низької щільності).
У крові ліпіди циркулюють у вигляді білково-ліпідних комплексів, що складаються з холестерину, тригліцеридів, фосфоліпідів і білків. Білкова частина представлена ​​аполіпротеінамі, які відіграють важливу роль у транспорті ліпопротеїдів. Основна транспортна форма екзогенного жиру - так звані хіломікрони. Вони складаються переважно з тригліцеридів (85%), білків та інших компонентів.
Європейське суспільство по атеросклерозу рекомендує хворим ІХС прагнути до рівня холестерину в сироватці крові, рівному 4,5 - 5,0 ммоль \ л. Якщо він вище 5 ммоль \ л, пацієнтові необхідно оздоровлення стилю життя і призначення дієти з обмеженням продуктів, багатих на холестерин або гіполіпідемічних препаратів. Рівень холестерину ЛПНЩ вважають нормальним, якщо він менше 3,5 ммоль \ л, підвищеним - більше 4 ммоль \ л. На підвищений ризик атерогенезу вказує і відношення загального холестерину до холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ), рівне 5 або перевищує це значення. [1), стор 14] гіпертригліцеридемією вважається рівень тригліцеридів понад 2,3 ммоль \ л. Комбінація гіпертригліцеридемії з відношенням загальний холестерин / холестерин ЛПВЩ, рівним 5 або більше, з низьким рівнем холестерину ЛПВЩ вказує на особливо високий ризик розвитку ішемічної хвороби серця. Ці показники використовують в основному при визначенні прогнозу виникнення цього захворювання.

Загальний холестерин

_________________ ≥ 5
Холестерин ЛПВЩ
Дуже високий ризик розвитку ішемічної хвороби серця
гіпертригліцеридемія

Низький рівень ЛПВП
Гіпертригліцеридемія - найчастіше вторинне прояв неправильного харчування, гіпотиреозу, цукрового діабету, нефротичного синдрому, уремії, диспротеинемии.
У роботах останніх років показано, що високий (більше 20 -30 мг / дл) рівень ліпопротеїду а - ЛП (а) зустрічається у 43% пацієнтів і призводить не тільки до передчасного розвитку і більшої тяжкості атеросклерозу різної локалізації, а й до порушень в системі гемостазу, тромбоемболій. У дослідженнях, проведених в Інституті клінічної кардіології імені А.Л. Мясникова РКНПК МОЗ РФ, встановлений прямий зв'язок рівня ЛП (а) з атеросклеротичним ураженням коронарних і сонних артерій і його виразністю. Показано, що високий рівень ЛП (а) є маркером оклюзій коронарних артерій та венозних шунтів після операції коронарного шунтування. [1), стор.15]
Артеріальна гіпертонія. У кожного 4-го дорослого артеріальний тиск підвищений, але часто воно помітно не проявляється, тому багато пацієнтів про це не знають. Підвищений тиск - фактор розвитку не тільки ІХС, а й мозкового інсульту, серцевої недостатності та інших захворювань, оскільки воно збільшує навантаження на так звані органи-мішені: серце, кровоносні судини, мозок, нирки, очі. При виявленні артеріальної гіпертонії необхідні строгий контроль за АТ і призначення антигіпертензивних засобів після ретельного їх підбору.
Куріння. Ця шкідлива звичка активно впливає на розвиток атеросклерозу, процеси тромбоутворення і, безсумнівно, пов'язана з розвитком ІХС. Чоловіки починають курити приблизно на 5 років раніше за жінок, і в другому десятилітті життя поширеність цього фактора ризику збільшується серед них з 40% до 65%, досягаючи максимуму (72%) до 30 років. У жінок максимальна поширеність куріння в минулому не перевищувала 13%, а зараз досягла більш 30%. [Там же, стор.15] Цей фактор, що підриває здоров'я і безпосередньо сприяє розвитку серцево-судинних захворювань, має найбільше значення для населення Росії, де через відсутність ефективної пропаганди здорового способу життя він дуже і дуже поширений.
Цукровий діабет так само помітно підвищує ризик розвитку ІХС, інфаркту міокарда і захворювань периферичних судин, причому у жінок в більшій мірі, ніж у чоловіків. Малорухливий спосіб життя, переїдання і наступне за ним ожиріння посилюють наявну інсулінорезистентність та сприяють реалізації генетичних дефектів, відповідальних за розвиток цукрового діабету 2 типу. Гіперглікемія сприяє дисфункції ендотелію судин (артерій великого і дрібного калібру), а це надалі стає причиною розвитку або посилення перебігу АГ та атеросклерозу, що в свою чергу неминуче призводить до розвитку ІХС.
Надлишкова маса тіла, особливо ожиріння, підвищує ризик розвитку ІХС, причому ступінь ожиріння прямо пропорційна ступеню ризику. Більш небезпечно так зване центральне ожиріння (чоловічого типу), коли жир відкладається на животі, оскільки тут він найбільш атерогенних. Вимірювання окружності талії - найбільш простий метод визначення необхідності регелірованія ваги. Це індикатор вісцерального ожиріння. Окружність талії у чоловіків 94 - 102 см показує надлишкову масу тіла, а більше 102 см - ожиріння. У жінок - відповідно 80 - 88 см і більше 88 см. [1), стор.16]
Високий вміст у крові гомоцистеїну - серосодержащей амінокислоти. Недавні епідеміологічні дослідження підтвердили, що гіпергомоцистеїнемія (рівень більше 10 - 15 мкмоль / л) може бути чинником ризику передчасного розвитку коронарного, церебрального, атеро-і периферичного тромбозу. Передбачається, що гомоцистеїн надає пряму дію на судини, погіршуючи функцію ендотелію. [Там же, стор.16]
Алкоголь. Залежність між споживанням алкоголю і смертністю від ІХС має U-подібний характер: у непитущих і багато п'ють ризик вище, ніж у помірно питущих (до 30 г на день в перерахунку на чистий етанол).
Однак, незважаючи на те, що помірні дози алкоголю сприятливо впливають на ЛПВЩ, інші його ефекти - підвищення артеріального тиску, ризик розвитку мозкового інсульту та раптової смерті, вплив на психосоціальний статус не дозволяють рекомендувати алкоголь для профілактики ІХС. Хронічне споживання алкоголю призводить до інших поразок серцево-судинної системи, включаючи АГ, високий рівень тригліцеридів, інсульт, порушення серцевого ритму, серцеву недостатність і раптову смерть від інфаркту міокарда, а так само вторинну кардіоміопатію.
Таким чином, негативні впливи, які надає хронічне споживання алкоголю, набагато переважають сприятливий вплив його помірних доз.
Контрацептивні гормони. Є дані, що прийом гормональних контрацептивів збільшує ризик розвитку ІХС, особливо у жінок, що палять старше 35 років. Пацієнтки, що мають інші фактори ризику ІХС (дислипидемию, АГ, цукровий діабет), повинні ретельно оцінювати можливість прийому цих препаратів.
Гемостатичні фактори. До них відносять підвищений рівень у плазмі фібриногену та VII фактора згортання, підвищену агрегацію тромбоцитів, знижену фібринолітичну активність. Однак ці показники поки рутинно не використовуються для визначення ризику розвитку ІХС.
Вік - один з провідних факторів ризику розвитку ІХС. Слід враховувати, що у літніх більш імовірно безсимптомний перебіг ІХС (гострого інфаркту міокарда, німий ішемії, еквівалентів стенокардії у вигляді задишки при навантаженні, хронічної втоми або порушень ритму).
Генетичний чинник. Необхідно вивчення сімейного анамнезу, щоб визначити, наскільки пацієнт схильний до розвитку дисліпідемії. Люди, у яких батьки страждали ІХС або померли від неї (батько до 60 років і мати до 55), в 3 рази більше схильні до розвитку цієї хвороби.
Вік, стать і деякі генетичні характеристики не піддаються змінам, тому їх використовують в основному для прогнозу виникнення захворювання. Визначаючи ступінь вірогідності розвитку у пацієнта ІХС, необхідно враховувати, що більшість чинників ризику взаємопов'язано і при одночасній дії вплив їх один на одного посилюється.

II. Атеросклероз - головна причина розвитку ішемічної хвороби серця
Атеросклероз - хронічне захворювання, що розвивається десятиліттями. З одного боку, це органічний процес поступового локального стенозирования коронарних, мозкових і інших артерій за рахунок утворення і зростання в них атеросклеротичних бляшок. З іншого боку - це комплекс функціональних факторів, таких, як дисфункція ендотелію, регіональні спазми, тромбоутворення, порушення мікроциркуляції. У його виникненні формуванні виділяють чотири визначають механізму: спадковий (генетичний) фактор, порушення ліпідного обміну, зміна стану судинної стінки, порушення рецепторного апарату клітини.
1. Роль різних патогенетичних механізмів при атеросклерозі
Більше 90% хворих на ІХС мають виражений вогнищевий стеноз («фіксовану» обструкцію) коронарних артерій, уражених атеросклерозом. У більшості таких хворих одне вогнище ураження або більше, вони звужують просвіт артерії, принаймні, на 75% площі її поперечного зрізу. Це рівень обструкції, при якому максимальне збільшення коронарного кровотоку за допомогою компенсаторної вазодилатації вже не задовольняє нехай навіть помірно підвищені запити міокарда в кисні. Бляшки, стенозуючих просвіт, частіше зустрічаються протягом перших двох сантиметрів передньої міжшлуночкової (спадної) гілки і гілки лівої коронарної артерії, а так само протягом проксимальної і дистальної третини правої коронарної артерії. Іноді дивуються й вторинні епікардіальние гілки. Незважаючи на безумовну патогенетичну важливість стенозу зазначених стовбурів, рівень гемодинаміки в міокарді і тяжкість ІХС, ускладнення і прогноз при цій хворобі не залежать цілком і повністю тільки від вираженості стенозу. Мають значення й інші обставини.
Атеросклероз протікає приховано тривалий час, поки не призведе до таких ускладнень, як інфаркт міокарда, мозковий інсульт, раптова смерть, або до появи стенокардії, хронічної цереброваскулярної недостатності, до переміжної кульгавості. Раптове і непередбачуване виникнення цих ускладнень пов'язане з розривом або надривом покришки (або оболонки) атеросклеротичної бляшки, що веде до тромбоутворення та відповідній клінічній картині, характерною для нестабільної стенокардії. Таке руйнування може супроводжуватися крововиливом в бляшку, виникненням у ній тріщин і особливо часто - виразок. Сильно виражені, але повільно прогресуючі оклюзії, можливо, стимулюють добре розвинені колатеральні судини на якийсь період часу, протягом якого це охороняє від інфаркту. Таким чином, гострі ішемічні процеси в міокарді у більшості хворих є наслідком не стільки стенозу як такого, скільки руйнування багатою ліпідами атеросклеротичної бляшки, помірно звужує (на 50 - 75%) просвіт і до руйнування ніяк не проявлялася клінічно.
Атеросклеротичні бляшки, схильні до розриву, відрізняються великим напіврідким ядром, що складається з холестерину і його ефірів. У них багато активних макрофагів. Такі бляшки мають тонку фіброзну покришку, що складається з дезорганізованого колагену. Руйнування цих волокон відбувається під впливом особливих ферментів, індукованих макрофагами.
Активний розрив бляшки (її оболонки) частіше обумовлений ослабленням фіброзної капсули під впливом протеолітичних ферментів, що виділяються макрофагами. Пасивний пов'язаний з дією механічних сил у найбільш слабкому місці фіброзної покришки бляшки - зазвичай в місці її з'єднання з стінкою судини. Сама можливість розриву атеросклеротичної бляшки залежить від її локалізації, розміру і складу ліпідного ядра, впливу кровотоку на поверхню бляшки і від інших причин. Провокувати розрив можуть так само фізичні перевантаження, куріння, емоційний стрес, охолодження, переїдання, вживання алкоголю, різкий підйом або падіння артеріального тиску.
В останні роки широко обговорюється проблема атеротромбозу, під яким мають на увазі утворення тромбів у судинах різних при атеросклерозі. Тромбоутворення починається в місці розриву бляшки або її ерозії. Вона може привести до швидкого зміни ступеня звуження просвіту судини, до повної або субтотальної його оклюзії. Результати фундаментальних досліджень підтвердили значимість у виникненні тромбозів індукторів агрегації тромбоцитів, продукованих пошкодженої стінкою судини. Серед них останнім часом надається велике значення станом фосфоліпази А2 і молекул адгезії МАС-1 і Мас-2. Крім них у формуванні тромбу грають роль агрегаційна активність тромбоцитів і стан стінки атеросклерозірованного судини, в першу чергу ендотелію. Все більше і більше накопичується даних, що вказують на значення запального процесу в судинній стінці як чинника формування атеросклерозу і можливого тромбозу. [1), стор.7]
Коронарний тромбоз має величезне значення у розвитку гострих уражень міокарда. Якщо тромбоз приводить до інфаркту, то виявляється тромб звичайно прикриває руйнується атеросклеротичну бляшку, сприяючи повному або менш повного звуження просвіту артерії. Якщо тромб призводить до нестабільної стенокардії, то поява пристінкового тромбу збігається з періодом інтенсивних болів в грудях, підвищенням концентрації тромбоксану А2 і інших тромбоцитарних компонентів безпосередньо в зоні ураження. Крім того, у хворих з нестабільною стенокардією дрібні фрагменти тромбів виявляють у дистальному внутрішньом'язовому артеріальному руслі серця. Вони викликають мікроінфаркт, походження яких тепер можна пов'язувати не тільки з тромбозом, але і з внутрішньосерцевої тромбоемболією. Нарешті, пристінковий тромб є так само потужним активатором численних сигналів до початку зростання гладком'язових клітин.
Таким чином, подальшому прогресуванню вогнищевого атеросклеротичного ураження сприяють фактори, опосередковані як тромбоцитами, так і гладком'язовими елементами. Так само має значення той факт, що в зоні руйнування бляшки і тромбозу може виникати тимчасове скорочення судини. В основному це викликано тим, що вироблення розслаблюючих факторів нормальним ендотелієм знижена в порівнянні з продукцією чинників, що скорочують судину.
2. Формування атеросклеротичної бляшки
До недавнього часу першорядне значення в атерогенезе проідавалось ліпідним факторів, але не гемостатическим і протизапальним. Їх роль залишалася невідомою. Як відомо, ендотеліальна вистилання судин - кордон між циркулює всередині судини кров'ю і тканиною судинної стінки. Саме на цій межі відбуваються важливі процеси атерогенезу, які включають взаємодію ліпідних, гемостатических і прозапальних факторів.
Розвиток атеросклерозу в даний час розглядають як ланцюг подій, що включає:
- Пошкодження ендотелію (внутрішньої стінки) судин
- Проникнення жироподібних речовин - ЛПНЩ в інтиму
- Міграцію моноцитів під ендотелій і перетворення їх у макрофаги (великі частинки - так звані пінисті клітини)
- Агрегацію тромбоцитів
- Захоплення макрофагами модифікованих ЛПНЩ
- Вивільнення факторів росту
- Проліферацію гладком'язових клітин.
Підсумок цих змін - формування атеросклеротичної бляшки.
Розрізняють незрілі, ранимі, або жовті бляшки, які містять багато ліпідів і займають велику частину кола судини. Вони мають тонку оболонку, тому характеризуються високою ранимостью, в силу чого ймовірність розриву незрілої бляшки значно вище, ніж зрілою. При її розриві відбувається контакт містяться в бляшці ліпідів з тромбоцитами і подальше формування тромбу. У результаті розвивається гострий коронарний синдром: нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда, можлива і раптова смерть.
Зріла або, біла, фіброзна бляшка - щільне ригидное освіту, що містить відносно мало ліпідів і багато фіброзної тканини, має міцну сполучнотканинних капсулу. Вона викликає гемодинамічно значуще звуження артерій, що виявляється при коронарографії.
Як вже говорилося, при різних судинних захворюваннях здатність ендотеліальних клітин продукувати релаксуючі фактори зменшується, тоді як освіта судинозвужувальних факторів зберігається або збільшується, тобто формується стан, визначається як дисфункція ендотелію. Ендотелійзалежної фактор релаксації (ЕЗФР) - оксид азоту забезпечує адекватне розширення артерії, запобігає адгезію (злипання) і агрегацію (освіта скупчень) тромбоцитів, адгезію моноцитів, впливає на структуру судини, що захищає його стінку і запобігає ремоделювання судин при різних патологічних станах. І навпаки, зміна структури судин з порушенням функції ендотелію веде до таких ускладнень, як ішемія міокарда, інфаркт, інсульт.
До біохімічним маркерами атеросклерозу відносяться і різні показники ліпопротеїнового та ліпідного метаболізму (подфракціі холестерину - ХС ЛПВЩ 2 і ХС ЛПВЩ 3, розмір часток ЛПНЩ, ЛП (а), апо А1, апо В-100, жирні кислоти та інші) і показники ендотеліальної дисфункції (ендотелін, Р-і Е-селектин, тромбомодулина), фібринолізу, коагуляції, запалення, метаболізму вітамінів В6 і В12, оксидативного стресу.
Накопичений великий фактичний матеріал показав, що крім ліпідної складової у формуванні атеросклеротичної бляшки беруть участь білки гострої фази запалення, в першу чергу З-реактивний протеїн, фібриноген, плазмовий амілоїд А, Д-димер, різні генні мутації.
Визначення перерахованих біохімічних маркерів можна використовувати в клінічній практиці
- Для підтвердження наявного у пацієнта атеросклерозу
- Для прогнозування ситуацій, що передують серйозних ускладнень ІХС, таким як нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда
- Для призначення в цих випадках превентивних медикаментозних або немедикаментозних заходів
- Для оцінки перебігу коронарного атеросклерозу, його прогресування або регресування, в тому числі після коронарної ангіопластики або аортокоронарного шунтування.
Таким чином, типи розвитку атеросклеротичного процесу різні: або це дифузний ділатірующій атеросклероз, для якого характерні повільний поступове зростання атеросклеротичної бляшки і ефективне компенсаторне розширення судини, або фокальний (осередковий) стенозуючий атеросклероз з відносно швидким розвитком.

III. Стенокардія
Стенокардія - це форма ІХС, що характеризується нападами ангінозного (давить, що стискає), рідше колючої болі за грудиною або в передсерцевій області грудної клітини. Больовий напад пов'язаний з транзиторною ішемією міокарда і може швидко зменшуватися при розвитку некрозу, тобто інфаркту міокарда. Розрізняють хронічну стабільну стенокардію, нестабільну (передінфарктному синдром за старою номенклатурою), вазоспастичну стенокардію (синдром Принцметала), німу (безболевую, безсимптомну) ішемію міокарда, гострий інфаркт міокарда, раптову смерть.
1. Хронічна стабільна стенокардія
Стабільна стенокардія - це стійка форма, «стенокардія напруги». Ця форма поширена більше за інших і тому часто називається типовою стенокардією. В основі патогенезу цієї форми лежить зниження перфузії міокарда до критичного рівня через стенозуючого атеросклерозу. При звуженні атеросклеротичної бляшкою діаметру коронарної артерії на 70% і більше знижений кровотік ще може забезпечувати потребу міокарда в кисні в спокої, але він недостатній при її збільшенні під впливом фізичного або психоемоційного навантаження. У таких умовах збільшується ЧСС, підвищується АТ, посилюється скоротність міокарда. Все це підвищує потребу міокарда в кисні. Оскільки ішемія сильніше виражена в погано наданої субендокардіальному зоні міокарда лівого шлуночка, електрокардіографічно вона характеризується зниженням сегмента ST.
Один з чинників, потенційно посилюють неадекватну доставку кисню при стабільній стенокардії, - вазоконстрикція, обумовлена ​​ендотеліальної дисфункцією. У нормі підвищена потреба міокарда в кисні при навантаженні врівноважується збільшенням кровотоку, так як локальне накопичення метаболітів приводить до вазодилатації. У випадку дисфункції ендотелію вазодилатація порушується, і можливо парадоксальне звуження судин. У деяких пацієнтів з хронічною стабільною стенокардією коливання тонусу судин відіграють мінімальну роль у зниженні доставки кисню до міокарду, і рівень фізичної активності, що викликає стенокардію, практично постійний. У таких хворих є стенокардія з фіксованим порогом. В інших випадках ступінь динамічної обструкції, зумовленої вазоспазмом, може мати більш істотне значення, і у цих пацієнтів розвивається стенокардія з мінливим порогом фізичного навантаження, що викликає біль.
Під час нападів стабільної стенокардії розвивається ішемія міокарда. При цьому кардіоміоцити перемикаються з аеробного на анаеробний шлях метаболізму. Знижена продукція АТФ порушує взаємодію між скоротливі білками і призводить до транзиторне зниження як систолічної скоротливості, так і діастолічної релаксації лівого шлуночка. До того ж локально накопичуються продукти анаеробного метаболізму, наприклад, лактат, серотоноі, аденозин. Ці субстанції активують периферичні больові рецептори шийних і грудних сегментів С7 - Th4 в спинному мозку і викликають стенокардію. Під час больового синдрому генералізована симпатична і парасимпатична стимуляція може викликати тахікардію, пітливість, нудоту.
Оскільки ішемія порушує діастолічний розслаблення міокарда, підвищується жорсткість лівого шлуночка і росте внутрішньошлуночковий діастолічний тиск. Воно передається на легеневе судинне русло і може викликати задишку і набряк легенів. До того ж минущі порушення транспорту іонів калію і магнію в кардіоміоциті і локальне накопичення метаболітів здатні призвести до небезпечних шлуночкових порушень ритму.
Клінічно стабільна стенокардія проявляється симптоматикою, характерною для минущої ішемії міокарда, що виникає зазвичай у результаті звуження коронарних артерій та підвищення потреби міокарда в кисні. Біль локалізується за грудиною або в передніх відділах грудної клітини, іноді іррадіює в плечі, руки, шию, нижню щелепу або у верхні відділи живота. Хворий відчуває давить, що стискає, іноді пекучий біль, а так само відчуття важкості і стискання. Біль може бути інтенсивна або помірна, іноді просто дискомфорт і триває від 1 - 3 до 20 хвилин. Приступу стенокардії можуть супроводжувати задишка, нудота, пітливість, страх смерті. Підсилюють біль фізичне навантаження, особливо на холодному повітрі, прийом їжі, хвилювання. Біль може виникати і у спокої. Проходять напади при цій формі стенокардії, як правило, в стані спокою або після прийому нітрогліцерину - сильного вазодилататора, підвищує кровопостачання міокарда.
Хронічну стабільну стенокардію прийнято ділити на класи по тяжкості симптоматики.
Класи тяжкості стабільної стенокардії:
I - звичайна повсякденна фізична активність (ходьба або підйом по сходах) не викликає нападу стенокардії. Він виникає при виконанні дуже інтенсивною чи дуже швидкої або тривалого навантаження, а так само незабаром після її виконанню.
II - невелике обмеження звичайної фізичної активності. Це означає виникнення нападу в результаті швидкої ходьби або швидкого підйому по сходах, після їжі або на холоді, у вітряну погоду або під впливом емоційного стресу, а так само під час ходьби на відстань більше 200 метрів (двох кварталів) по рівній місцевості або під час підйому по сходах більше ніж на один проліт у звичайному темпі при нормальних умовах
III - Виражене обмеження звичайної фізичної активності. Напад виникає після ходьби на відстань від одного до двох кварталів (100 - 200 м) по рівній місцевості або при підйомі по сходах на один проліт у звичайному темпі при нормальних умовах.
IV - Неможливість виконувати будь-який вид фізичної діяльності без розвитку нападу стенокардії або задишки. Напад може виникнути у спокої.
Таким чином, поняття стабільності стенокардії визначається в основному двома чинниками: стереотипністю умов виникнення нападу; наявністю ефекту від припинення фізичного зусилля або прийому нітрогліцерину. При вирішенні гострого ішемічного епізоду (після відновлення балансу між доставкою кисню і потребою в ньому) симптоми стенокардії повністю зникають, але в міокарді залишаються сліди у вигляді точкового склерозу. Така форма стенокардії протікає тривало і вважається найбільш сприятливою. Багато хворих з цією формою ІХС живуть більше 30 років.
2. Вазоспастична стенокардія (синдром Принцметала)
Ця форма стенокардії описана в 1959 році Прінцметалом і відноситься до стенокардії спокою, так як проявляється у вигляді серцевих нападів, що розвиваються в стані спокою, відпочинку і сну. У таких хворих розвиваються епізоди локального спазму коронарних артерій при відсутності явних атеросклеротичних уражень. У цьому випадку доставка кисню до міокарду знижується внаслідок інтенсивного вазоспазму. Механізм його розвитку остаточно не відомий. Вважається, що у багатьох пацієнтів, які страждають подібної стенокардією, був початковий атеросклероз, виявляється тільки дисфункцією ендотелію, так як відповідь на багато ендотелійзалежної вазодилататори (наприклад, ацетилхолін і серотонін) у них ненормальний. Незважаючи на цілком можливу наявність у хворих цієї форми стенозуючого коронарного атеросклерозу, серцеві напади, як правило, не пов'язані з фізичними навантаженнями, частотою серцевих скорочень і рівнем артеріального тиску. У цьому випадку причиною ішемії служить виражене транзиторне зниження доставки кисню, а не збільшення потреби міокарда в ньому.
Критерії клінічної та електрокардіографічної діагностики вазоспастичну стенокардії:
- Ангінозні напади супроводжуються минущим підйомом сегмента ST на ЕКГ
- Вони можуть виникати під час фізичного навантаження, як правило, в ранні ранкові години, але не в денний і вечірній час
- Розвиток ангінозних нападів можна попереджати антагоністами кальцію, але не β-адреноблокаторами. У деяких хворих з ангіоспастичний стенокардією β-адреноблокатори збільшують ступінь ішемічного підйому сегмента ST на ЕКГ або тривалість ішемії, тобто надають проішеміческое дію.
Діагноз встановлюється при добовому моніторуванні, в той час як велоергометріческая проба дає негативний результат.
Клінічно вазоспастична стенокардія проявляється тривалим нападом типових ангінозних болів, який погано купірується нітрогліцерином. У цих хворих можуть відзначатися ознаки ваготонії - брадикардія, пітливість.
Таким чином, ангінозні напади при вазоспастичній стенокардії обумовлені не стільки атеросклеротичним ураженням коронарних артерій, скільки спазмом, які виникають у їхній системі. На відміну від електрокардіографічної картини стабільної форми, тут зазвичай спостерігається підйом сегмента ST, який вказує на трансмуральний ішемію. Такий напад може закінчитися розвитком інфаркту міокарда, тому даний вид стенокардії відноситься до нестабільних форм.

3. Німа (безбольова, безсимптомна) ішемія
Епізоди цієї форми ішемічної хвороби серця розвиваються без суб'єктивного дискомфорту чи болю. Вони можуть бути у пацієнтів, які в інших випадках випробовують і типові симптоми стенокардії, а в деяких німа ішемія - єдина маніфестація ІХС.
Цей вид ішемії виявляють за допомогою таких інструментальних методів, як постійне амбулаторне моніторування ЕКГ або навантажувальної проби. Німі ішемічні епізоди спостерігаються у 40% пацієнтів з хронічною стабільною стенокардією і у 2,5 - 10% не пред'являють скарг чоловіків середнього віку. [1), стр. 13] З огляду на важливість симптому стенокардії як фізіологічного сигналу тривоги, безсимптомний характер ішемії - безсумнівно негативний фактор.
Причина, через яку одні епізоди ішемії німі, в той час як інші супроводжуються симптоматикою, до кінця не ясна. Виразність ішемії не може повністю пояснити ці відмінності, так як деякі пацієнти переносять без ознак навіть інфаркт міокарда.
4. Нестабільна стенокардія
Нестабільна стенокардія позначає період в перебігу ІХС, відповідний обваження коронарної недостатності і переходу до інфаркту міокарда (перехідна, проміжна форма). Дестабілізація може бути пов'язана зі збільшенням розміру бляшки, виразкою, крововиливом в неї, вазоспазмом або тромбозом судини і може завершитися інфарктом міокарда або стабілізацією процесу. Незважаючи на тимчасовий і неповний характер ішемії, яка зачіпає невелику зону міокарда, при нестабільній формі можуть розвиватися мікроінфаркт.
У нестабільну стенокардію включають п'ять основних форм:
1. вперше виникла стенокардія напруги, в основному на середні чи малі навантаження або часта вперше виникла стенокардія;
2. посилення, подовження, почастішання нападів вже наявної стабільної стенокардії напруги, так звана прогресуюча стенокардія;
3. вазоспастична (варіантна) стенокардія Принцметала;
4. стенокардія спокою з нападами більше 15 хвилин або участі стенокардія спокою (прогресуюча);
5. постінфарктна стенокардія спокою чи малих зусиль.
ЕКГ, знята в спокої, поза нападу у багатьох хворих нормальна, але можуть відзначатися зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу (зміщення вниз ST, негативний зубець Т). У деяких хворих можуть бути стійкі ознаки перенесеного інфаркту міокарда - виражений, іноді зазубрений зубець Q у будь-яких відведеннях (крім aVR, де він у нормі). Можливі різноманітні порушення ритму і провідності. Підйом ферментів крові (КФК, КФК-МВ), що вказує на некроз міоцитів, не спостерігається, температура не підвищується.
Таким чином, ішемія, що розвивається при нестабільній формі, зазвичай передує інфаркту, тому нестабільну форму називають ще передінфарктному стенокардією, або гострою коронарною недостатністю.

IV. Інфаркт міокарда
Серед інших варіантів ІХС інфаркт міокарда є провідною формою, яка в 30 - 50% випадків закінчується смертю. Причому в 50% випадків смерть при явищах шлуночкової фібриляції настає протягом 1 години після початку серцевого нападу. Розрізняють два клініко-морфологічних типу інфаркту міокарда: трансмуральний і субендокардіальний. Більше поширений перший тип, при якому ішемічний некроз захоплює всю або майже всю товщу стінки шлуночка в басейні будь-якої ураженої коронарної артерії і пов'язаний з атеросклерозом артерій серця (з руйнуванням бляшок і нашаровуються тромбозом).
При субендокардіальному інфаркті зона ішемічного некрозу обмежена межами внутрішньої третини, максимум половини товщі стінки шлуночка. Вважається, що такий інфаркт може бути наслідком руйнування бляшки і нашарувалися в якийсь момент тромбу, який лізує до того, як некроз пошириться на всю товщу серцевого м'яза. Так, само, вважають, що трансмуральний інфаркт завжди починається з зони субендокардіального некрозу, яка розширюється по периметру через всю товщу стінки шлуночка. Тому в принципі обидві форми інфаркту розглядаються як взаємопов'язані.
Наявність або відсутність зубця Q не є надійним критерієм, що дозволяє відрізняти ці дві форми, що доведено результатами патологоанатомічних досліджень. З іншого боку, явний зв'язок цього факту з прогнозом простежується дуже чітко. Хворі інфарктом, що мали на ЕКГ зубець Q, гинуть під час серцевого нападу в 2 рази частіше, ніж аналогічні пацієнти, які не мали зубця Q на ЕКГ. Проте, не дивлячись на низький рівень смертності, хворі не мають на ЕКГ зубця Q, піддаються ризику розвитку повторного інфаркту і поповнюють групу з високими показниками віддаленій смертності. [3), стор.79]

1. Патологічні процеси в зміненому міокарді при інфаркті
90% гострих трансмуральних інфарктів міокарда пов'язані з обтурирующих тромбозом, нашаровуються на виразок або руйнуються атеросклеротичні бляшки. Іноді оклюзійної тромбоз все ж таки не призводить до інфаркту, так як анастомози між головними епікардіальние стовбурами коронарних артерій компенсують втрату в кровопостачання.
Пусковим механізмом є раптові зміни в будові великої атеросклеротичної бляшки: виразка, формування щілини або крововилив всередині бляшки. Далі відбувається контакт тромбоцитів крові з «некротичним» вмістом бляшки і навіть субендотеліальних колагеном, що супроводжується їх адгезією, агрегацією, активацією та звільненням АДФ (сильного агрегатора тромбоцитів). У зоні пошкодження бляшки швидко зростає маса тромбоцитів, що дає початок або оклюзивною тромбозу, або тромбоемболії. Одночасно виробляється тканинної тромбопластин, що активує зовнішній шлях коагуляції. Щільно склеєні активовані тромбоцити звільняють біологічно активні речовини (тромбоксан А ², серотонін і тромбоцитарний фактори III і IV), що сприяють згортанню крові, що полегшують вазоспазм і приєднуються до маси тромбу.
Приблизно у 10% пацієнтів з трансмуральним інфарктом міокарда гостру недостатність кровопостачання міокарда викликає сильний спазм артерій, що містять бляшки або позбавлені їх.
У серцевому м'язі, що зазнала вогнищевою, гострої і стійкою ішемії швидко розвиваються біохімічні зміни, характерні для анаеробного гліколізу. Вони прогресує протягом декількох секунд, і призводять до неадекватної виробленні високоенергетичних фосфатів (креатинфосфату або АТФ), а так само накопичення потенційно шкідливих продуктів розщеплення (наприклад, молочна кислота). У результаті цих змін в ураженій ділянці різко падає сила скорочень серцевого м'яза і через кілька хвилин вже помітні такі ультраструктурні ушкодження, як набухання клітин і мітохондрій, виснаження запасів глікогена.Еті зміни вважаються оборотними. Незворотні пошкодження кардіоміоцитів починаються з дефектів мембран, зокрема сарколеми і з'являються через 20 - 40 хвилин після початку дії тяжкої ішемії. Повний розвиток зони некрозу в басейні ураженої артерії займає кілька годин. Ішемія міокарда також сприяє виникненню аритмій. У важкому варіанті ішемія, що не призводить до інфаркту, викликає фібриляцію шлуночків і раптову серцеву смерть.
Таким чином, локалізація, обсяг, і морфологічні ознаки гострого інфаркту міокарда залежать від локалізації, обсягу та тривалості оклюзивних змін до коронарної системі, а також від функціональних запитів міокарда в період зазначених змін та від компенсаторних можливостей колатеральних гілок.
2. Морфологічні зміни в серцевому м'язі
Практично всі трансмуральний інфаркти зачіпають якусь частину стінки лівого шлуночка, у тому числі при локалізації їх в міжшлуночкової перегородки. Від 15 до 30% порушень, які зачіпають задню стінку і задню частину перегородки, трансмуральний вражають і прилеглу частину стінки правого шлуночка. Ізольований інфаркт стінки правого шлуночка серця зустрічається лише в 1 - 3% випадків. [2), стор 81] У 5 - 10% хворих інфаркт виявляється в стінці передсердь, зазвичай для розповсюдження на передсердя обширного інфаркту задньої стінки лівого шлуночка. Трансмуральний інфаркти зачіпають, як правило, майже всю зону басейну ураженої коронарної артерії. За частотою розподілу анатомічно відповідних один одному поразок існує певна закономірність:
- У 40 - 50% випадків спостерігаються поразки в басейні передньої міжшлуночкової (спадної) гілки лівої коронарної артерії, чому відповідає локалізація інфаркту в передній стінці лівого шлуночка біля верхівки, а так само в передніх двох третинах міжшлуночкової перегородки;
- У 30 - 40% випадків зустрічаються поразки в басейні правої коронарної артерії, чому відповідає локалізація інфаркту в задньо-нижній частині стінки лівого шлуночка або в задній третині міжшлуночкової перегородки, зрідка в задній стінці правого шлуночка;
- Поразок в гілки лівої коронарної артерії (10 - 20% випадків) відповідає локалізація інфаркту в бічний стінці лівого шлуночка.
Перші 30 хвилин зміни в зоні інфаркту серцевого м'яза мають оборотний характер. У цей період у тканинах відбувається електролітичний дисбаланс (поступове зникнення глікогену і калію, підвищення концентрації натрію і кальцію), а так само падіння активності ферментів (дегідрогеназ, оксидаз, фосфорілази). Внаслідок цих змін мітохондрії кардіоміоцитів набухають, викривляються їх Крісті, розслабляються міофібрили.
Гострі інфаркти міокарда 6 - 12 годинний давності можуть не мати ніяких макроскопічних проявів. Для виявлення макроскопічно непомітних ознак гострої ішемії застосовують солі тетразолію. Вони взаємодіють з деякими окислювально-відновними ферментами (дегідрогенази), що містяться в багатьох нормальних тканинах. Процес руйнування цих ферментів з самого початку некротичного пошкодження тканини займає 2 - 3 години, в результаті чого барвний ефект солей тетразолію проявляється лише за межами зони некрозу. Після впливу на міокард реактивами тканини поза інфаркту забарвлюються в сірий, чорний або цегляно-червоний колір, а зона некрозу залишається незабарвленої. Інфаркт 4 - 12 годинний давності не має гістологічних ознак коагуляційного некрозу. При 1 - 3 годинному терміні в зоні ураження спостерігаються лише «хвилясті волокна» (деформація кардіоміоцитів), що є наслідком сильних систолічних поштовхів з боку життєздатних волокон, безпосередньо прилеглих до уражених клітин міокарда.
Інфаркт міокарда 18 - 24 годинний давності буває помітний макроскопічно. Він являє собою нечітко окреслений блідий або червонувато-синюшний ділянку неправильної форми (в останньому випадку забарвлення обумовлена ​​застійними явищами в судинній мережі, що примикає до зони некрозу). Некроз міокарда викликає гостру лейкоцитарну інфільтрацію, спочатку демаркаційну. Вона найбільш виражена на 2 - 3 доби.
Пізніші інфаркти характеризуються вже більш чіткими обрисами і контрастним кольором. У ході запалення макрофаги видаляють (протягом 5 - 10 діб) некротичні маси, а зона некрозу поступово заміщається сильно васкуляризованной (багатої судинами) грануляційною тканиною. Остання досягає найвищого розвитку між 2-й і 4-м тижнями після виникнення інфаркту, потім вона поступово стає менш васкуляризованной і більше фіброзної. Так при давності інфаркту кілька діб він відрізняється охряно-жовтуватим кольором і оточений темно-червоною зоною (смужкою гіперемії). Якщо хворий продовжує жити, то протягом кількох тижнів зона некрозу поступово заміщається сіруватою блискучою і щільною рубцевою тканиною. У більшості хворих до кінця 6-го тижня на місці інфаркту формується рубець, проте результативність такого результату залежить в першу чергу від розміру інфаркту. Надалі буває неможливо відрізнити за гістологічним ознаками 8-недельноепораженіе від 10-річної давності. [3), стр.82]
У якісному відношенні морфологічні зміни при субендокардіальному інфаркті подібні з такими при трансмуральном поразці. Однак зона некрозу обмежена внутрішньої третій товщі стінки лівого шлуночка. Поразка може бути многоочаговий і на горизонтальних рівнях займати сектор або аж навколо субендокардіального шару. Послідовність морфологічних змін не порушується, але макроскопічні кордону субендокардіального інфаркту можуть бути не настільки чіткими, як при трансмуральном інфаркті.
3. Мофологіческіе зміни в зоні інфаркту при тромболітичної терапії
У промислово розвинених країнах 15% хворих при гострому інфаркті міокарда отримують тромболізісную терапію. Частіше вводять стрептокиназу або активатор плазміногену тканинного типу (tРА, тканинної плазміноген) з метою розчинення тромбу і можливого порятунку ішемізованої, але ще не некротизованого міокарда. Тромболітична терапія відновлює кровообіг в закупорених коронарних артеріях в 70% випадків. [3), стор.88]
Вихід реперфузії спочатку ішемізованого міокарда після здійснення такої терапії залежить від інтервалу часу до її початку. Так, реперфузія, здійснена протягом 15 - 20 хв після початку нападу, здатна запобігти некроз взагалі. Якщо ж цей інтервал більше, то вона може врятувати принаймні деякі кардіоміоцити у зоні інфаркту, які могли б надалі загинути. У такій ситуації в зоні «незавершеного» інфаркту відбувається його геморагічне просочування, так як кров виливається через судини, загиблі разом з частиною кардіоміоцитів, і просочує уражену ділянку. При цьому у вже загиблих волокнах створюються характерні контракціонное смуги, які з'являються при гіперконтракціі вмираючих кардіоміоцитів, знову отримали кров. Є дані про безпосередній реперфузійному пошкодженні тих м'язових клітин, які до тромболітичної терапії зберігали життєздатність.
Кардіоміоцити, зазнали ішемію, але врятовані при реперфузії, в біохімічному аспекті протягом декількох днів несуть ознаки пошкодження, що може виражатися в постішеміческой дисфункції лівого шлуночка, ознаки якої виявляються протягом тривалого часу.
4. Ускладнення інфаркту міокарда
Перелік ускладнень інфаркту міокарда слід почати з раптової серцевої смерті, яка настає протягом 1 - 2 годин після початку нападу у приблизно 20% хворих і становить близько 50% смертності при ІХС [3), стр. 89].
Якщо пацієнт потрапляє в клініку, то в 10 - 20% випадків у нього не виникає жодних ускладнень, а в 80 - 90% - такі розвиваються. У порядку спадання частоти є можливі ускладнення:
- Серцеві аритмії (75 - 90% всіх ускладнень);
- Лівошлуночкова недостатність і набряк легенів різного ступеня вираженості (60%);
- Тромбоемболія (15 - 40%);
- Кардіогенний шок (10 - 15%);
- Розриви стінки шлуночка або міжшлуночкової перегородки, або сосочкових м'язів, що відбуваються в зоні інфаркту (1 - 5%).
Лівошлуночкова недостатність (легка, середня або важка) залежить від розмірів інфаркту і у важкому варіанті супроводжується двостороннім набряком легенів і загрозливою дихальною недостатністю. Серцева недостатність частіше спостерігається при великих інфарктах і в тих випадках, коли серце вже було ослаблене до розвитку інфаркту. Третя частина хворих на інфаркт міокарда, ускладненим набряком легенів, вмирає [4), стор 621]. Кардіогенний шок - особлива і найбільш важка форма лівошлуночкової недостатності, як правило, свідчить про великому інфаркті в лівому шлуночку, нерідко займає половину площі його стінки. Кардіогенний шок зумовлений зменшенням серцевого викиду (менше 2 л · хв ¹ · м ²) і проявляється зниження артеріального тиску (систолічний менше 80 - 90 мм рт. Ст.), Тахікардією та ознаками порушення периферичного кровообігу (блідість і похолодання шкіри, ціаноз, порушення свідомості, зменшення діурезу). Це ускладнення само по собі може сприяти подальшому поширенню інфаркту.
При ураженні провідної системи міокарда виникають аритмії, які можуть набувати таких форм:
- Блокада серця (погіршення або втрата провідності імпульсів в будь-якому відділі органу) - найбільш небезпечна в гострому періоді повна атріовентрикулярна блокада дистального типу з зупинкою серця. Їй у більшості випадків передують наростаючі порушення провідності дистального типу - біфасцікулярная блокада і неповна блокада з постійним інтервалом P - Q, які є відображенням поширеного ураження внутрішньошлуночкової провідної системи, зазвичай при великому передньому інфаркті;
- Синусова брадикардія або тахікардія (відповідно, зниження або підвищення частоти скорочень міокарда) виникають при ураженні синусо-передсердного вузла;
- Шлуночкова екстрасистолія (несвоєчасні, ранні скорочення міокарда при появі імпульсів, що виходять з вогнища гетеротопного автоматизму) і шлуночкові тахікардії (виникають з вогнища неправильної циркуляції хвилі збудження) часто передують мерехтінню шлуночків. Прогностично найбільш небезпечні часті, ранні, групові, політопні екстрасистоли;
- Фібриляція шлуночків;
- Асистолія виникає при блокаді біоелектричної активності в серце.
Що стосується розривів серця (5% від загальної смертності від інфаркту), то найчастіше відбувається розрив стінки лівого шлуночка, обумовлений її механічної слабкістю в зоні обширного трансмурального інфаркту. У цей момент розвиваються гемоперикард і тампонада серця (тампонада порожнини перикарда) - здавлення серця вилилась кров'ю, що приводить до зупинки серця. Зовнішній розрив може виникнути при великому трансмуральном інфаркті на 2 - 9 день, зазвичай без попереднього наростання жеудочкових аритмій або порушення провідності. Розриви міжшлуночкової перегородки, що супроводжуються виникненням міжшлуночкової шунтів, і розриви сосочкових м'язів з недостатністю відповідного (зазвичай мітрального) клапана зустрічаються рідше. У цьому випадку з'являється гучний систолічний шум по лівому краю грудини, виникає або різко посилюється серцева недостатність, зазвичай розвивається набряк легенів.
Гостра аневризма лівого шлуночка великих розмірів може бути розпізнана по «застиглою» ЕКГ, властивої гострій фазі інфаркту та підтверджена рентгенологічно або ехокардіографія. Гостра аневризма може призвести до посилення лівошлуночкової недостатності, розриву серця, а формується пристінковий тромб може стати джерелом емболії. У рідкісних випадках, коли аневризма локалізується в міжшлуночкової перегородки, випинання її в порожнину правого шлуночка може зумовити розвиток вираженої правошлуночкової недостатності.
Перикардит сухий (епістенокардичний) іноді розвивається в гострій фазі переднього трансмурального інфаркту міокарда, проявляючись короткочасним шумом тертя перикарда. Це ускладнення само по собі суттєво не ускладнює перебіг хвороби, але обмежує застосування антикоагулянтів.
Постінфарктний синдром (синдром Дреслер) - пізніше ускладнення, що виникає через 1, 2 або кілька тижнів після інфаркту як імунологічна реакція на некроз тканини. Частіше він виявляється невеликою лихоманкою, ознаками сухого або випітного перикардиту і плевриту, еозинофілією, іноді артралгіями та іншими неспецифічними реакціями, повторним збільшення ШОЕ.
Короткостроковий і довгостроковий прогнози при інфаркті міокарда залежать від багатьох факторів, мова про які йшла вище. Найважливішими з них є рівні збереженої скоротливої ​​здатності (сили) лівого шлуночка і перфузії міокарда (в залежності від прохідності коронарної системи). Протягом 1-го року життя гинуть близько 35% хворих, у кожний наступний рік додається ще по 3 - 4% [3), стор 90]. Повторювані інфаркти міокарда є підтвердженням триваючого поразки коронарної системи. Новий інфаркт, що виникає протягом 28 днів після первинного інфаркту, називають рецидивним, а що виникає після 28 днів - повторним.

V. Діагностика та принципи медикаментозної корекції порушень при ішемічній хворобі серця
1. Діагностика ішемічної хвороби серця
Діагностика ішемічної хвороби серця в першу чергу грунтується на суб'єктивних відчуттях хворого під час нападу. Оскільки в патогенезі ангінозного синдрому, крім ішемії міокарда, істотне місце займає симпатикотонія, стенокардія у хворих на ІХС супроводжується почастішанням ЧСС і підйомом АТ.
Ішемія міокарда може призводити до дисфункції папілярних м'язів і як наслідок до мітральної регургітації, а так само до порушень локальної скоротливості лівого шлуночка, які іноді виявляються при пальпації верхівкового поштовху. Буває, що ішемія іноді знижує розтяжність лівого шлуночка, він стає жорстким, що виражається появою під час передсердної систоли IV тону і ритму галопу.
Стенокардія зазвичай проходить через 1 - 2 хвилини після припинення викликала її навантаження або протягом 3 - 5 хвилин - при сублінгвальному прийомі нітрогліцерину. Ця реакція допомагає диференціювати ішемію міокарда від багатьох інших причин, що викликають дискомфорт у грудній клітці.
Діагностика інфаркту міокарда грунтується на клінічній картині, зміни ЕКГ, і скороминущої гіперферментемії. Інші дослідження використовуються для уточнення ускладнень, а в сумнівних випадках - з метою диференціальної діагностики, враховуючи велику частоту атипових і малосимптомних форм.
Електрокардіографія - це один з найбільш важливих методів, особливо якщо ЕКГ знята під час больового епізоду, що вдається рідко, в основному при стаціонарному лікуванні пацієнта. Під час ішемії міокарда можуть бути зміни сегмента ST і зубця Т. Гостра ішемія зазвичай призводить до транзиторної горизонтальній і косонісходящей депресії сегмента ST і сплощення або інверсії зубця Т. Іноді відзначається елевація сегмента ST, що свідчить про більш важкої трансмуральний ішемії міокарда, подібної до тієї, яка спостерігається на ранніх стадіях гострого інфаркту міокарда. Після купірування симптомів всі відхилення сегмента ST швидко нормалізуються. Ознаки попереднього інфаркту міокарда (патологічні зубці Q) так само вказують на наявність коронарної хвороби.
Проба з фізичним навантаженням. ЕКГ, знята в спокої, у пацієнта, не терпів інфаркт міокарда, як правило, може виявитися нормальною. Під час проби на стаціонарному велосипеді, коли навантаження постійно зростає, у хворого реєструють ЧСС та ЕКГ і через регулярні проміжки часу контролюють тиск. Пробу продовжують до виникнення нападу стенокардії, появи ознак ішемії міокарда на ЕКГ, досягнення цільової ЧСС або розвитку стомлення, що робить неможливим продовження навантаження. Проба вважається позитивною у відношенні ІХС, якщо виникає типовий для пацієнта дискомфорт у грудній клітці або відзначаються характерні для ішемії зміни ЕКГ (горизонтальна або косонісходящая депресія сегмента ST ≥ 1 мм). Коли пробу проводять під контролем інших (крім ЕКГ) методів дослідження, при ехокардіографічної контролі враховують порушення скоротливості міокарда у двох сегментах і більше, а при сцинтиграфії міокарда з талієм - 201 беруть до уваги локальні дефекти перфузії міокарда, а так само порушення перфузії в порівнянні з вихідним станом. Інформативність проби знижується при прийомі деяких препаратів. Наприклад, β-адреноблокатори або деякі антагоністи кальцію (уповільнюють пульс) можуть зробити неможливим досягнення цільової ЧСС.
Фармакологічні навантажувальні проби. Людям, нездатним виконувати фізичне навантаження (наприклад, при тяжкому артриті), показані фармакологічні навантажувальні проби з використанням добутаміну, який підвищує потребу міокарда в кисні за рахунок прискорення ЧСС та посилення скоротливості, або дипіридамолу, що викликає коронарну вазодилатацію, що збільшує кровотік в ділянках міокарда, кровоснабжаеих інтактними коронарними артеріями. Оскільки в ішемізованих зонах артерії вже й так максимально ділатірованного, виникає синдром обкрадання, коли кров відтікає від уражених ділянок до здорових, розвивається ішемія міокарда, яка може бути документована за допомогою ЕКГ, ехокардіографії або радіонуклідного дослідження міокарда.
Коронароангіографія рідко буває необхідною для підтвердження діагнозу, але вона дозволяє встановити поширення і вираженість атеросклеротичних змін, що необхідно, якщо обговорюється питання про хірургічне лікування. Це найбільш ефективний спосіб виявлення стенозів коронарних артерій, при якому атеросклеротичні бляшки візуалізуються рентгенологічно. У процесі цього дослідження можна так само визначити об'єм лівого шлуночка, порушення скорочувальної функції - загальні і регіональні. Процедура пов'язана з деяким ризиком, тому не показана при вираженій лівошлуночкової недостатності, особам старше 70 років, при значному ожирінні, а так само важких супутніх (наприклад, онкологічних) захворюваннях.
Добове моніторування ЕКГ за умови використання чутливої ​​апаратури, що фіксує зсув сегмента ST, може відігравати істотну роль в діагностиці, а так само в оцінці тяжкості безбольової ішемії і результатів лікування.
Лабораторні показники. У кінці 1-х - початку 2-х діб інфаркту міокарда розвивається помірний нейтрофільний лейкоцитоз з помірним зрушень формули вліво, який досягає максимуму в середньому на третю добу і потім поступово знижується до норми. При цьому, коли починає знижуватися лейкоцитоз, збільшується ШОЕ, яке так само зазвичай не досягає значних цифр. Таким чином, протягом гострого періоду спостерігається перехрест кривих лейкоцитозу і ШОЕ. Крім того, в перші кілька діб захворювання в крові підвищується активність деяких тканинних ферментів. До кінця 1-х діб зазвичай підвищується активність АсАТ, КФК та ​​її МВ-ізоферменту (найбільш специфічний маркер ураження міокарда), а до 3 - 4 діб вона, як правило, нормалізується. Активність ЛДГ нормалізується зазвичай пізніше до 8 - 14 дня. [5), стор 183]
2. Лікування ішемічної хвороби серця
Його мета - поліпшення якості життя пацієнта за рахунок зниження частоти нападів стенокардії, профілактика гострого інфаркту міокарда та поліпшення виживаності. Сучасна стратегія лікування ішемії міокарда полягає у відновленні балансу між потребою міокарда в кисні і його доставкою до нього. Хворих на хронічну ІХС, що проявляється больовим синдромом, порушенням ритму, серцевою недостатністю, лікують антиангінальними, антиаритмічними та іншими засобами з метою в можливо короткий період досягти зникнення наявних симптомів або їх істотного зменшення. Інакше кажучи, на перших порах - це чисто симптоматичні мети. Завдання стратегічного плану вирішуються в рамках програми вторинної профілактики. Це запобігання передчасної смерті, гальмування прогресування та досягнення часткового регресу атеросклерозу вінцевих артерій, попередження клінічних ускладнень і загострень хвороби.
Необхідно уникати впливу факторів, що провокують напади стенокардії. Оптимальний режим зводиться до того, що пацієнт уникає навантажень, провокують стенокардію. Важливо роз'яснити йому, що лише при такому режимі переносимість навантажень може зростати. Іноді цього вдається домогтися і без лікарського лікування.
Антиангінальна терапія - це основні лікарські засоби для систематичного лікування коронарної недостатності. До них належать органічні нітрати, β-адреноблокатори, антагоністи іонів кальцію та метаболічні засоби.
Органічні нітрати - найстаріший вид антиангінальних препаратів, їх випускають в декількох формах. Сублінгвальниє таблетки і спрей нітрогліцерину призначені для купірування гострих нападів з-за швидкого початку дії. Попереджати стенокардію можна за допомогою різних форм нітратів: таблетками ізосорбіду ди-або мононітрату для прийому всередину, трансдермальних пластиром з нітрогліцерином, який наклеюють на шкіру один раз на добу. На виживання хворих на ІХС нітрати не впливають, їх застосовують лише для полегшення симптомів. На перенесли інфаркт міокарда вони надають сприятливу дію: знижують ішемію міокарда, сприяють профілактиці ремоделювання лівого шлуночка і підтримці колатерального кровообігу, надають антитромботичну дію і впливають на електричну стабілізацію міокарда.
Β-адреноблокатори мають антиангінальну ефектом, заснованим на зниженні потреби міокарда в кисні. Вони взаємодіють з β-адренорецепторами 2 типів: β2-адренорецептори локалізуються на периферичних кровоносних судинах і в бронхах, а β1-адренорецептори - майже виключно в міокарді. Стимуляція β1-адренорецепторів катехоламинами або препаратами-симпатоміметиками призводить до прискорення ЧСС і посиленню скоротливості міокарда. А блокатори β-адренорецепторів зменшують силу скорочень лівого шлуночка і уповільнюють ритм, знижуючи потребу міокарда в кисні і купируя ішемію. До кардіоселективним β-адреноблокатори відносяться: атенолол, бетаксолол, метопролол та ін Хоча селективні β1-адреноблокатори теоретично менш схильні викликати бронхоспазм, повної селективності препаратів відносно β1-адренорецепторів не відзначається, і в цілому слід уникати застосування всіх β-адреноблокаторів у хворих з обструківнимі хворобами легенів, при серцевій недостатності, повної або неповної поперечної блокаді, переміжної кульгавості.
Блокатори кальцієвих каналів (антагоністи кальцію). Ці препарати - антагоністи потенціалзалежні кальцієвих каналів типу L. Однак ефекти різних препаратів цього класу неоднакові. Дигідропіридини (ніфідіпін) - потужні вазодилататори. Вони купируют ішемію двома ефектами: за допомогою зниження потреби міокарда в кисні (вазодилатація зменшує наповнення лівого шлуночка і його розмір, артеріальна вазодилатація знижує опір артерій) і завдяки збільшенню доставки кисню до міокарду шляхом розширення коронарних артерій. Верапаміл та дилтіазем мають більш низьким вазодилатуючим ефектом, але вони знижують силу скорочень лівого шлуночка і уповільнюють ритм серця, тому зменшують потребу міокарда в кисні. Зараз для лікування стабільної стенокардії рекомендують тільки антагоністи кальцію тривалої дії.
Метаболічні антиішемічні кошти надають кардіопротективну ефект щодо кардіоміоцитів, покращують ефективність утилізації кисню тканинами. Тріметазін (предуктал) - антиішемічний препарат, перший в класі метаболічних засобів, зменшує вираженість клінічних проявів стенокардії і збільшує толерантність до фізичного навантаження, покращує скоротливу функцію лівого шлуночка у хворих на ІХС, забезпечує повну взаємодоповнюючу ефективність у комбінованій терапії з β-адреноблокаторами, антагоністами кальцію та пролонгованими нітратами.
Однак терапевтична тактика не у всіх хворих дає необхідний ефект. У цих випадках потрібна консультація кардіохірурга, щоб вирішити питання про можливість надання хворому спеціалізованої допомоги. Є два підходи до реваскуляризації міокарда - транслюмінальна коронарна ангіопластика і шунтування вінцевих артерій. [1), стор.36]
Чрезкожная транслюмінальна коронарна ангіопластика проводиться під рентгенівським контролем. Катетер з балоном на кінці вводять через периферичну артерію (зазвичай стегнову або плечову), проводять до стенозованих сегменту коронарної артерії. Балон на кінці катетера роздувається під великим тиском, стеноз розширюється, і коронарна перфузія збільшується, після чого катетер видаляють. Останнє досягнення в чрезкожной катетерних методиках - імплантація коронарних стентів, тонких, схожих на круглу сітку (довжиною 1 або 3 см) із сучасних надміцних сплавів. Стент після введення залишається в артерії назавжди і служить каркасом, забезпечуючи їй прохідність. За останніми даними стентування дозволяє домогтися більшого ступеня розширення просвіту судини, значно знижує частоту рестенозів і потреба у повторній ангіопластиці.
Операція аортокоронарного шунтування (АКШ) має на увазі реконструкцію коронарних артерій за допомогою нативних шунтів. Після АКШ стенокардія зникає у переважної більшості пацієнтів і переносимість навантажень зазвичай поліпшується.
Як згадувалося, метою вторинної профілактики ІХС є припинення прогресування захворювання і запобігання його клінічних ускладнень. Для терапії, спрямованої на профілактику прогресування ІХС, застосовують: аспірин і інші антиагреганти, гіполіпідемічні препарати, інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ), β-адреноблокатори.
Аспірин і інші антиагреганти інгібують агрегацію тромбоцитів, відповідно зменшуючи наступне вивільнення з них прокоагулянтов і вазоконстрикторів і достовірно знижує ризик інфаркту міокарда у хворих стабільною стенокардією.
Гіполіпідемічні препарати. Навіть добре підібрана дієта знижує рівень холестерину в крові максимум на 10%, що явно недостатньо. Оптимальний варіант - поєднання дієти з медикаментозною корекцією холестерину ЛПНЩ. Застосовують 3 основні класу гіполіпідемічних препаратів:
- Так звані статини, до яких відносяться ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин;
- Фібрати, або похідні фіброевой кислоти (гемфіброзил, ціфрофібрат та ін)
- Нікотинова кислота і її похідні.
У статинів в останні роки виявлено багато нових терапевтичних, додаткових (плеотропних) властивостей, не пов'язаних з їх гіполіпідемічну дію: антиішемічна, антитромботичну і деякі інші, що в сумі з гіполіпідемічну зумовлюють високу ефективність цих препаратів в боротьбі з ІХС.
Інгібітори АПФ (ангіотензинперетворюючого ферменту). Придушуючи надлишкову продукцію ангіотензину - потужного сосудосуживающего і атерогенного фактора, а так само захищаючи від розпаду брадикінін, що володіє сосудопротектівнимі властивостями, інгібітори АПФ нормалізують артеріальний тиск, попереджають ремоделювання дрібних, середніх артерій і артеріол, сприяють регресу гіпертрофованого лівого шлуночка, відновлюють нормальну функцію ендотелію. Особливе значення вони набувають для хворих із серцевою недостатністю і постінфарктним кардіосклерозом. З їх допомогою вдається істотно підвищити скоротливу функцію міокарда і попередити патологічне ремоделювання лівого шлуночка. За даними численних прспектівних досліджень встановлено, що тривалий прийом інгібіторів АПФ пацієнтами, що перенесли інфаркт міокарда, дозволяє скоротити смертність на 25%. [1), стор.46]
Необхідною умовою успішної корекції порушень, викликаних ІХС є комплексне застосування медикаментозних і немедикаментозних методів впливу з урахуванням максимального впливу на фактори ризику.


Висновок

Отже, ішемічна хвороба серця обумовлена ​​зменшенням коронарного кровотоку внаслідок атеросклерозу коронарних судин та (або) коронароспазму до рівня, який не забезпечує потребу серця в кисні. Коронаросклероз поєднується з дисфункцією судинного ендотелію та порушеннями згортання крові. До ІХС не відносять неатеросклеротіческую коронарну недостатність, яка спостерігається рідше і може бути пов'язана з коронаритом (наприклад, при вузликовому периартеріїті, облітеруючому тромбангіїті, інфекційному ендокардиті, ревматизмі та інших захворюваннях, що супроводжуються васкулітами). ІХС не пов'язують зі значною гіпертрофією лівого шлуночка будь-якої природи (відносна коронарна недостатність при аортальних вадах, гіпертрофічній кардіоміопатії) і вираженою анемією. Всі ці захворювання, що протікають з ознаками коронарної недостатності (у тому числі аномалії розвитку коронарних артерій, емболії, расслаивающаяся аневризма висхідної частини аорти) можуть обтяжувати перебіг ІХС.
Серед різних клінічних форм ІХС провідне місце займає стенокардія та гострий інфаркт міокарда (43,1%). [2), стор.5] Одним з головних ускладнень ІХС є інфаркт міокарда.
На жаль, Росія є одним з лідерів за смертністю від серцево-судинних захворювань, серед яких значна частка випадків належить ІХС. Основна причина полягає у високій поширеності основних факторів ризику: низької фізичної активності, значному емоційному перенапруженні, неправильному, фізіологічно незбалансованому харчуванні, куріння, широкому поширенні гиперлипидемий, поганих умовах праці, надмірному вживанні алкоголю.
В останні роки на нашому фармацевтичному ринку з'явилося безліч нових лікарських препаратів, що характеризуються не тільки високою ефективністю щодо симптомів захворювання, але дозволяють здійснювати вплив на приховані процеси, що протікають на рівні судинної стінки на найбільш ранніх стадіях захворювання.
Таким чином, проведення грамотної політики щодо пропаганди здорового способу життя, ранньої діагностики та своєчасної адекватної терапії захворювання дозволило б значно знизити рівень захворюваності та смертності від ішемічної хвороби серця в нашій країні.


Список використаної літератури:

1. Аронов Д.М., Лупанів В.П. Хронічна ішемічна хвороба серця / / Для тих, хто лікує. - 2002. - № 12. - С.4 - 63.
2. Лікування хронічної ішемічної хвороби серця. Посібник для лікарів. М., РКНПК МОЗ РФ, 2004, 28 с.
3. Пальців М.А., Анічков М.М. Патологічна анатомія. Підручник. У 2-х т. Т.2, ч.I. - М.: Медицина, 2001. - 736 с.: Іл. - (Учеб. літ. Для студ. Мед. Вузів). - ISBN 5-225-04625-8
4. Довідник лікаря загальної практики / Н.П. Бочков, В.А. Насонова та ін / / Под ред. Н.Р. Палеева. - М.: Изд-во ЕКСМО-Прес, 2002. - У 2 томах. Т.1. - 928 с.
5. Шишкін О.М. Внутрішні хвороби. Розпізнавання, семіотика, діагностика. - 2-е вид. стереотипне. Серія «Світ медицини». - СПб.: Видавництво «Лань», 2000. - 384 с.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Контрольна робота
134.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги стабільна III ступеня Гіпертонічна хвороба
Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги Гіпертонічна хвороба дуже висока група ризику
Гіпертонічна хвороба Ішемічна хвороба серця Хронічний гастрит
Ішемічна хвороба серця 3
Ішемічна хвороба серця
Ішемічна хвороба серця Прогресуюча стенокардія
Атеросклероз інфаркт ішемічна хвороба серця
Історія хвороби - терапія ішемічна хвороба серця
Ішемічна хвороба серця миготлива аритмія пароксизмальна форма ХСН I стадія II ФК

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru