приховати рекламу

Ішемічна хвороба серця 3

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д. м. н., - ------------------
Курсова робота
на тему:
"Ішемічна хвороба серця"
Виконала: студентка V курсу - ---------
Перевірив: к. м. н., Доцент - ------------
Пенза 2008

План

Введення. 3
1. Патофізіологія ішемії міокарда. 4
1.1 Природний перебіг ішемічної хвороби серця. 6
2. Стенокардія. 7
2.1 Клінічні прояви. 7
2.2 Лікування. 9
3. Гострий інфаркт міокарда. 13
3.1 Патогенез. 13
3.2 Патофізіологія. 13
3.3 Клінічні прояви. 15
4. Допоміжні дослідження при ГІМ .. 17
4.1 Електрокардіографія. 17
4.2 Визначення серцевих ферментів. 18
4.3 Радіоізотопне сканування. 19
5. Ускладнення ГІМ .. 21
5.1 Аритмія. 21
5.2 Порушення провідності. 24
5.3 Недостатність насосної функції ЛШ і кардіогенний шок. 25
5.4 Механічні дефекти .. 28
5.5 Тромбоемболія. 30
5.6 Перикардит. 30
5.7 Інфаркт ПЖ .. 31
5. Лікування ГІМ .. 33
Література. 40

Введення

У Сполучених Штатах Америки ішемічна хвороба серця та її ускладнення займають перше місце серед причин смерті (приблизно 600 000 випадків щорічно). Приблизно в 50% випадків смерть настає ще до госпіталізації хворого. Хоча дисбаланс між постачанням серцевого м'яза киснем і її потребою в кисні, що призводить і ішемії, буває обумовлений багатьма процесами, найбільш частим причинним фактором є атеросклероз епікардіальние коронарних артерій, зазвичай званий "ішемічною хворобою серця" (ІХС). ІХС є багатофакторне захворювання; епідеміологічні дослідження ідентифікували сім основних факторів ризику її розвитку: вік, приналежність до чоловічої статі, сімейна схильність, куріння, гіпертензія, гіперхолестеринемія і цукровий діабет. Смертність при ІХС за період 1968 - 1978 роках знизилася в США на 21%. Вважають, що таке зниження обумовлене (приблизно наполовину) зміною поширеності факторів ризику серед загального населення і (наполовину) поліпшенням медичної допомоги хворим з симптоматикою ІХС.

1. Патофізіологія ішемії міокарда

Ішемія міокарда виникає внаслідок порушення балансу між постачанням серцевого м'яза киснем і її потребою в ньому. У окремого хворого можуть мати місце відхилення одного або обох цих параметрів (табл.1). Хоча у переважної більшості хворих виявляється постійна закупорка артерій внаслідок їх атеросклеротичного ушкодження, сучасні дані свідчать про набагато більшою, ніж вважали раніше, частоті спазму коронарних артерій. Існує три основні детермінанти міокардіального постачання киснем і три - потреби міокарда в кисні (табл.2).
Таблиця 1. Причини ішемії міокарда
Знижений постачання міокарда киснем
Обструкція коронарних артерій
Постійна закупорка
Артеріосклероз
Інші причини
Спазм артерій
Системна гіпотензія
Важка анемія
Підвищена потреба міокарда в кисні
Гіпертрофія міокарда
Тахікардія
Таблиця 2. Основні детермінанти кисневого постачання міокарда і його потреби в кисні
Постачання
Діастолічний тиск в аорті
Опір коронарних судин
Тривалість діастоли
Потреба
Частота серцевих скорочень
Напруга стінок порожнин серця
Переднавантаження - кінцевий діастолічний тиск у лівому шлуночку
Постнавантаження - середній тиск в аорті
Скорочення
Ішемія обумовлює основні зміни двох важливих функцій міокардіальних клітин - їх електричну активність і скоротність. У ішемізованої клітці різко змінюється трансмембранний потенціал дії. Так, потенціал дії в ішемізованої міокардіальної клітці шлуночка характеризується підвищенням потенціалу спокою, уповільненням швидкості наростання і укороченням фази плато. Між нормальною і ішемізованої тканиною міокарда виникає електрична різниця потенціалів, яка генерує різні аритмії, спостерігаються при стенокардії або гострому інфаркті міокарда (ГІМ). Найбільш важливим наслідком порушення скоротливості міокарда є ослаблення функції лівого шлуночка. Спочатку втрачається його здатність до нормального розслабленню в діастолі, що призводить до зниження розтяжності шлуночка і клінічно проявляється S4-тоном. При більш глибокої ішемії втрачається здатність до систолі скорочення, і зачіпають ділянка стає гіпокінетічним або акінетічним. У випадку розвитку інфаркту уражену ділянку швидко втрачає жорсткість (у межах декількох хвилин або годин), стаючи дискінетичних з парадоксальною рухливістю під час систоли. Все це призводить до зменшення фракції вигнання. Хвилинний об'єм в таких умовах серцево-судинна система часто компенсує підвищенням тиску наповнення для підтримки адекватного ударного об'єму за механізмом Франка - Стерлінга.

1.1 Природний перебіг ішемічної хвороби серця

Результати проведених до 1970 року досліджень природного перебігу ІХС незастосовні до сучасних пацієнтам зважаючи неповноти отриманих даних. Без коронарної артеріографії не можна з повною впевненістю поставити точний діагноз. Не було і схем специфічного лікування того чи іншого хворого: частина пацієнтів не отримувала лікування, деяким призначалася медикаментозна терапія, в інших проводилася операція. Пізніші дослідження однозначно свідчать про те, що природний перебіг ІХС визначається головним чином двома патофизиологическими факторами:
1) ступенем обструкції артерій (закупорка одного, двох або трьох судин);
2) станом функції лівого шлуночка. Зв'язок симптомів і клінічних даних з природним перебігом ІХС може оцінюватися лише з урахуванням цих двох чинників, хоча деякі дослідники вважають, що складна шлуночкова ектопія (поступовий "зсув донизу" шлуночкових ектопічних скорочень або "сплески" шлуночкової тахікардії) є самостійним і незалежним чинником ранньої смертності . Реєстроване в останні роки зниження смертності при ІХС обумовлено, перш за все, поліпшенням методів лікування, які дозволили виключити найбільш похмурі прогнози у певних категорій хворих. У різних дослідженнях зазначається також, що у значній кількості випадків ІХС протікає без клінічних симптомів; така "німа" ІХС проявляється в 2,5-10% осіб середнього віку, що належать до різних популяцій групам. Смертність серед них, мабуть, нижче, ніж серед хворих з симптоматичними формами ІХС.

2. Стенокардія

2.1 Клінічні прояви

Стабільна стенокардія характеризується епізодичними нападами загрудинної болю, яка триває протягом декількох хвилин (зазвичай 5-15 хв), яка провокується фізичним навантаженням або стресом і знімається в стані спокою або за допомогою нітрогліцерину (під язик). Біль майже завжди локалізується за грудиною і часто іррадіює в шию, нижню щелепу і плечі (або нижче - по лівій або обом рук). Біль може супроводжуватися вторинними симптомами - запамороченням, прискореним серцебиттям, пітливістю, задишкою, нудотою або блювотою. При аускультації серця може визначатися транзиторний S-тон або верхівковий систолічний шум. На ЕКГ під час гострого нападу видно зміни (реєструються приблизно протягом половини часу), зазвичай зниження сегмента SТ або (менш часто) його підвищення. Рівень креатинкінази у сироватці не зростає.
Нестабільна (наростаюча або передінфарктному) стенокардія являє собою клінічний стан між стабільною стенокардією і ГІМ. До категорій, об'єднаним клінічним поняттям нестабільної стенокардії, відносяться:
1) нещодавно розвинулася стенокардія напруги, зазвичай визначається в межах 4-8 тижнів;
2) стенокардія з посилюється перебігом, що характеризується збільшенням ступеня тяжкості, тривалості нападів або підвищенням потреби в нітрогліцерині;
3) стенокардія спокою. Нестабільну стенокардію в даний час розглядають як наслідок збільшення тяжкості та підвищення ступеня атеросклерозу коронарних артерій, спазму цих артерій або крововиливу в нетромбірующіе бляшки з подальшою тромботичної оклюзією, що розвивається протягом декількох годин або днів. Природний перебіг нестабільної стенокардії можна частково оцінити, проаналізувавши результати п'яти досліджень, проведених за період 1956-1964 роках, в яких єдиним лікуванням були обмеження фізичної активності і призначення нітрогліцерину (під язик). У хворих з посилюється стенокардією або стенокардією в стані спокою відзначені 40% частота гострого інфаркту міокарда і 17% смертність в 3-місячний період. Багатоцентрове дослідження 1970-х років показало, що інтенсивна медикаментозна терапія знижує ризик раннього інфаркту до 8%, а ризик ранньої смерті - до 3%. Тому особливої ​​важливості набувають проблеми виявлення, госпіталізації і лікування хворих з нестабільною стенокардією.
Якщо з анамнезу з'ясовується слабка реакція стенокардії на нітрогліцерин, то необхідно встановити дієвість таблеток, оскільки нітрогліцерин втрачає свою активність протягом кількох місяців. Якщо хворий приймає кілька таблеток нітрогліцерину і у нього не виникає головного болю, то нітрогліцерин, найімовірніше, старий і неактивний. При нестабільній стенокардії зміни сегмента ST або зубця Т можуть зберігатися протягом декількох годин після закінчення больового нападу, але на ЕКГ відсутні ознаки свіжого трансмурального інфаркту (патологічний зубець Q). Рівень ферментів у сироватці може злегка підвищуватися, але певної послідовності змін не виявляється.
Варіант стенокардії (стенокардія Принцметала) спостерігається переважно в стані спокою і без провокацій. Напади мають тенденцію до повторення в один і той же час дня. Біль супроводжується підвищенням сегмента ST, що відображає присутність трансмуральний ішемії міокарда. При підвищенні сегмента ST можуть мати місце і безбольовой епізоди. Напади можуть бути пов'язані з тахіаритмій, блокадою ніжки пучка Гіса або з атріовентрикулярною блокадою. В даний час цей варіант стенокардії вважають наслідком спазму епікардіальние коронарних артерій. При коронарної ангіографії у таких хворих приблизно в третині випадків відзначається відсутність або слабка вираженість атеросклерозу, а в інших випадках, крім спазму, виявляється ІХС. У хворих останньої групи, окрім варіантної стенокардії, може мати місце стенокардія напруги. Спазм характерний не тільки для варіантної стенокардії; він спостерігається і у хворих з типовою стенокардією або ГІМ.

2.2 Лікування

Відносно хворих з ішемічною хворобою серця лікаря швидкої допомоги важливіше за все виявити і госпіталізувати тих з них, у кого є ГІМ або нестабільна стенокардія. Іноді хворого зі стабільною стенокардією можна застати під час типового гострого нападу. Для лікаря швидкої допомоги найбільш важливі такі питання:
1) чи з'явилися нові обставини, що викликали загострення стенокардії;
2) чи є ця стенокардія нестабільної;
3) не перервав хворий запропоноване лікування;
4) чи є це лікування неефективним.
У лікування таких хворих доводиться неодноразово вносити корективи та доповнення. В ідеальному випадку це слід робити, проконсультувавшись з лікарем і при ретельному Катамнестичне спостереження.
Лікування стенокардії потрібно починати з корекції піддаються зміни факторів ризику, а саме з заборони куріння, компенсації гіпертензії та цукрового діабету і зниження рівня ліпідів у крові за допомогою дієти. Слід лікувати супутні захворювання, які надають несприятливу дію на серце. По можливості потрібно відмовитися від застосування лікарських засобів, що підвищують потребу міокарда в кисні, таких як симпатоміметики і метілксантіновие похідні.
Лікарську терапію починають зазвичай з нітратів. При гострому нападі найбільш ефективний нітрогліцерин (під язик): полегшення настає, як правило, вже через 3 хв. Для попередження нападів стенокардії існує ряд довгостроково діючих лікарських форм: під'язикової або перорально застосовувані нітрати тривалої дії; місцево наноситься 2% нитроглицериновом мазь, а також готові системи чрескожного введення нітрогліцерину. Є, однак, вказівки на швидкий розвиток толерантності до місцево застосовуваним нітратів (іноді вже протягом доби), що свідчить про переважно плацебо-ефекту нітратів тривалої дії при їхньому постійному застосуванні. Місцеву терапію рекомендується використовувати тільки протягом половини доби, залишаючи 12 годині на відновлення чутливості до нітратів. Нітрогліцерин при внутрішньовенному введенні виявляється потужним вазодилататором із швидким початком дії, причому можна швидко підібрати дає бажаний ефект дозу. Багато лікарів рекомендують використовувати нітрогліцерин внутрішньовенно у хворих з нестабільною стенокардією.
Клінічні випробування показали високу ефективність Р-адренергічних антагоністів у лікуванні стенокардії. Теоретично ризик застосування р-блокаторів полягає в знятті протидії а-адренергічної активності, що сприяє звуженню коронарних судин. Отже, хоча самі по собі р-блокатори корисні при стабільній стенокардії напруги, у пацієнтів з ризиком спазмування коронарних артерій (при варіантної стенокардії, нестабільної стенокардії спокою або при ГІМ) доцільне використання р-блокаторів у поєднанні з судинорозширювальнимизасобами. В даний час в США застосовують

Таблиця 3. Адренергічні антагоністи, що застосовуються при лікуванні стенокардії
Препарат
Торгове найменування
Виборче дію на 13,-рецептоори
Вміст у таблетці, мг
Звичайна початкова доза
Звичайна максима-льная добова доза, мг
Ацебутолол
Сектрал
Так
200, 400
200 мг двічі на день
1200
Атенолол
Тенормін
Так
50, 100
50 мг 4 рази
200
Лабеталол
Нормодін
Ні
100, 200,
100 мг 2 рази на деньдважди в день
2400
Метопролол
Лопрессор
Так
50, 100
50 мг 2 рази на день
400
Надолол
Коргард
Ні
40, 80, 120, 160
40 мг 4 рази
240
Піндолол
Висці
Ні
5, 10
5 мг 2 рази на день
60
Пропранолол
Індерал
Ні
10, 20, 40, 60, 80, 90
10-20 мг 4
320
Індерал-LA
80, 120, 160
80 мг 4 рази
320
Тимолол
Блокарден
Ні
5, 10, 20
10 мг двічі на день
60
Вісім р-блокаторів (табл. 3). Неселективні агенти (наприклад, пропранолол) блокують р-рецептори в серці, легенях і кровоносних судинах, а селективні (наприклад, метопролол) у низьких і середніх дозах інгібують переважно р-рецептори серця. До призначення р-блокаторів зазвичай намагаються не вдаватися, але при особливої ​​обережності вони можуть застосовуватися у хворих із застійною серцевою недостатністю, атріовентрикулярною блокадою, варіантної стенокардією, обструктивним легеневим захворюванням або інсулінозалежним цукровим діабетом. При наявності трьох останніх захворювань по можливості слід використовувати селективні р-блокатори замість неселективних.
Антагоністи кальцієвих каналів ефективні при лікуванні стабільної і варіантної стенокардії міокарда. При розвитку інфаркту міокарда вони не використовуються.
Три доступних в даний час антагоніста кальцієвих каналів володіють різним фізіологічним впливом на серце і судини. Верапаміл та дилтіазем діють головним чином на серце (зниження скоротності і частоти скорочень) і периферичні судини (розширення). Ніфедипін надає переважне вплив на периферичні судини (розширення) і лише дуже слабо діє на серце (зниження скоротливості).

3. Гострий інфаркт міокарда

3.1 Патогенез

Хоча переважна більшість хворих з ГІМ страждають ішемічною хворобою серця, єдина точка зору на точну природу процесу, що провокує гострий інфаркт, відсутня. Сучасні уявлення про безпосередній причині ГІМ припускають взаємодію безлічі факторів: прогресування атеросклеротичного процесу до повної оклюзії судини; крововилив під інтиму судини на його звуженому ділянці; емболія коронарної артерії; спазм коронарної артерії; тромбоз на ділянці атеросклеротичної бляшки на інтимі судини. Недавні дослідження переконливо підтверджують важливу роль гострого внутрікоронарного тромбозу і (меншою мірою) артеріального спазму. Обидва процеси потенційно оборотні, що знову загострило інтерес до раннього агресивного втручання при ГІМ. Головною детермінантою успіху є час, що минув від появи симптомів до початку лікування. Лікарі швидкої допомоги, прогнозуючи результат значні травми, говорять звичайно про "золотий першій годині"; при ГІМ таке визначення часу настільки ж справедливо у відношенні перших 2 години. Колишні підходи до лікування ГІМ - забезпечення спокою серцево-судинної системи при контролі та лікуванні тільки його ускладнень - поступово поступаються місцем втручань, здатним усунути провокуючий фактор інфаркту.

3.2 Патофізіологія

Подібно ішемії, інфаркт призводить до серйозних змін двох найважливіших функцій міокардіальних клітин: електричної деполяризації і скоротливості. Порушення однієї або обох функцій викликає ускладнення ГІМ. У перші кілька годин інфаркт - ще не завершився процес; ділянки інфаркту занурені у вогнища ішемії або пошкодження (чи оточені ними). Вирішальним фактором при прогнозуванні результату захворюваності та смертності є кількість інфарцірованной тканини. Ці ішемізовані області навколо інфаркту і служать потенційним об'єктом медикаментозного і хірургічного лікування.
При ГІМ часто виникає аритмія. Електрична неоднорідність сусідніх ділянок нормального і ішемізованого міокарда звичайно обумовлює тахіаритмія і шлуночкову ектопію. Брадиаритмія і атріовентрикулярні блоки визначаються або підвищенням тонусу блукаючого нерва, або безпосереднім впливом інфаркту на провідну систему.
Основним результатом порушення скоротливості є недостатність насосної функції лівого шлуночка (ЛШ) серця. При погіршенні роботи 25% міокарда ЛШ зазвичай розвивається серцева недостатність, якщо ж порушується 40% тканини, то нерідко виникає кардіогенний шок. Недавні дослідження змушують приділяти більшу увагу і впливу ГІМ на насосну функцію правого шлуночка (ПШ). При погіршенні роботи папілярних м'язів мітрального клапана може розвинутися гостра мітральна регургітація, що призводить до гострого набряку легенів і падіння артеріального тиску.
Інфарцірованная зона може піддаватися аутолізу з виникненням виразних клінічних синдромів, пов'язаних з розривом стінки шлуночків, міжшлуночкової перегородки або папілярних м'язів.
Застій крові може призвести до тромбозу вен і емболії гілок легеневої артерії. Застій крові в порожнині шлуночка і оголення коллагенового шару на ділянці інфаркту здатні призвести до пристінкового тромбозу і системної емболізації артерій.

3.3 Клінічні прояви

Класичним симптомом є важка ангінальних біль, що триває більше 15-30 хв. Як і при стенокардії, біль може бути атипової, але вона супроводжується такими симптомами, як запаморочення, задишка, пітливість, прискорене серцебиття, нудота або блювота. При розвитку ГІМ у літніх осіб (на відміну від більш молодих пацієнтів) біль частіше локалізується не за грудиною або зовсім відсутній. Крім того, у літніх вище ймовірність присутності неспецифічних симптомів. Як показують поздовжні популяційні дослідження, інфаркт міокарда залишається клінічно не розпізнаних майже в 25% випадків. Хоча це не є загальноприйнятою точкою зору, деякі лікарі вважають, що хворі на діабет більш схильні до розвитку таких "німих" інфарктів. При обстеженні пацієнта можуть бути отримані оманливе нормальні дані. Як правило, визначається легке або помірне почастішання пульсу, хоча при інфарктах задньої стінки нерідко буває брадикардія. Підвищення артеріального тиску залежить від сили болю і ступеня активації симпатичної нервової системи. Часто має місце легка лихоманка, але температура тіла рідко перевищує 39 ° С. Пальпуються верхівковий поштовх буває розлитим або обмеженим. У міру погіршення скорочень Л Ж S-тон може слабшати. При збільшенні часу вигнання крові з ЛШ іноді прослуховується парадоксальне розщеплення S2-тони. Зниження піддатливості стінок шлуночка дуже часто зумовлює появу S4-тони, а часом чути і м'який S3-тон. Нові систолічний шуми вимагають ретельного вивчення. Вони можуть вказувати на:
1) мітральну регургитацию внаслідок дисфункції або розриву папілярної м'язи;
2) розрив міжшлуночкової перегородки;
3) шум тертя перикарда.
Q-зубцеві і не-Q-зубцеві інфаркт
Терміни "Q-зубцеві" і "не-Q-зубцеві" інфаркт часто використовуються для розмежування трансмурального і нетрансмурального (або субендокардіального) інфаркту, оскільки вони характеризуються наявністю або відсутністю зубця Q. Поява зубця Q дуже погано корелює з наявністю трансмурального інфаркту, видимого при патологоанатомічному дослідженні. Частота ускладнень і смертність при ГІМ залежать від ступеня ураження міокарда, а не від появи зубця Q. У цілому Q-зубцеві інфаркти бувають більші (більш високий максимальний рівень КФК у сироватці і зменшені фракції викиду, що визначаються при радіоізотопному дослідженні), тобто вражається більше міокардіальної тканини, ніж при "не-Q-зубцеві" інфарктах. При груповому аналізі зазначено, що не-Q-зубцеві інфаркти супроводжуються меншою внутрішньолікарняної смертністю, але частіше рецидивують або залишають після себе стенокардію. У результаті смертність від цих двох видів інфаркту з плином часу зрівнюється.

4. Допоміжні дослідження при ГІМ

4.1 Електрокардіографія

Електрокардіографічний діагноз ГІМ вимагає серійної реєстрації біопотенціалів серця. У залежності від електрокардіографічних критеріїв оцінки аномалій у 60-90% хворих з остаточно підтвердженим діагнозом ГІМ вже при першому отриманні ЕКГ у приймальному покої виявляються зміні. І, навпаки, при нормальній ЕКГ ризик ГІМ виявляється низьким (менше 1-2%). Проте нормальна ЕКГ не виключає ішемії і не дозволяє знехтувати госпіталізацією пацієнта; такі рішення як і раніше грунтуються на оцінці клінічних даних.
Гостра ішемія або обмежується субендокардіальному областю (що виявляється депресією сегмента ST), або буває трансмуральний, захоплює все шари стінки шлуночка (проявляється підвищенням сегмента ST). Оскільки ішемія або інфаркт змінюють послідовність реполяризації (замість нормального напряму від епікарда до ендокарда спостерігається зворотне - від ендокарда до епікарді), зубець Т часто стає інвертованим. Так як депресія сегмента ST та інверсія зубця Т можуть бути обумовлені багатьма іншими станами, наступні субендокардіальних зміни розглядаються як "ішемічні":
1) горизонтальне: або косе зниження сегментів ST не менш ніж на 1,0 мм;
2) глибока симетрична інверсія зубця Т.. Важливим розмежувальних моментом між ішемією та інфарктом є те, що з усуненням ішемії біль і зміни на ЕКГ зникають. Інфаркт в кінцевому підсумку визначає зникнення електричної активності того ділянки м'яза, який може давати зубець Q на уніполярной електроді над місцем ураження. При ГІМ зміни сегмента STвознікают практично негайно, явне поява зубців Q зазвичай вимагає декількох годин; інверсія зубця Т у цьому відношенні варіабельна.
За аномальним зубців Q і підвищенню сегмента ST на ЕКГ можна визначити локалізацію області інфаркту.
Єдиним виключенням є істинний інфаркт зовнішньої стінки, який характеризується широким зубцем R і депресією сегмента ST у відведеннях V, і V2. Локалізація ГІМ має важливе значення, оскільки від місця інфаркту залежать частота і тяжкість ускладнень. Наприклад, інфаркт нижньої частини стінки може торкнутися автономні волокна в міжпередсердної перегородки, внаслідок чого підвищиться тонус блукаючого нерва, що проявиться синусовою брадикардією АБО атріовентрикулярною блокадою (АВБ) першого ступеня, або АВБ Мобитц I (періодика Венкебаха). Такі блоки, як правило, доброякісні, не прогресують і легко піддаються фармакологічному впливу, якщо це стає необхідним. З іншого боку, інфаркт передньої стінки може прямо пошкоджувати провідну систему, викликаючи АВБ другого ступеня (Мобитц II) або АВБ третього ступеня. Це більш серйозне ускладнення, яке служить показанням до застосування шлуночкового пейсмекера.

4.2 Визначення серцевих ферментів

При необоротному пошкодженні клітин міокарда містяться в них ферменти виходять в сироватку. Рівні зазвичай визначаються серцевих ферментів не можна розглядати в якості критеріїв для госпіталізації.
КК присутній у високій концентрації в скелетних м'язах, міокарді і мозкової тканини. На жаль, загальний рівень КК у сироватці підвищується при багатьох захворюваннях, що вражають кісткову мускулатуру. МВ-фракція КК (МВ-ізофермент) виявляється головним чином в клітинах серцевого м'яза; підвищений рівень цього ферменту в сироватці більш специфічний для пошкодження міокарда. Сироваткова глутамат-оксалоацетаттрансаміназа (СГОТ) виявляється в багатьох органах, і підвищення її рівня занадто неспецифічно. Лактатдегідрогеназа (ЛДГ) точно так само присутня в багатьох органах, але два її ізоферменту - ЛДГ, і ЛДГ2 - містяться в основному в серце; їх концентрація або співвідношення в сироватці може визначатися окремо. Крім того, вони мають більшу здатність дегідрованому оксимасляної кислоту в порівнянні з іншими ізоферментами ЛДГ. Тому, хоча оксібутіратдегідрогеназа (ОБД) не є окремим ферментом, при вимір активності в сироватці можна отримати визначення концентрації ЛДГ, і ЛДГ2.

4.3 Радіоізотопне сканування

Радіоізотопне сканування - далеко не скрізь доступний метод обстеження хворого у відділенні невідкладної допомоги, тому в даний час воно не може бути рекомендований як засіб, що сприяє прийняттю рішення. У деяких ситуаціях радіоізотопне сканування доцільно при обстеженні госпіталізованих хворих. Зазвичай використовується два радіоізотопу - технецій-99-Віталій-лій-201.
Технеіій-99-пірофосфат необоротно відкладається в інфарцірованной тканини міокарда, обумовлюючи появу "гарячого плями" на сканограмме. Результати сканування стають позитивними не раніше 10-12 год і особливо виразні через 24-72 год після початку загрудинний болів. Чутливість цього методу найбільш висока при 0-зубцеву інфаркті (приблизно 85%); при не-0-зубцеву інфаркті вона нижча (близько 50%).
Талій-201 оборотно поглинається нормально перфузіруемимі клітинами міокарда; інфарцірованная або ішемізованих область виглядає на сканограмме "холодним плямою". Сканування з талієм не дозволяє диференціювати ішемію і старий або свіжий інфаркт і, отже, має незначну діагностичну цінність при ГІМ.

5. Ускладнення ГІМ

5.1 Аритмія

Позалікарняна смертність внаслідок ГІМ практично повністю обумовлена ​​аритміями; рання оцінка та лікування цих аритмій залежать, перш за все, від їх виявлення. У всіх хворих необхідно здійснювати постійний моніторинг стану серця, і (що не менш важливо) за монітором повинен стежити кваліфікований персонал. Частота летальної аритмії найбільш висока в догоспітальному періоді. Локалізація інфаркту, мабуть, не впливає на частоту аритмії.
У ряді досліджень більш висока частота серйозної шлуночкової аритмії відзначається у хворих з ГІМ, початково мали гіпокаліємію, особливо у тих, хто раніше отримував діуретики. Аритмію слід лікувати, якщо її вплив на частоту серцевих скорочень посилює дисбаланс між потребою міокарда в кисні і кисневим постачанням серця або таїть в собі загрозу зупинки серця. Як показують експериментальні та клінічні дані, оптимальна частота серцевих скорочень при гострому інфаркті становить 60-90 уд / хвилину.
Синусова тахікардія потенційно небезпечна через збільшення потреби міокарда в кисні. Діагностика та лікування повинні бути спрямовані на виявлення та усунення лежить в основі цього причинного факту: підвищення симпатичної активності, гіповолемія, гіпоксія та інші.
Синусова брадикардія зазвичай буває наслідком підвищення тонусу вагуса і часто зустрічається при ГІМ нижньої частини задньої стінки. Застосування атропіну, як правило, не потрібно, якщо тільки брадикардія не ускладнюється гіпотензією або шлуночковою екстрасистолією (ЖЕС). Передсердно екстрасистолія (ВЕЗ) спостерігається часто, але звичайно не має істотного значення, якщо тільки не призводить до більш серйозної аритмії типу пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії (ПСВТ).
ПСВТ вимагає лікування, оскільки часті скорочення збільшують потребу в кисні і знижують хвилинний об'єм серця. При рецидивуючому варіанті ПСВТ необхідно вплив на блукаючий нерв або проведення електроімпульсної терапії. Застосування препаратів, які безпосередньо впливають на провідну систему (наприклад, верапаміл), парасімпатоміметікі (наприклад, едрофоніум) або В-адреноблокатори (наприклад, пропранолол) може несприятливо позначитися на потенційно нестабільній гемодинаміці при ГІМ, тому їх слід призначати з обережністю.
Фібриляція передсердь виникає в основному в перші 48 годин, нерідко в поєднанні з перикардитом. Частоту скорочень шлуночків можна коригувати дигоксином, верапамілом або пропранололом. При порушенні гемодинаміки ефективна кардіоверсія. Рецидиви спостерігаються часто, тому може потрібно лікування прокаїнамідом. Фібриляція передсердь легко знімається кардіоверсії, але можна використовувати також дигоксин, верапаміл або пропранолол.
Вузлова тахікардія обумовлена ​​посиленням автоматизму атріовентрикулярного водія ритму внаслідок інфаркту або отруєння дигоксином. Лікування не є необхідним, якщо тільки прискорене скорочення не призводить до порушення гемодинаміки.
Майже у всіх хворих з гострим інфарктом виникає ЖЕС. Частота або складність ектопічних шлуночкових комплексів (так звана аритмія-провісник) більше не розглядається як надійного прогностичного фактора шлуночкової тахікардії або фібриляції. Проте деякі лікарі вважають появу ЖЕС показником подразливості шлуночків і рекомендують застосовувати лідокаїн для попередження шлуночкової тахікардії або фібриляції.
Шлуночкову тахікардію слід лікувати з урахуванням стану гемодинаміки у хворого: якщо вона стабільна, призначається внутрішньовенний лідокаїн; при нестабільній гемодинаміці негайно проводиться синхронізована дефібриляція.
Прискорений ідіовентрікулярний ритм (УІВР) зазвичай є транзиторну аритмію з розширеними комплексами QRS, що виникають при частоті 60-90 уд / хв. Їх поява імовірно обумовлено цілою низкою причинних факторів. Хоча ця аритмія, як правило, доброякісно, ​​вона іноді призводить до шлуночкової тахікардії, але її зв'язок з фібриляцією шлуночків (ФШ) відсутня. Рекомендується ретельний контроль, проведення специфічної терапії УІВР зазвичай не показано.
Первинна ФЖ виникає раптово, за відсутності шоку або лівошлуночкової недостатності. Вона спостерігається приблизно у 5-10% хворих з ГІМ, звичайно в ранні терміни: у 60% випадків - у перші 4чів80% - у межах 12 год після появи симптомів ГІМ. В умовах моніторингу первинна ФШ швидко виявляється і майже завжди успішно усувається. Вторинна ФЖ виникає як термінальний феномен на тлі прогресивного погіршення насосної функції лівого шлуночка. Лікування вторинної ФЖ практично ніколи не дає довгострокового ефекту.
Для попередження первинної ФЖ у хворих з підтвердженим або можливим ГІМ деякі лікарі рекомендують проведення профілактичної терапії лідокаїном у перші 24-48 годин. Дані ряду досліджень свідчать про часткову ефективності профілактичного призначення лідокаїну для попередження первинної ФЖ у хворих з ГІМ у відділенні інтенсивної терапії. Ефект профілактичного застосування лідокаїну в догоспітальний період або у відділенні невідкладної допомоги вивчений гірше; переваги його введення не доведені і не є загальноприйнятими. Проте деякі факти встановлені. По-перше, частота первинної ФЖ у нелікованих хворих відносно невелика (приблизно 5-10% у хворих з ГІМ і ще менше у пацієнтів з нестабільною стенокардією). По-друге, в умовах моніторингу оперативне виявлення первинної ФЖ і швидка дефібриляція дозволяють знизити смертність до 5%. По-третє, профілактичне введення лідокаїну знижує частоту первинної ФЖ приблизно на 90%. По-четверте, ускладнення внаслідок застосування лідокаїну мінімальні; їх частота становить 5 - 10%.

5.2 Порушення провідності

ГІМ може пошкодити провідну систему серця і іноді викликає повну (III ступінь) АВБ. Ризик виникнення повної АВБ при ГІМ залежить в основному від двох факторів:
1) місця інфаркту і 2) наявності нових порушень провідності. Якщо місце інфаркту зазвичай відомо, то термін існування порушень провідності дуже часто залишається неясним. Про це свідчить використання в багатьох роботах терміна "свіжий або невизначеної давності блок проведення". Крім того, у ряді досліджень ідеться про "АВБ високого ступеня", що має на увазі рівну тяжкість АВБ третьої та другої ступені. Звідси широкий розкид даних про частоту розвитку АВБ, а також відмінність думок про те, що створює ситуацію високого ризику, при якій виправдане профілактичне застосування штучного водія ритму. Ризик виникнення повної блокади особливо великий у двухгруппах хворих. По-перше, він підвищений у тих хворих, у кого певна форма порушення провідності в АВ-уале (АВБ першого або другого ступеня) накладається на більш низький (інфранодальний) блок проведення. По-друге, у хворих з інфарктом передньої стінки в разі розвитку повної АВБ є ризик виникнення глибокої брадикардії, так як "вислизання" шлуночкового водія ритму часто буває уповільненим і ненадійним.
АВБ першого ступеня та АВБ Мобитц I (Венкебах) другого ступеня зазвичай обумовлені порушенням провідності в АВ-вузлі внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва і спостерігається, як правило, при ішемії або інфаркті задньої стінки. Прогресування до повної АВБ зустрічається нечасто й рідко буває раптовим, якщо ж це відбувається, то зазвичай підтримується стабільний інфранодальний ритм з вузькими комплексами QRS і помірною частотою - близько 50 імпульсів у хвилину. У тих випадках, коли потрібне лікування, така блокада зазвичай знімається атропіном.
АВБ (Мобитц II) другого ступеня найчастіше виникає внаслідок структурних пошкоджень інфранодальной провідної тканини і спостерігається, як правило, при ішемії або інфаркті передньої стінки. Повна АВБ може розвинутися раптово, при цьому активність серцевої діяльності визначається лише повільним і нестабільним шлуночковим вислизання пейсмекера. Наявність блоку Мобитц II служить показанням до профілактичного використання штучного водія ритму. Інфаркти, що викликають такі блоки, зазвичай великі, і навіть при пейсмекерного лікуванні багато хворих гинуть від недостатності насосної функції серця.

5.3 Недостатність насосної функції ЛШ і кардіогенний шок

ГІМ майже завжди зумовлює погіршення насосної функції ЛШ, але наявність або відсутність клінічних проявів залежить від ступеня наявного поразки. Запропоновано ряд класифікацій, що дозволяють зв'язати ступінь порушень насосної функції з гострою внутрішньолікарняної смертністю. Класифікація Killip заснована на клінічних критеріях оцінки, а класифікація Forrester - Diamond - Swan - на показниках стану гемодинаміки. Між клінічними та гемодинамічними даними існує деяка, далеко не тісна кореляція. Застій в легеневих судинах виникає при зростанні тиску заклинювання в легеневій артерії (ДЗЛА) вище 18-20 мм рт. ст., проявляючись задишкою і хрипами. Периферична гипоперфузия спостерігається при падінні серцевого індексу нижче 2,2-2,5 л/мин/м2 і проявляється гіпотензією, олігурією, психічної загальмованістю, периферичної вазоконстрикція і тахікардією. При обговоренні дисфункції ЛШ часто використовуються терміни "переднавантаження" і "постнавантаження". Переднавантаження являє собою тиск наповнення ЛШ в діастолі. Воно визначається прямо як кінцево-діастолічний тиск у ЛШ або (частіше) непрямо - при вимірюванні ДЗЛА. Постнавантаження - це тиск, проти якого діє насос лівого шлуночка; воно визначається як середній тиск в аорті. Сучасне лікування недостатності насосної функції ЛШ базується на корекції порушень гемодинаміки. При застої в легеневих судинах традиційно застосовуються судинорозширювальні засоби, морфін або діуретики. З них найбільш швидке й передбачуване зниження ДЗЛА викликають судинорозширювальні препарати. Найчастіше використовується два з них: нітрогліцерин і нитропруссид.
При під'язикової, пероральному або топическом застосуванні нітрогліцерин діє переважно як веноділататор, збільшуючи венозну ємність і знижуючи тим самим переднавантаження. При внутрішньовенному введенні нітрогліцерин розширює як вени, так і артерії, але його дія на вени сильніше. При внутрішньовенному введенні нитропруссида відбувається "збалансоване" розширення судин: системний артеріальний опір і ємність венозного русла змінюються приблизно в рівній мірі. Судинорозширювальні засоби надійно усувають застій у легеневих судинах, проте з пониженням ДЗЛА може зменшитися і хвилинний об'єм, якщо тиск наповнення лівого шлуночка впаде занадто низько. У хворих із серцевою недостатністю тиск наповнення зазвичай підвищений, тому застосування вазодилататорів призводить, як правило, до збільшення хвилинного об'єму. Навпаки, за відсутності серцевої недостатності ці препарати зазвичай знижують хвилинний об'єм. Більшість клінічних ефектів морфіну при недостатності лівошлуночкової насосної функції обумовлене швидше його загальним седативну дію, ніж прямим впливом на гемодинаміку. Таким чином, хоча морфін завдяки його седативній дії як і раніше використовується, патофізіологічні зрушення набагато краще коригуються вазодилататорами. Нерідко вважають, що швидке венорасшіряющее дія досягається внутрішньовенним введенням фуросеміду, а проте з цього приводу є деякі розбіжності і навіть дані, що свідчать про те, що у хворих з хронічною застійною серцевою недостатністю внутрішньовенне введення фуросеміду може надавати короткочасне судинозвужувальну дію. Проте головний ефект діуретиків при застої в легеневих судинах - це зниження ДЗЛА, опосередковане діурезом, що розвиваються, вже протягом першої години після внутрішньовенного введення петльових засобів (фуросемід або буметанід).
При зниженому хвилинному об'ємі першочергові заходи повинні бути спрямовані на оптимізацію переднавантаження, хоча в більшості випадків кардіогенного шоку ДЗЛА вже підвищено. За відсутності ознак застою в легенях хворим можна давати навантаження рідиною (сольові або колоїдні розчини), але при розвитку набряку легенів подальша терапія часто вимагає виміру ДЗЛА. При проведенні медикаментозної терапії з метою поліпшення серцевого викиду слід орієнтуватися на систолічний артеріальний тиск. Якщо вона перевищує 100 мм рт. ст., хвилинний об'єм зазвичай вдається підвищити шляхом зниження післянавантаження за допомогою внутрішньовенного введення нітропрусиду. При систолічному артеріальному тиску нижче 100 мм рт. ст. терапія вазодилататорами повинна проводитися з обережністю. При легкій гіпотензії (систолічний тиск у межах 75-90 мм рт. Ст) зазвичай ефективні інотропні засоби, такі як добутамін, допамін амринон, хоча є серйозні побоювання відносно короткочасної токсичності амринон в цих умовах. В експерименті на собаках було показано, що кращим препаратом для загального поліпшення функції міокарда при ГІМ є добутамін, але, на жаль, він не володіє дуже сильним вазоконстрикторного ефектом і недостатній для корекції низького кров'яного тиску при явному шоці. При важкій гіпотензії (систолічний артеріальний тиск нижче 75 мм рт. Ст) для підтримки перфузії життєво важливих органів, як правило потрібно судинозвужувальний препарат допамін має як інотропним, так і вазоконстрикторного дією (залежно від дози) і є добрим засобом при кардіогенному шоці. Якщо інотропні препарати неефективні або їх застосування вимагає багато часу (більше декількох годин), то для механічного підтримки кровообігу можна використовувати внутрішньоаортальної балонну помпу або інші пристрої, що допомагають функції ЛШ. Деякі хворі потребують механічної підтримки лише на короткий час, поки міокард трохи не оговтається і не відновиться достатня функція ЛШ. Однак якщо застосування цих пристроїв необхідно протягом більше 24 годин, у багатьох (або навіть у більшості) хворих не відбувається відновлення адекватної функції ЛШ; в таких випадках може знадобитися хірургічне втручання за життєвими показаннями.

5.4 Механічні дефекти

Розрив серця - це катастрофа, що виявляється раптовим відновленням загрудинної болю, гіпотензією, перикардіальної тампонадой і зупинкою серця з дисоціацією електричних і механічних процесів, що призводить до смерті. Групу підвищеного ризику складають пацієнти з першим інфарктом, хворі з зберігається після інфаркту гіпертензією та особи похилого віку; в 50% випадків розрив серця виникає в перші 5 днів, а в 90% випадків - у перші 14 днів після інфаркту. Смертність складає 95%; деякі пацієнти виживають при проведенні заміщення обсягу, розсічення перикарда для зняття тампонади і при негайному хірургічному втручанні.
Розрив міжшлуночкової перегородки проявляється гострим розвитком набряку легенів і виникненням грубого систолічного шуму (нового) по лівому краю грудини. Розрив міжшлуночкової перегородки зустрічається приблизно з однаковою частотою при інфарктах передньої і задньої стінки міокарда і локалізується в м'язовій частині перегородки. Клінічна діагностика може бути складним і часто вимагає визначення Ріг в крові з правого шлуночка, яку отримують через катетер Сван-Ганц. Лікування починають з зменшення післянавантаження нітропрусидом або (якщо це виявляється неефективним) за допомогою внутрішньоаортальної балонної контрпульсації.
Нерідко, особливо при інфарктах нижній частині задньої стінки, розвивається дисфункція папілярної м'язи. Клінічні прояви звичайно досить помірні, при цьому відзначаються лише транзиторний систолічний шум, однак вони можуть ставати більш серйозними при розвитку явного набряку легенів. Лікування ішемії та зниження післянавантаження в таких випадках зазвичай ефективні. Прогноз на помірному дисфункції досить хороший.
Більш важким ускладненням є відрив папілярної м'язи; його результат залежить від протяжності відриву (тобто отвив всього м'яза або тільки її голівки). Відрив всього м'яза характеризується високою смертністю - до 50% в перші суки. Він виникає зазвичай при заднедіафрагмальном інфаркті і стосується задньої папілярної м'язи. Клінічна діагностика дисфункції папілярної м'язи або її відриву не завжди легка і може вимагати введення катетера Сван-Ганц для вимірювання ширини хвиль V в умовах ДЗЛА.

5.5 Тромбоемболія

Тривалий постільний режим і генералізований циркуля-гррний стаз привертають хворого з ГІМ до венозного тромбозу і емболії легеневої артерії. До інших сприяючих чинників належать тромбоемболія в анамнезі, тріпотіння передсердь, похилий вік та ожиріння. Рання госпіталізація і підшкірне введення невеликих доз гепарину (5000 ОД двічі на день) знижують частоту тромбозу глибоких вен.
У місці інфаркту можуть сформуватися пристінкові тромби. Такі тромби спостерігаються менше ніж у 5% хворих з не-Q-зубцеві інфарктом або інфарктом нижній частині задньої стінки і у 30-40% хворих з Q-зубцеві інфарктом передньої стінки. У деяких хворих тромб формується вже в перші дві доби; у цих хворих звичайно відзначаються великі інфаркти при гемодинамічних ускладненнях і високої внутрішньолікарняної смертності. Після свого формування тромб в ЛШ може регресувати, залишатися безсимптомним або емболізіровать периферичні судини. За даними більшості великих досліджень, частота клінічно явною системної емболізації у хворих з ГІМ становить від 1 до 6%, хоча у хворих з пристінковим тромбами ризик цього ускладнення може досягати 30%. Хорошим засобом скринінгу є ехокардіографія; при виявленні пристінкового тромбу і при відсутності протипоказань починають повномасштабну антикоагуляційний терапію (внутрішньовенне введення великих доз гепарину).

5.6 Перикардит

У перші 7 днів після інфаркту може розвинутися гостра форма перикардиту, який проявляється болем і шумом тертя. За наявними даними, частота цього ускладнення у хворих з ГІМ становить 6-10%, причому вона вище при Q-зубцеву інфаркті. Причиною перикардиту є запалення, пов'язане з некрозом ділянки міокарда, прилеглого до перикарду. Синдром постміокардіального інфаркту (синдром Дресслера) розвивається, як правило, пізніше і характеризується загрудинної болем, лихоманкою, плевроперікардітом і випотом у плевральну порожнину. Його причиною є імунологічна реакція на міокардіальних антигени, які утворюються при ГІМ.

5.7 Інфаркт ПЖ

В даний час встановлено, що на частку інфарктів ПЖ припадає від 19 до 43% випадків інфарктів задньої стінки. Інфаркт ПЖ є результатом закупорки правої коронарної артерії; він майже завжди буває трансмуральним і зв'язаним із поразкою ЛШ. Раніше вважали, що правий шлуночок виконує в основному ємнісну функцію і порушення його насосної діяльності не має клінічного значення. Але тяжка недостатність насосної функції ПШ супроводжується гіпотензією, звичайно з підвищенням тиску в правому передсерді і нормальним або зниженим тиском у лівому передсерді. Тому клінічні прояви включають гіпотензію, набухання яремних вен і підвищення прозорості легеневої тканини. Крім того, у більшості хворих з гемодинамічно значимим інфарктом ПЖ зростає тиск у яремних венах і з'являється шумне дихання (симптом Куссмауля). Порушення насосної функції ПШ може маскуватися прихованої лівошлуночковою недостатністю, констриктивном перикардитом, перикардіальної тампонадой і рестриктивною кардіоміопатією. Для точної діагностики порушення насосної функції ПШ може знадобитися одночасне вимірювання ДЗЛА і тиску у правому передсерді або візуалізація недостатніх скорочень ПЖ з допомогою радіоізотопного сканування. Підтримання хвилинного об'єму у хворих з інфарктом ПЖ можливо лише при підвищеному тиску наповнення ПШ, тому необхідно уникнути його зниження за допомогою діуретиків або нітратів. Деякого збільшення хвилинного об'єму можна добитися шляхом об'ємних інфузій, але набагато більш ефективним засобом є застосування інотропної препарату типу добутаміну.

5. Лікування ГІМ

У всіх хворих з підтвердженим або передбачуваним ГІМ встановлюється система для внутрішньовенних вливань; зазвичай використовується розчин D5W; сольові розчини краще не застосовувати, щоб уникнути перевантаження натрієм і застою в легенях. Центральний венозний тиск при ГІМ не може служити надійним показником об'ємного статусу або порушення функції серця. Серцевий моніторинг здійснюється кваліфікованим персоналом. Усі хворі забезпечуються додатковим киснем. Хворим з підвищеною чутливістю до кисню в анамнезі або з хронічним обструктивним захворюванням легень слід давати низькі концентрації (2 л / хв, або 24%), а всім іншим - більш високі концентрації (4-6 л / хв, або 40%). Важка гіпоксія або гіперкапнія часто вимагає проведення ендотрахеальної інтубації та штучної вентиляції; краще застосовувати об'емноцікліческій респіратор, так як зміна податливості легеневої тканини може перешкоджати функціонуванню респіратора, регульованого тиском. Необхідно ліквідувати наявні порушення кислотно-лужної рівноваги, оскільки вони відіграють певну роль у виникненні аритмії.
Зважаючи на небезпеку пропуску діагнозу ГІМ багато лікарі схильні до гіпердіагностики ішемії міокарда та напрямку "легких" хворих (про всяк випадок) в стаціонар. У загальнонаціональному масштабі подібна практика щорічно приводить до 1500 тисяч госпіталізацій у відділення інтенсивної терапії з приводу підозрюваної ішемії, причому гострий інфаркт має місце менш ніж у 50% хворих. Практика багатьох клінік передбачає скерування до відділення інтенсивної терапії всіх хворих з загрудинний болями (для "виключення інфаркту міокарду"). Недавні дослідження показали, що деякі групи таких хворих рідко мають (або зовсім не потребують) у заходах, здійснюваних у відділеннях інтенсивної терапії; внутрішньолікарняна смертність серед них дуже невелика. Хворі з ГІМ або нестабільною стенокардією, з постійним болем, змінами на ЕКГ, аритміями або гіподинамічного ускладненнями часто вимагають інтенсивної терапії, і їх перебування у відповідному відділенні цілком виправдано. Хворі ж з нестабільною стенокардією і нормальної ЕКГ без аритмій і гіподинамічного ускладнень можуть бути госпіталізовані в звичайні відділення; у них можна здійснювати моніторного спостереження, не побоюючись збільшення внутрішньолікарняної смертності. Аналогічно цьому пацієнти з нормальною ЕКГ, що надходять для "виключення інфаркту міокарду", можуть бути без побоювання поміщені в звичайні відділення. Хворих з нестабільною стенокардією після стабілізації гемодинаміки і зняття ішемічної болю протягом 24 години також можна безбоязно перевести з відділення інтенсивної терапії у звичайну палату. Це стосується і пацієнтів з відносно нескладним інфарктом міокарда, які протягом 24 год більше не відчувають ішемічної болю.
Аритмію слід лікувати, як описано вище. Вважається, що оптимальна частота серцевих скорочень на ранній стадії ГІМ повинна знаходитися в межах 60-90 уд / хв. Багато лікарів рекомендують догоспітальному (або в машині швидкої допомоги) профілактичне введення лідокаїну всім хворим з підозрою на ГІМ. Однак доцільність його профілактичного введення в таких умовах залишається недоведеною.
Необхідно ще в приймальному покої усунути біль. Традиційно з цією метою використовується внутрішньовенне введення сульфату морфіну. Потрібно послідовно вводити його невеликі дози (4-6 мг кожні 10-15 хв), однак для повного зняття болю може знадобитися повна доза морфіну (15-20 мг). У хворих з вираженою гіпотензією (систолічний артеріальний тиск менше 80 мм рт. Ст) або з хронічним обструктивним захворюванням легень морфін слід застосовувати з обережністю. При ГІМ сприятливий ефект морфіну обумовлений переважно його седативну і аналгезирующий дією, що приводить до зниження потреби в кисні. Морфін не надає постійного впливу на переднавантаження і здатний навіть знизити хвилинний об'єм серця. Аналогічним ефектом володіє гідрохлорид меперідін, який також може використовуватися. Пентазоцин підвищує перед-і постнавантаження, знижує опірність і збільшує потребу міокарда в кисні.
Здавна вважається, що у хворих з ГІМ не слід застосовувати нітрогліцерин щоб уникнути гіпотензії і тахікардій. Проте недавні дослідження показали ефективність і безпеку під'язикового або внутрішньовенного застосування нітрогліцерину при ГІМ. Крім того, нітрогліцерин зменшує ступінь ішемії та, ймовірно, розміри зони інфаркту знижуючи тим самим внутрішньолікарняну смертність при ГІМ; Слід повторно давати невеликі дози (0,4-1,6 мг) під язик з 3-5-хвилинними інтервалами протягом усього часу поки зберігається достатня систолічний тиск (наприклад, більше 100 мм рт. ст. у більшості хворих або більш "120 мм рт. ст. у пацієнтів з раніше що була гіпертензією), Реакція на препарат у різних хворих значно варіюючи; іноді для повного зняття болю потрібно загальна доза нітрогліцерину в 20-30 мг. Початкова швидкість внутрішньовенної інфузії нітрогліцерину може становити 10 мкг / хв; потім єв збільшують до тих пір, поки не зникне біль або поки систолічний артеріальний тиск не знизиться приблизно на 10%, для більшості хворих потрібна швидкість інфузії від 50 до 100 мкг / хв. Іноді у хворих з ГІМ виникає так звана Вазовагальні реакція на нітрогліцерин, що виявляється брадикардією і гіпотензією. Зазвичай вона транзіторнан знімається простим підняттям ножного краю ліжка і, якщо необхідно, атропіном.
В даний час існує ряд способів лікування, спрямованих на усунення причинного фактора гострого інфаркту або на обмеження зони інфаркту. Більшість з них розроблено лише недавно і проходить клінічні випробування з метою більш точного визначення показань, а також оцінки їхніх переваг і можливого ризику їх використання.
Деякі з цих видів лікування могли б застосовуватися у хворих вже в приймальному покої.
При гострому інфаркті доцільно зменшити пред'являються до серця вимоги організму. Результати ряду досліджень показали, що раннє внутрішньовенне введення деяких р-адренергічних антагоністів (метопролол, атенолол або лм, молов) з їх подальшим пероральним призначенням зменшує розміри зони інфаркту, знижує частоту ранніх повторних інфарктів, а також на 10-30% скорочує внутрішньолікарняну смертність. Не менш важливі спостереження, що свідчать про підвищення виживаності при тривалому введенні р-блокаторів після ГІМ.
Багатообіцяючі результати щодо зниження частоти і зменшення розмірів інфарктів були отримані в експерименті на тварин при використанні блокаторів кальцієвих каналів, однак, за даними трьох доступних досліджень у людини, ні ніфедипін, ні верапаміл не дають ефекту.
Тим не менш, як було нещодавно показано, пероральне введення дилтіазему через 24-72 години після виникнення симптомів не-Q-зубцевого інфаркту знижує частоту ранніх повторних інфарктів і постінфарктної стенокардії приблизно на 50%.
Смертність при цьому не змінювалася, справедливість, дослідження проводилося у невеликого числа хворих і не було спрямоване на визначення цього показника.
Гостро утворився тромб в коронарних артеріях можна розчинити за допомогою тромболітичні препарати, введеного в межах 2-4 години після появи симптомів. Показнику відновлення перфузії (відображає, мабуть, розчинення згустку) варіює залежно від використовуваного препарату, його дози і шляху введення. Як показали всі проведені до теперішнього часу дослідження, при внутрікоронарного введення тромболітика частота відновлення перфузії становить 60-90%, а при його внутрішньовенному введенні - 35-83% залежно від дози і використаного препарату (стрептокіназа або активатор тканинного плазміногену). З питання про те, рятує чи успішна реперфузія піддається небезпеки міокард і чи впливає вона на найближчу або віддалену смертність, думки розходяться. У багатьох колишніх дослідженнях між появою симптомів і початком тромболітичної терапії проходило досить багато часу, тому не дивно, що міокард, так довго знаходився в умовах ішемії, опинявся нездатним до відновлення, незважаючи на розчинення згустку. Недавні ж дослідження, в яких тромболізис здійснювався в межах 2 годин після виникнення симптомів, виявили збереження скорочувальної функції ЛШ. Аналізуючи багато спроб проведення тромболітичної терапії, дуже важко (з ряду причин) оцінити її вплив на смертність. По-перше, у багатьох колишніх роботах не проводилася коронарна ангіографія, що залишало невирішеним питання про існування тромбу і його розчиненні. По-друге, в різних дослідженнях застосовувався широкий спектр дозувань тромболітичні препарати. По-третє, варіює інтервал між виникненням симптомів та початком лікування. По-четверте, багато випадкових дослідження охоплюють невелике число хворих, тому отримані дані не можуть бути статистично достовірними, хоча вони і свідчать про тенденції на краще результату при використанні тромболізису. Аналіз всієї сукупності даних, отриманих в ранніх великих дослідженнях з внутрішньовенним введенням стрептокінази, виявляє 10-20% зниження найближчої смертності при проведенні тромболітичної терапії. Дослідження з внутрікоронарного терапією стрептокіназою зазвичай здійснювалися без рандомізації основних і контрольних груп, і, отже, не дозволяють прямо оцінити вплив такого лікування на смертність. Однак ці дослідження можна проаналізувати щодо впливу відновленої перфузії. Сукупність даних щодо внутрікоронарного інфузії стрептокінази свідчить про те, що успішне відновлення перфузії знижує найближчу смертність більш ніж на 80%. Питання про те, чи не чи підвищується смертність при безуспішною тромболітичної терапії у порівнянні з аналогічним показником у хворих, що не отримували лікування, залишається відкритим. Очевидно, що внутрішньовенне введення легше почати, до того ж воно може проводитися або парамедичний персоналом безпосередньо вдома, або лікарем у відділенні невідкладної допомоги. Проте важким ускладненням внутрішньовенної тромбодітіческой терапії є кровотеча. Протипоказання для тромболітичної терапії включають наступне: нещодавно перенесену операцію; недавній інсульт; виразкову хворобу або кровотеча з шлунково-кишкового тракту; вагітність або післяпологове стан; коагулопатії; стан після серцево-легеневої реанімації; травму. У хворих з кардіогенний шоком така терапія може не давати ефекту.
Про успішність відновлення перфузії говорить зникнення як болів, так і ЕКГ-ознак ішемії. Нерідко тимчасове відновлення перфузії супроводжується шлуночковою аритмією (екстрасистолія, прискорення идиовентрикулярного ритму) або АВ-блокадою. Після гострої тромболітичної терапії здійснюється внутрішньовенне введення гепарину (для попередження відновлення тромбозу) і, можливо, ангіографічне дослідження (для повної оцінки і лікування початкового атеросклеротичного звуження). В даний час найбільш часто застосовуються в Сполучених Штатах препаратами є стрептокіназа та активатор тканинного плазміногену. Стрептокіназа має антигенними властивостями, має тривалий період напіврозпаду в плазмі і при внутрішньовенному введенні в достатніх дозах (1,0-1,5 млн одиниць) викликає генералізований фібриноліз. Активатор тканинного плазміногена позбавлений антигенних властивостей, швидко починає діяти і (у відповідних дозах) не викликає генералізованого фібринолізу.
У деяких центрах при ГІМ застосовується гостра ангіопластика. Якщо лікування проводиться в межах 4 години після появи симптомів, гостра ангіопластика в досвідчених руках дає таку ж частоту відновлення перфузії, що і внутрікоронарного введення стрептокінази (понад 80%). Але, як показують недавні дослідження, ангіопластика більш ефективна в усуненні попереднього стенозу коронарної артерії і здатна призвести до більшого збереження функції ЛШ. Крім того, в деяких центрах вдається ургентної здійснювати шунтування коронарних артерій при ГІМ.

Література

1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Клінічна діагностика захворювань серця - Кардіолог біля ліжка хворого - Констант, 2004
3. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Курсова
121.7кб. | скачати


Схожі роботи:
Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги стабільна III ступеня Гіпертонічна хвороба
Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги Гіпертонічна хвороба дуже висока група ризику
Гіпертонічна хвороба Ішемічна хвороба серця Хронічний гастрит
Ішемічна хвороба серця 4
Ішемічна хвороба серця
Ішемічна хвороба серця Прогресуюча стенокардія
Атеросклероз інфаркт ішемічна хвороба серця
Історія хвороби - терапія ішемічна хвороба серця
Ішемічна хвороба серця миготлива аритмія пароксизмальна форма ХСН I стадія II ФК

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru