приховати рекламу

Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги стабільна III ступеня Гіпертонічна хвороба

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Міністерство охорони здоров'я РФ
Алтайський державний медичний університет
Кафедра внутрішніх хвороб стоматологічного, педіатричного та медико-профілактичного факультетів

Історія хвороби

Клінічний діагноз:
ОСНОВНИЙ ЗАХВОРЮВАННЯ:
ІХС: стенокардія напруги (стабільна) III Ф.К.,
Гіпертонічна хвороба: IIIстадіі, 3 ступеня., ПІМ (1998 р.) ступінь ризику 4.
Ускладнення основного захворювання:
ХСН II А. 3 ф.к.
СУПУТНІ ЗАХВОРЮВАННЯ:
Виразкова хвороба ДПК, ремісія

Барнаул-2008 р.


Скарги
Основні:
1. Періодичні приступообразні болі за грудиною (1-2 рази на добу), мають стискає характер, иррадиирующие в ліве плече і в ліву лопаткову область, виникає при нервово-психічної та фізичної навантаженнях (хвилювання, підйом на 1 поверх, ходьбі по рівній місцевості в помірному темпі на відстань 100-150 м.), триває близько 15 хв. напад купірується сублінгвальним прийомом нітрогліцерину 1-2 таб через 4-5 хв. Під час нападу з'являється важкість у голові, в потиличній її області.
2. Задишка виникає на вдиху при фізичному навантаженні (підйом на 1 поверх, ходьбі по рівній місцевості в помірному темпі на відстань 100-150 м.), проходить самостійно в спокої.
3. Скарги на періодичні головні болі ниючого характеру, великої інтенсивності, з локалізацією в лобовій і потиличної областях, які виникають при психоемоційному напруженні, фізичному навантаженні, тривають 15-20 хвилин, полегшуються прийомом гіпотензивних засобів (енап, гіпотіазид, престаріум, арифон).; На запаморочення, шум у голові, миготіння «мушок» перед очима, хиткість ходи, що виникають при психоемоційному напруженні, фізичному навантаженні.
4. Погіршення зору в останні 1,5 року.
Додаткові:
1. Часта печія.
2. Протягом 2 років мучиться запорами по 3-4 дні (купірує прийомом препарату «Сенна»)
3. Слабкість, нездужання.
4. Часте сечовипускання.

Anamnesis morbi

Хворим вважає себе з 1978 року, коли після фізичного навантаження почали з'являтися задишка, інтенсивні болі в області серця стискає характеру, які не залежать від фази дихання, за допомогою до лікаря не звертався, лікувався самостійно напади купірував сублінгвальним прийомом нітрогліцерину 1-2 таб. З 1996 року постійно приймає нітрогліцерин. У 1997 році за допомогою не звертався. У 1998 році болі посилилися, напади почастішали, звернувся за допомогою до лікаря, на прийомі у лікаря було зареєстровано підвищення АТ до 180/100 і ознаки перенесеного інфаркту міокарда на ЕКГ. Після обстеження був поставлений діагноз «ІХС: стенокардія напруги, ПІМ, Гіпертонічна хвороба». Було призначене лікування (за давністю років назви препаратів не пам'ятає). Після прийому препаратів напади стали рідше, болю стали менш інтенсивними. У 1999-2000 рр.. продовжував прийом препаратів (але не регулярно), за допомогою в лікарні не звертався, стан розцінював як задовільний.
У 2001 році різко погіршився стан (інтенсивні болі за грудиною, задишка, запаморочення, болі в потиличній області) був госпіталізований з діагнозом ІХС, прогресуюча стенокардія, Гіпертонічна хвороба погіршення. 2002-2007 брав призначені препарати (назви не пам'ятає у зв'язку з погіршенням пам'яті), періодично спостерігався у лікарів.
В даний час надійшов у плановому порядку для уточнення діагнозу і підбору терапії.

Anamnesis vitae

Загально біографічні відомості. Хворий народився в селі ______________.Алтайского краю в 1923 р. У 1942 р. пішов на військову службу, служив у різних містах, часто міняв місце проживання. З 1969 р / живе у м ______________.
Соціальний анамнез. Народився в селянській родині, сімейна обстановка була благополучною. Був 2 дитиною в сім'ї. Достаток сім'ї середній, умови харчування хороші. Дитинство: у дитинстві був здоровою дитиною, частими простудними, запальними захворюваннями не страждав. Ріс і розвивався відповідно до віку, у навчанні та фізичному розвитку не відставав від однолітків.
Професійний анамнез. У 1942 році пішов на військову службу. Після армії працював в льотному училищі, де, за словами хворого, переніс значні фізичні та емоційні навантаження. У 1980 р. звільнився з військової служби, після чого трудовою діяльністю не займався.
Побутовий анамнез. Під час військової служби житлові умови не завжди були задовільними. Зараз санітарно-гігієнічні умови життя хороші, харчування регулярне 3 разове, калорійне.
Страховий анамнез. Пенсіонер. Не працює з 1980 р. непрацездатний з 1980 року.
Перенесені захворювання. Поранень, контузій не було. Переніс апендоектомію.
Туберкульоз, хворобу Боткіна, венеричні захворювання, психічні травми заперечує.
Епідеміологічний анамнез. У контакт з інфекційними хворими не вступав.
Алергічний анамнез. Алергічних реакції на лікарські препарату, харчові продукти, хімічні речовини, побутові і природні алергени не спостерігалося.
Хронічної інтоксикації. Курил 23 роки (з 1957-1980 рр..), Викурював по ½ пачки в день, в 1980 р. кинув палити. Алкоголем не зловживає. Наркотики не приймає.
Спадковість. Схема родоводу.

Загальний стан хворого
Загальний стан хворого середнього ступеня важкості, свідомість ясна, положення в ліжку активне, статура пропорційне, конституція нормостеніческая, хода важка, постава злегка згорблена. Зріст 170 см, маса тела86 к.г. Температура тіла нормальна.
Шкірні покриви і слизові
Шкірні покриви і видимі слизові бліді, чисті, ділянок пігментації і гіпопігментація немає. Шкіра в'яла, зморшкувата, тургор знижений. Висипання на шкірі відсутнє. Шкірні покриви звичайної вологості.
Нігті
Правильної форми, не ламкі, поперечна смугастість відсутня.
Підшкірно - жирова клітковина
Виражена помірно (товщина шкірно-підшкірно-жирової складки під лопаткою 1 см).
Найбільш виражена на животі. Набряків немає.
Периферичні лімфовузли
Потиличні, шийні, підщелепні, над-і підключичні, ліктьові, біціпітальние, пахвові, пахові, підколінні не пальпуються.

Підшкірні вени
Не змінено.
Голова
Правильної форми, середніх розмірів, положення голови пряме. На тім'яної області голови є рубець 6 см. у довжину, 8 см. завширшки у вигляді галочки. При пальпації твердої консистенції, безболісний. Симптом Мюссе негативний.
Шия
Чи не викривлена, щитовидна залоза не пальпується.
Особа
Вираз обличчя живе, очні щілини звужені, повіки і очні яблука не змінені, кон'юнктиви бліда, склери жовті. Зіниці круглої форми, реакція на світло збережена. Симптоми Греффа, Штельвага, Мебіуса негативні. Ніс прямий, виразок кінчика носа немає, крила носа в акті дихання участі не беруть. Симетричність кутів рота, відкривання рота повне, тріщин, сухості, «симптому кисета» немає. Запах з рота кислий, афт немає, пігментацій і крововиливів немає, слизова блідо-рожева помірно зволожена. Десни бліді, крововиливів, кровоточивості немає, облямівка яскраво-червона. Зуби середніх розмірів не хитаються. Мова висовує в повному обсязі, тремтіння немає, не змінений в кольорі та в розмірах, обкладений білуватим нальотом у центрі, помірно зволожений, сосочки помірно виражені, мигдалини правильної форми, гнійних пробок і виразок немає, тремтіння немає. Мигдалини правильні, не виступають з-за Душек, забарвлення блідо-рожева, нальоти, гнійні пробки, виразки відсутні.
Опорно-руховий апарат
Огляд: конфігурація суглобів не змінена, шкірні покриви в області суглобів тілесного кольору, вираженість м'язової системи помірна, деформації суглобів та викривлення кісток не спостерігається. Окружність колінних суглобів - 44 см, гомілковостопних - 34 см, ліктьових - 32 см, променезап'ясткових - 22 см.
Поверхнева пальпація: температура шкіри над суглобами не змінена, обсяг активних і пасивних рухів знижений у лівому тазостегновому суглобі. Суглобові шуми (хрускіт і клацання) прослуховуються над лівим тазостегновим суглобом. Симптоми: підборіддя-грудина, Томайера, Форестьє, Отта, Шобера, проба «Фабер» - негативні.
Глибока пальпація: випіт в порожнині суглоба чи потовщення синовіальної оболонки не спостерігається, «суглобові миші» прослуховуються над. лівим тазостегновим суглобом. Болючості прибімануального двупальцевой пальпації над лівим тазостегновим суглобом. Статична і динамічна сила м'язів а також тонус м'язів збережені не змінені.
Перкусія: при поколачивании кісток болючість не виявлена.
Органи дихання
При огляді: форма грудної клітки, нормостеніческая, обидві половини симетричні, в акті дихання беруть участь однаково, міжреберні проміжки не змінені, ключиці симетричні. Частота дихання 18 дихальних рухів у хвилину, ритмічне. Тип дихання черевний. Носове дихання вільне. Екскурсія грудної клітки 3-4 см.
При пальпації: грудна клітка резистентна, безболісна, голосове тремтіння не змінено проводиться однаково з обох сторін, відчуття тертя плеври немає.
Порівняльна перкусія: перкуторно над легенями відмічається ясний легеневий звук в 9-ти парних точках, однаковий на симетричних ділянках.
Топографічна перкусія
Верхні межі
Праве (див.).
Ліва (див.).
Висота стояння верхівок
3,5
3,5
Ширина полів Креніга
5,5
5,5
Топографія нижніх меж легень
Топографічні лінії
Права легеня
Ліва легеня
L. parasternalis
Vм / р
-
L. medioclavicularis
VIм / р
-
L. axillaris anter
VII м / р
VII м / р
L. axillaris med
VIII м / р
VIII м / р
L. axillaris poster
IX м / р
IX м / р
L. scapularis
X м / р
X м / р
L. paravertebralis
Остистий відросток XI
Рухливість легеневого краю
Розпізнавальний лінія
Права легеня
Ліва легеня
Среднеключичной
5 см
-
Среднеаксіллярная
7 см
7 см
МПРБФПЮОБС
4 см
4 см
Аускультація: При аускультації легень визначається везикулярне дихання; в нижніх відділах по среднеключичной лінії і в 5-6 міжребер'ї праворуч від грудини, в 5-7 міжребер'ї по передній пахвовій лінії і в 5-8 міжребер'ї на лопатки лінії з обох сторін від грудини на симетричних ділянках вислуховується незвучние вологі, дріднопузирчасті і середньо пухирчаті хрипи, крепітація, шум тертя плеври не виявляються. Бронхофонія не змінена, проводиться однаково з обох сторін.

Органи кровообігу

Огляд: При огляді області серця деформацій, випинань, втягнення не виявляється. Верхівковий поштовх, серцевий поштовх, пульсація в другому міжребер'ї справа і в 5 зліва від грудини не визначаються. Пульсації яремних вен, сонних артерій і епігастралная пульсація не виявлені.
Пальпація: Верхівковий поштовх визначається в V міжребер'ї, на 2,5 см. назовні від l.medioclavicularis sinistra, поштовх розлитий, високий, сильний. Симптом «котячого муркотіння» (систолічного і діастолічного тремтіння в області верхівки і основи серця) відсутня. Частота пульсу 78 ударів на хвилину, пульс ритмічний, помірного напруження, повний за характером наповнення, рівномірний.
Перкусія: межі відносної тупості серця:
Права: IV міжребер'ї на 1,5 см. назовні від правого краю грудини.
Ліва: V міжребер'ї на 1 см. назовні від l.medioclavicularis sinistra.
Верхня: нижній край III ребра по l. parasternalis sinistra.
Межі абсолютної тупості серця:
Права: IV міжребер'ї по лівому краю грудини
Ліва: V міжребер'ї на 1 см. досередини від l. medioclavicularis sinistra.
Верхня: IV міжребер'ї по l. sternalis sinistra.
Конфігурація серця аортальний
Довжині серця: 15,5 см.
Поперечник серця: 14,5 см.
Ширина судинного пучка в II міжребер'ї складає 6 см.
Аускультація: 1 тон вислуховується в 5 міжребер'ї, звучність 1 тону ослаблена.
2 тон вислуховується в області основи серця, звучність другого тону ослаблена, визначається акцент 2 тону на легеневій артерії. Кількість тонів не змінено. ЧСС 78 ударів на хвилину. Внутрішньосерцевої та внесердечние судинні шуми не виявлено.
Судинні шуми: симптом «дзиги», подвійний шум Виноградова-Дюразье, симптом Сиротиніна-Куковерова, роднічковий, плацентарний, над черевної аортою і нирковими судинами - негативний.
АТ (прав. Рука) 140 \ 90.мм. рт. ст.
АТ (Л Рука) 145 \ 95 мм. рт. ст.

 

Система травлення

Огляд:
Живіт: плоский, не збільшений в розмірі, симетричний, передня черевна стінка рівномірно бере участь в акті дихання. Видима перистальтика і антиперистальтика шлунка і кишечника відсутні. Відня передньої черевної стінки не змінені. Окружність живота на рівні пупка 82 см.
Поверхнева пальпація: Живіт м'який, безболісний, напруги черевних м'язів. Симптом Щоткіна-Блюмберга негативний. Пухлинних утворень і гриж не виявлено.
Глибока методична пальпація за методом Образцова-Стражеска При пальпації: сигмовидна кишка пальпується в лівій здухвинній ділянці, щільна, безболісна, діаметром 3 см. у вигляді циліндра з гладкою поверхнею, рухома, не бурчить. Сліпа кишка пальпується у вигляді циліндра в правій здухвинній ділянці, циліндр розширюються донизу, діаметром 3-4 см., безболісна, бурчить при пальпації. Червоподібний відросток і клубова кишка не пальпується. Висхідна, спадна кишка пальпується над правою і лівою клубовими областями, у вигляді помірно щільного циліндра діаметром 3,5 см., безболісні, не гурчать при пальпації, рухлива. Шлунок і поперечна ободова кишка не пальпується. При пальпації печінки край її щільний, горбистий, злегка болючий, виходить на 2 см. нижче реберної краю дуги. Жовчний міхур не пальпується. Селезінка не пальпується. Перкуторний звук тимпанічний у близько пупкової області, тупий в бічних областях живота.
Розміри печінки по Курлову
По правій среднеключичнойлінії
13 см.
По передній среднеключичнойлінії
10 см.
По краю реберної дуги
8 см.
Симптоми Василенко, Ортнера відсутні

Розміри селезінки по Курулову

Поперечник

см.

Довжині

8 см.

Перкусія живота: звук тимпанічний, симптом Менделя негативний, вільної рідини в черевній порожнині за допомогою перкусії та методу флуктуації не виявлено.
При аускультації - шум тертя очеревини, систолічний шуми над аортою та іншими артеріями не визначаються.
Сечовидільна система
При огляді поперекової області почервоніння, припухлості, набряклості шкіри не виявлено. Наявності випинання над лобком не відмічається.
Пальпація: нирки не пальпуються. Під лобкової області безболісна.
Перкусія: Симптом Пастернацького з обох сторін негативний. Перкуторний звук в надлобковій області тимпанічний.

Попередній діагноз

На підставі скарг хворого на:
1. Періодичні приступообразні болі за грудиною (1-2 рази на добу), мають стискає характер, середньої інтенсивності, иррадиирующие в ліве плече і в ліву лопаткову область, виникає при нервово-психічної та фізичної навантаженнях (хвилювання, підйом на 1 поверх, ходьбі по рівній місцевості в помірному темпі на відстань 100-150 м.), триває близько 15 хв. напад купірується сублінгвальним прийомом нітрогліцерину 1-2 таб через 4-5 хв. Під час нападу з'являється важкість у голові, в потиличній її області.
2. Задишку змішаного характеру виникає на вдиху при звичайній фізичному навантаженні, при ходьбі (підйом на 1 поверх, ходьбі по рівній місцевості в помірному темпі на відстань 100-150 м.), проходить самостійно в спокої.
3. Скарги на періодичні головні болі ниючого характеру, великої інтенсивності, з локалізацією в лобовій і потиличної областях, які виникають при психо-емоційному напруженні, фізичному навантаженні, тривають 15-20 хвилин, полегшуються прийомом гіпотензивних засобів (енап, гіпотіазид, нітросорбід, престаріум, арифон , Кардіомагніл).; на запаморочення, шум у голові, миготіння «мушок» перед очима, хиткість ходи, що виникають при психо-емоційному напруженні, фізичному навантаженні.
Можна припустити, що в патологічний процес втягнута серцево-судинна система.
На підставі скарг і об'єктивного обстеження можна виділити наступні синдроми:
¨ Синдром стенокардії
Скарги на приступообразні болю стискає характеру за грудиною, середньої інтенсивності, які з'являються при психоемоційному напруженні, після фізичного навантаження (при підйомі на 1 поверх, ходьбі по рівній місцевості в помірному темпі на відстань 100-150 м), тривають 15 хвилин, купіруються нітрогліцерином в протягом 4-5 хвилин; на задишку змішаного характеру, яка виникає при звичайній фізичному навантаженні, при ходьбі на відстань 100-150 метрів (за словами хворого), полегшується спокоєм.
¨ Синдром артеріальної гіпертензії
Скарги на періодичні головні болі ниючого характеру, великої інтенсивності, з локалізацією в лобовій і потиличної областях, які виникають при психо-емоційному напруженні, фізичному навантаженні, тривають 15-20 хвилин, полегшуються прийомом гіпотензивних засобів (енап); на запаморочення, шум у голові , миготіння «мушок» перед очима, хиткість ходи, що виникають при психо-емоційному напруженні, фізичному навантаженні. Об'єктивно: в анамнезі зареєстровано підйом АТ до 180/100 мм. рт. ст.
АТ = 145 \ 95 мм рт ст
¨ Синдром гіпертрофії лівого шлуночка
Об'єктивно: зміщення верхівкового поштовху вліво (на 2,5 см назовні від лівої среднеключичной лінії), зміщення лівої межі відносної тупості серця назовні (5 м / р на 2,5 см назовні від среднеключичной лінії), при аускультації глухий, ослаблений I тон на верхівці.
¨ Синдром недостатності кровообігу
Так як зміни з боку серця Об'єктивно: скарги на задишку змішаного характеру, яка виникає при звичайній фізичному навантаженні, при ходьбі на відстань 100-150 метрів, полегшується спокоєм; при аускультації серця глухий, ослаблений I тон на верхівці; при аускультації легень (в 5 м \ р по среднеаксіллярной лінії, нижньому кутку межлопаточного простору, під лопатками з обох сторін) вислуховуються незвучние вологі хрипи дріднопузирчасті-то це недостатність серцева.
З анамнезу morbi виявлено, що захворювання дебютувало в дорослому віці, мало прогресуючий перебіг (наростали симптоми серцевої недостатності, з'явилася задишка, болі за грудиною, рівень артеріального тиску поступово підвищувався, знижувалася толерантність до фізичного навантаження), для лікування були використані гіпотензивні препарати (енап, гіпотіазид , нітросорбід, престаріум, арифон, Кардіомагніл).
З анамнезу vitаe виявлено такі фактори ризику розвитку ГБ: спадкова схильність, чоловіча стать, літній вік, психоемоційне напруження.
На підставі виділених синдромів (синдром артеріальної гіпертензії, синдром гіпертрофічного поразки міокарда, синдром недостатності кровообігу), даних про початок захворювання на тлі стресової ситуації, наявності спадкової схильності до захворювання, а також відсутності за даними анамнезу та об'єктивного обстеження вказівки на захворювання, яке може привести до вторинної гіпертензії, можна думати, що у хворого первинна гіпертензія.
Стадія ГХ III -, тому що є асоційоване захворювання - ІХС: стенокардія напруги, 3 фк.; ХСНIIА, 3 фк.
Підвищення АТ до 180/100 мм рт. ст. вказує на 3 ступінь ГБ (за рівнем підвищення АТ)
Група ризику - дуже високий, тому що є асоційовані захворювання (ІХС: стенокардія напруги, 3 фк.; ХСНIIА, 3 фк), виявлено фактори ризику розвитку гіпертонічної хвороби (спадкова схильність, чоловіча стать, літній вік, психо-емоційне напруження, куріння) і є ураження органу-мішені - серце (зміщення верхівкового поштовху вліво, зміщення лівої межі відносної тупості серця назовні, глухий, ослаблений I тон на верхівці при аускультації).
З анамнезу захворювання виявлено дебют в дорослому віці, що узгоджується з можливим атеросклеротичним ураженням.
З анамнезу життя виявлено фактори ризику розвитку ІХС - чоловіча стать, вік, спадкова схильність, артеріальна гіпертонія. У хворого виявлено ознаки системного атеросклерозу: атеросклероз судин головного мозку (запаморочення, шум у голові, миготіння «мушок» перед очима), ознаки атеросклерозу аорти (ослаблений I тон на верхівці при аускультації, акцент II тону на аорті). Таким чином, на підставі виділених клінічних синдромів (синдром коронарної недостатності, синдром недостатності кровообігу), наявності в анамнезі факторів ризику ІХС, дебюту в літньому віці, з урахуванням ознак системного атеросклерозу можна думати, що у хворого є атеросклероз коронарних артерій, тобто ІХС.
Таким чином, на підставі всього перерахованого вище можна поставити
Попередній діагноз
ІХС: стенокардія напруги, 3 функціональний клас. ПІМ (1998 р.)
Гіпертонічна хвороба III стадії, 3 ступеня, РИЗИК дуже високий
ХСН ІІА стадії, 3-й функціональний клас.

План додаткових методів дослідження хворий з аналізом результатів

1. Лабораторні дослідження:
1) Загальний аналіз крові.
2) Загальний аналіз сечі.
3) Біохімічний аналіз крові: на гомоцистеїн, ліпідний склад.
4) Рентгенографія органів грудної клітки.
5) ЕКГ.
6) Ехо-кардіографія.
7) Добове моніторування АТ.
8) Консультація вузьких фахівців: кардіолога, окуліста.

Результати лабораторних досліджень

1. Загальний аналіз крові (19.03.08):
Гемоглобін - 135 р. / л
Лейкоцити - 4,25 * 10 / л
ШОЕ - 10 мм / год
2. Загальний аналіз крові (20.03.08):
Гемоглобін - 130 р. / л
3. Загальний аналіз сечі (21.03.08.):
колір сечі жовтий
реакція кисла
білок 0,13 г / л
глюкоза отр.
4. Аналіз сечі по Нечипоренко (21.03.08):
Активні лейкоцити - ні
Неактивні лейкоцити - 6,9 * 10 / л
Еритроцити - ні
Циліндри - немає
5. Аналіз на біохімічне вміст електролітів у сироватці або плазмі крові (21.03.08):
Na + - 138 ммоль / л
К + - 5,5 ммоль / л
6. Аналіз на сечовину (21.03.08):
Сечовина - 11,0 мкмоль / л
7. Біохімічний аналіз крові (21.03.08):
Загальний білірубін - 10,8 мкмоль / л
Прямий білірубін 2,4 мкмоль / л
Непрямий білірубін 8,4 мкмоль / л
АЛТ - 0,30 мкмоль / л
АСТ - 0,20 мкмоль / л
Загальний холестерин - 3,71 ммоль / л
В-ліпопротеїди - 39 од.
Фібриноген - 3000 р. / л
ПТИ 94%
8. ЕКГ (20.03.08):
Висновок:
Окуліст: Очне дно: ДЗН блідо-рожеві, чіткі, бліді з скроневих половин, артерії звужені, склероз, вени розширені, звиті.
Salus 1-11.
DS: ангиоретинопатией судин змішаного типу.
Клінічний діагноз
Попередній діагноз підтверджується наступними додатковими методами дослідження: ЕКГ, Ехокардіографія, біохімічний аналіз крові, 6-хвилинний тест:
¨ Підтверджується виділений синдром гіпертрофії лівого шлуночка: за ЕКГ (електрична вісь серця відхилена вліво. Блокада передньої гілки ЛНПГ. Гіпертрофія лівого шлуночка), по ЕхоКГ (невелике зниження скоротливості лівого шлуночка. Мінімальна мітральна регургітація. Невелика аортальна регургітація. Невелика відносна трикуспидальная регургітація. Гіпертрофія стінок лівого шлуночка. Атеросклероз аорти).
¨ Зміни на очному дні (ангіопатія судин сітківки) вказує на ураження судин сітківки - орган-мішень при ГБ.
¨ ХСН 2 го функціонального класу, тому що хворий за 6 хвилин проходить 360 метрів .
На підставі попереднього діагнозу і вищесказаного можна поставити клінічний діагноз:
Етіологія
Етіологія ІХС - це, в першу чергу, етіологія атеросклерозу. У створенні та розвитку атеросклеротичної бляшки беруть участь три основні чинники: стінка артерії, ліпіди сироватки і згортання крові.
Для розуміння механізму утворення бляшки необхідно представити нормальну будову та функціонування артерії. Артерія складається з трьох чітко розрізняються шарів. Внутрішня оболонка (tunica intima) - тонкий безперервний пласт ендотелію, товщиною в одну клітку, що вистилає просвіт артерії на всьому її протязі. При народженні інтиму містить поодинокі гладком'язові клітини (ГМК), кількість яких з віком збільшується. Ендотеліальні клітини знаходяться на основний - «базальної» - мембрані, що включає колагенові волокна з особливим типом протеогліканової молекул. З віком у мембрані збільшується кількість колагену, еластичних волокон і інтімальних ГМК. У нормі плоскі ендотеліальні клітини створюють бар'єр, що перешкоджає попаданню різних речовин із крові в артеріальну стінку. Необхідні речовини проникають в клітини за допомогою специфічних транспортних систем. Непошкоджений ендотелій коронарних артерій перешкоджає утворенню згустків крові за рахунок виділення ряду простагландинів (простациклін), окису азоту, що пригнічують функцію тромбоцитів, сприяючи тим самим нормальному кровотоку. Середня оболонка (tunica media) обмежена внутрішньої («базальної») і зовнішньою мембраною, які складаються з фенестрірованних елластіческіх волокон, з великою кількістю досить широких каналів, які дозволяють проникати різних речовин у будь-якому напрямку. Складається середня оболонка з клітин одного типу - спіралеподібних ГМК, прилеглих один до одного. Кожна з них оточена мембраною, вкрапленнями колагенових волокон і протеогліканів. ГМК мають здатність виробляти у великій кількості колаген, еластичні волокна, розчинний і нерозчинний еластин, протеоглікани і є основним джерелом сполучної тканини в артеріальній стінці. Тут відбувається безліч анаболічних і катаболічних процесів. ГМК здатні метаболізувати глюкозу за допомогою як аеробного, так і анаеробного гліколізу. У них містяться різноманітні катаболические ферменти, включаючи фібринолізин, оксиданти зі змішаними функціями, лізосомні гідролази. Харчування tunica media отримує з дрібних кровоносних судин (vasa vasorum) зовнішньої оболонки, а внутрішні шари - безпосередньо з просвіту судини. Зовнішня оболонка (tunica adventitia) - поверхневий шар артеріальної стінки. З боку просвіту судини вона обмежена зовнішньої (зовнішньої) еластичної мембраною.
Адвентиція є колагенової структурою, що складається, з величезної кількості колагенових фібрил, зібраних в пучки, елластіческіх волокон і великої кількості фібробластів разом з ГМК. Це високо васкуляризована тканина, в тому числі, що несе в собі багато нервових волокон.
Поряд із зазначеними процесами, слід враховувати можливості таких фізіологічних факторів, як процеси переносу через ендотеліальний шар, надходження кисню і різних субстратів як з просвіту судини, так і з боку зовнішньої оболонки, а також зворотний струм продуктів метаболізму. Зумовлені в сироватці крові загальні ліпіди складаються з цілого ряду окремих ліпідів (ліпоїдів). До них відносяться нейтральні жири (тригліцериди), холестерин і фосфоліпіди (фосфати). До класу загальних ліпідів належать жирні кислоти і сфігмоміелін. ХС і ТГ є основними, які циркулюють в крові ліпідами. ХС використовується в клітинному синтезі і репарації, а також для продукції стероїдних гормонів. ТГ використовуються м'язовими клітинами в якості джерела енергії і накопичуються у вигляді жиру в жировій тканині. Клітини артеріальної стінки здатні синтезувати жирні кислоти, холестерин, фосфоліпіди та тригліцериди, необхідні для задоволення своїх структурних потреб (відновлення мембран), використовуючи для цього ендогенні субстрати. Ліпіди мають гідрофобними властивостями, нерозчинні у воді й існують у сироватці крові тільки в комплексі з білками. Нерозчинні у воді неестеріфіцірованних жирні кислоти пов'язані з альбумінами і цей комплекс розчинний у плазмі крові. ХС, ТГ, фосфоліпіди також пов'язані з окремими білковими компонентами  і  глобулінів крові і утворюють ліпопротеїдні комплекси - ліпопротеїди (ЛП). Комплексіруясь з білковими молекулами, ліпіди солюбілізіруются і в такому вигляді транспортуються в кровотоку. У дещо спрощеному вигляді ЛП можна уявити собі як певну сферичну структуру з зовнішньої солюбілізірованной оболонкою, що складається з білка і фосфоліпідів з внутрішнім гідрофобним ядром, сформованим з тригліцеридів і холестерину. Білок і фосфоліпіди дають липидам розчинність. Зв'язок між знаходяться всередині ліпідом і білковою оболонкою здійснюється за рахунок слабких водневих зв'язків і є досить пухкої. Це дозволяє забезпечувати вільний обмін ліпідів між сироватковими і тканинними ліпопротеїдами і тим самим здійснювати транспорт ліпідів у тканині - мішені. Виділено 4 класу основних ЛП: хіломікрони, ЛП низької щільності (ЛПНЩ), ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПДНЩ) і ЛП високої щільності (ЛПВЩ). Така класифікація заснована на розходженнях у поведінці ЛП при ультрацентрифугирование і відповідає окремим фракціям, що виявляються при електрофоретичному аналізі. ЛП транспортують ліпіди в крові від одного місця до іншого. Хіломікронів транспортують ТГ їжі з кишечника до м'язів і жирової тканини. ЛПДНЩ - транспортують ТГ, синтезовані в печінки, з печінки до м'язів і до жирової тканини. ЛПНЩ - транспортують холестерин з печінки до периферичних тканин. ЛПВЩ транспортують ХС від периферичних тканин до печінки, причому на цьому шляху відбувається деестеріфікація частини захопленого з тканини холестерину. Білкова частина носіїв ліпідів позначається як апопротеина.
У плазмі крові міститься близько десятка різних апопротеїнів, ідентифікованих за допомогою імунохімічних методів. Кожен з них позначений латинською буквою (А, В, С, D, Е), а підвид - додатковим цифровим виразом (апо-С-1, апо-А-2 тощо). Спільним для всіх ЛП є включення до їх складу всіх основних ліпідів, кількість яких і розмір часток у окремих ЛП значно варіюють. Апо-ліпопротеїни забезпечують розчинність ліпідів. Вони розташовуються на поверхні ліпопротеїдів. Апопротеина звичайно функціонують як ліганди для зв'язування з рецепторами або як кофакторів для ферментів. Апо-С-II - кофактор для ліпопротеїнової ліпази, яка видаляє тригліцериди з хіломікронів і ЛПДНЩ, залишаючи фрагменти частинок. Апо-Е - зв'язується з рецепторами печінки, призначеними для решти частинок. Апо-В-зв'язується з периферичними та печінковими рецепторами, призначеними для ЛПНЩ. Апо-А - пов'язується з периферичними рецепторами, призначеними для ЛПВЩ. То чи розумно і раціонально функціонує система, що забезпечує стабільність ліпідного обміну в нормі.
Ендотеліальні клітини мають унікальні властивості. Особливості будови їх мембран і цілий ряд виділяються ними речовин (простациклін, NO і ін) перешкоджають активації системи згортання крові, яка відбувається на будь-який іншій поверхні. Кров циркулює в рідкому стані до тих пір, поки зберігається цілісність ендотелію, що покриває внутрішню поверхню судини. В ендотелії синтезуються речовини, необхідні для адгезії тромбоцитів, стимулятори та інгібітори фібринолізу і речовини, які відіграють найважливішу роль у регуляції тонусу судини.
Якщо клітини ендотелію пошкоджуються, то оголюється субендотелій: базальна мембрана, колагенові і еластичні волокна, фібробласти, гладком'язові клітини. Контакт з пошкодженими ендотеліальними клітинами, активує систему згортання крові відразу в декількох напрямках - стимулюється тромбоцитарний гемостаз, внутрішній і зовнішній шляху плазмового гемостазу. Тромбоцити першими реагують на будь-яке пошкодження ендотелію, тому утворення тромбоцитарного тромбу називається первинним гемостазом. На початку тромбоцити адгезується до субендотелію. Для цієї реакції необхідний фактор Віллебранда - крупномолекулярний білок, що виробляється ендотелієм та включеного до субендотеліі плазми і тромбоцитів. Тромбоцити прикріплюються до пошкодженого ендотелію. У процесі активації тромбоцити виділяють гранули з активними речовинами, такими як АДФ, адреналін, тромбоксан А2, тромбоцитарний фактор росту та ін Ці речовини викликають відразу дві реакції: провокують спазм судини і стимулюють агрегацію тромбоцитів. Агрегати тромбоцитів з'єднуються між собою, утворюючи єдину мережу актомиозинового волокон, які пізніше скорочуються, забезпечуючи ущільнення всього тромбу (ретракція кров'яного згустку). Агрегація тромбоцитів звичайно відбувається локально і обмежується місцем ушкодження ендотелію. Цьому сприяє те, що в здорових ділянках ендотелію виробляється простациклін, який викликає дилатацію судин і є потужним дезагреганти. Одночасно з тромбоцитарним активується і плазмовий гемостаз. Його кінцевим етапом є утворення щільних нерозчинних ниток фібрину, що зміцнюють тромбоцитарний тромб. Кінцевий етап згортання запускається двома шляхами: зовнішнім і внутрішнім. При невеликих пошкодження активується насамперед внутрішній шлях згортання. Він запускається контактом з XII фактором. Більшість факторів згортання, включаючи XII, в активному стані є протеазами, відщеплюється частина молекули від наступного чинника, переводячи його з неактивного стану в активний. При цьому кожен раз в реакцію залучається все більше число молекул (так званий принцип каскаду). XII фактор активує, таким чином, XI, а той у свою чергу, IX. Активний IX фактор за участю фосфоліпідів, VIII фактора згортання і кальцію, відщеплює частина молекули від X чинника, переводить його теж в активний стан. На цьому етапі закінчується поділ внутрішнього і зовнішнього шляхів згортання і починається його кінцевий етап. Пошкодження клітин супроводжується виділенням тканинного тромбопластину. Тромбопластин, зв'язуючись з VII чинником згортання, переводить його в активний стан. Активоване VIII фактор безпосередньо може викликати активацію X чинника. На цьому закінчується зовнішній шлях згортання. Активоване VII фактор здатний активувати X фактор не тільки безпосередньо, а й опосередковано через активацію IX фактора, що утворює «місток» між зовнішнім і внутрішнім шляхами згортання. Таким чином, і внутрішній, і зовнішній шлях згортання закінчується на одному і тому ж - на освіті активного X чинника. Далі починається кінцевий етап згортання, спільний для двох шляхів. Він складається з двох основних реакцій. Перша - утворення тромбіну і його неактивного попередника - протромбіну. Активний X фактор згортання (серинових протеаза) за участю V фактора і фосфоліпідів, розщеплює протромбін на два фрагменти, одним з яких є тромбін. Друга реакція - тромбін, який також є протеазой, відщеплює невеликі фрагменти від молекули фібриногену. Залишки цієї молекули, звані фібрінмономерамі, починають полимеризоваться, утворюючи довгі сітки фібрину, в які залучаються еритроцити. Одночасно тромбін активує ще XIII фактор (фібрінстабілізірующій), який у кількох місцях зшиває між собою різні нитки фібрину, роблячи тромб більш стійким. На цьому закінчується плазмовий гемостаз. Поділ на плазмовий і тромбоцитарний гемостаз є досить умовним. Реакції, що беруть участь в утворенні фібрину, протікають, головним чином, на мембранах тромбоцитів та ендотеліальних клітин. Фосфоліпіди мембран каталізують багато реакцій плазмового гемостазу. У разі пошкодження ендотеліального шару тромбоцити адгезується на його поверхні, продукуючи простагландини іншого клану, тромбоксани, і формують кров'яний згусток. При цьому ендотеліальні клітини беруть участь і в процесі утворення згустку, виробляючи необхідні для цього речовини, включаючи фактор VIII. У розвитку патології гемостазу і, зокрема внутрішньосудинного мікросвертиванія крові, провідним чинником є ​​порушення рівноваги між згортання і антизсідальної системами крові, їх активаторами та інгібіторами. На обмеження надмірного зростання фібринового тромбу спрямована дія антитромбіну-III, активації протеїну С разом з протеїном S, фібринолітичної системи, яка не тільки обмежує зростання фібринового тромбу, але і забезпечує видалення тромботичних мас із судинного русла після того, як фібриновий тромб виконав свою гемостатичну функцію . АТ-III - інгібітор плазми крові, головним субстратом якого є тромбін. Основна фізіологічна функція АТ-III полягає у видаленні тромбіну з крові. Особливо це важливо після зупинки тромбіном кровотечі, коли основна роль його вже виконана, а подальше перебування у кров'яному руслі небезпечно. За сучасними уявленнями інактивація тромбіну в організмі здійснюється декількома шляхами: за рахунок взаємодії ферменту з плазмовими інгібіторами - в першу чергу з АТ-III і шляхом активації антизсідальної системи, що приводить до секреції з тучних клітин гепарину, що каталізує інактивацію АТ-III. АТ-III утворює з тромбіном стабільний комплекс у співвідношенні 1:1. Високою активністю АТ-III не відрізняється, інактивація тромбіну різко прискорюється в присутності гепарину, що каталізує взаємодію реактивного ділянки АТ-III з серину активного центру тромбіну. Рівень його в плазмі крові може бути високо інформативним поряд з іншими показниками стану хворого. Основним місцем синтезу АТ-III є клітини паренхіми печінки, тому захворювання, що супроводжуються зниженням білково-синтетичної функції печінки або транскапиллярного струму, призводять до зниження рівня АТ-III. Інший природний антикоагулянт протеїн С синтезується в печінці і являє собою вітамін К-залежний протеїн плазми крові. У систему протеїну С входять кофактор протеїну С - білок S, який також синтезується клітинами печінки при участі вітаміну К, і міститься в мембрані ендотеліальних клітин судин глікопротеїн - тромбомодулина. Фізіологічними активаторами протеїну С є тромбін і фактор Ха. Тромбін, приєднуючись до тромбомодулина, на поверхні ендотеліальних клітин у присутності іонів кальцію активує протеїн С. Активоване протеїн С має антикоагулянтними властивостями, індукує фібриноліз, перешкоджає агрегації тромбоцитів. Тромбін, пов'язаний з тромбомодулина не активує тромбоцити і не згортає фібриноген, тобто він втрачає свої прокоагулянтних властивості і набуває антикоагулянтні. Знижений рівень протеїну С є фактором ризику виникнення тромбозу. Рівень протеїну С та його активність у хворих з ХІХС підвищені або відповідають нормі. Розвиток ІМ призводить до зниження рівня протеїну С до нормальних цифр. Відзначено, що перед маніфестацією ІМ рівень протеїну С значно підвищується, а його різке падіння на тлі розвинувся ІМ вказує на несприятливий для життя прогноз. Основну роль у регуляції фібринолітичної активності грає судинна стінка. Судинний ендотелій секретує тканинний активатор плазміногену (ТАП). ТАП і плазміноген мають спорідненість до фібрину, тому активація плазміногену відбувається на поверхні фібрину. Зниження фібринолітичної активності є прогностичним чинником захворювання коронарних судин у молодих людей; збільшення концентрації антигену ТАП пророкує розвиток гострого інфаркту міокарда у здорових людей і при нестабільній стенокардії. Виявлено маркери змін стану фібринолітичної системи: підвищення активності та вмісту антигену ІАП-1, збільшення рівня антигену ТАП, зменшення концентрації комплексу плазмін-альфа2-антиплазмін, підвищення вмісту розчинного фібрину, кінцевих продуктів деградації фібриногену (ПДФ), Д-димером. Істотний внесок в порушення мікроциркуляції, тканинного кровотоку і тромбоутворення вносять погіршення реологічних властивостей крові. Цільна кров як суспензія формених елементів у розчині білків і електролітів є рідиною, яка змінює свою в'язкість залежно від «швидкості зсуву». Остання є параметром, що залежить від концентрації фібриногену в плазмі, від кількісного вмісту в ній формених елементів, перш за все, еритроцитів, їх агрегаційної-дезагрегаційний властивостей і здатності до деформації. Це, у свою чергу, визначається станом і хімічним складом мембрани еритроцитів, осмотичної резистентністю і т.д. Тромбоцити, що є більш великої і секреторно-активної клітиною, грають істотну роль у тромбоутворенні, але так як їх на порядок менше, ніж еритроцитів, їх роль у гемореології скромніша - вплив на тонус і морфологію судин, взаємодія з ендотелієм і вплив на еритроцити. Їх агрегація визначається двома чинниками - індукторами агрегації і антиагрегаційні механізмами. Лейкоцитів менше, ніж еритроцитів на три порядки, і вони можуть впливати тільки при своїй активації, активуючи інші формені елементи крові і незначно відтісняючи еритроцити. Плазмовий фактор представляє собою концентрацію в плазмі речовин, здатних підсилювати агрегаційну функція формених елементів крові (насамперед це крупномолекулярні білки - фібриноген та продукти його деградації, імуноглобулін М, альфа-макроглобулін) і високомолекулярних речовин, безпосередньо підвищують в'язкі характеристики крові (холестерин ліпопротеїдів низької та дуже низької щільності, фібриноген і його деривати, а також інші великі білкові молекули та їх комплекси). Фібриноген і його деривати, концентрація яких у плазмі велика, грають істотну роль в гемореології. Фібриноген відноситься до фракції гамма-глобулінів. Володіючи великою молекулярною вагою, вираженої просторової асиметрією і електричним зарядом, фібриноген взаємодіє із судинною стінкою, мембранами формених елементів крові, регулює процеси адгезії, агрегації і деформації формених клітин в кров'яному потоці. Фібриноген (фібриноген А) підвищується при будь-якому запальному процесі в організмі.
Таким чином, у звичайному житті існує рівновага в системі гемостазу. Каскад згортання запускається тільки у разі виникнення будь-то моменту, коли з'являється патологічний субстрат, або під впливом зовнішнього впливу настає непередбачувана мобілізація факторів згортання.
Патогенез
За своєю патофізіологічної суті всі прояви ІХС обумовлені порушенням балансу між потребою міокарда в кисні і його доставкою. Споживання кисню серцем тісно пов'язане з фізичним зусиллям, яке воно робить у процесі скорочення. Залежить воно від трьох основних чинників: розтягування, що розвивається серцевим м'язом, скорочувального інотропного стану серцевого м'яза, частоти серцевих скорочень. Коли ці показники залишаються постійними, збільшення обсягу крові викликає реакцію еферентної типу, що призводить до збільшення серцевого викиду та артеріального тиску. Потік крові через коронарні артерії прямо пропорційний градієнту тиску між аортою і лівим шлуночком під час систоли і діастоли. Наповнення і кровотік відбувається в основному під час діастоли, коли немає опору з-за систолічного стиснення міокарда. Практично доставка до міокарда кисню може бути збільшена підвищенням коронарного кровотоку та підвищенням екстракції кисню. Однак особливість цього процесу в полягає в тому, що вже в звичайних умовах екстракція кисню близька до свого максимуму. Фізичний або емоційний стрес в нормі через кілька секунд збільшує коронарний кровотік в три-чотири рази. Цим компенсується доставка кисню до міокарду.
При порушенні однієї з ланок доставки кисню, настає дефіцит кровопостачання з відповідними проявами. Коли коронарна артерія звужена більше 70%, внутріміокардіальние артеріоли для підтримки кровопостачання м'яза серця розширюються. Проте на цьому їх резерв вичерпується. За таких обставин збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС), артеріального тиску (АТ), обсягу і кінцево-діастолічного тиску лівого шлуночка призводять до ішемії і приступу стенокардії.
Зменшення припливу артеріальногй крові до тканин, перш за все відображається на енергетичному обміні в клітинах. Недостатнє надходження кисню і поживних речовин, послаблює біологічне окислення і викликає дефіцит енергії у вигляді макроергічних сполук креатинфосфату (КФ), адензінтріфосфата (АТФ). Компенсаторно в клітинах посилюється безкисневий шлях отримання енергії - анаеробний гліколіз. При ішемії розвиваються порушення скоротливості міокарда. Чим швидше розвивається ішемія і чим вона триваліша, тим більш значні порушення. Зона субендокарда більш схильна до ішемії у зв'язку з вираженим впливом на неї внутрішньопорожнинного тиску.
Клінічні прояви виникають послідовно і схематично представляються у вигляді «ішемічного каскаду» - дисфункція лівого шлуночка, ЕКГ зміни і завершення - напад стенокардії. Механізм виникнення болю, характерною для стенокардії повністю не асшіфрован.
Передбачається, що дискомфорт за грудиною починається від чутливих закінчень внутрішньосерцевих симпатичних нервів. Сигнал йде по аферентні волокнам, які з'єднуються з п'ятьма верхніми симпатичними гангліями і п'ятьма дистальними грудними хребетними хордами. Імпульси передаються від хребетної хорди в таламус і в корковую структуру мозку. Усередині хребетної хорди аферентні серцеві симпатичні імпульси можуть стикатися з імпульсами із соматичних структур (грудних), що може служити основою для формування сердечного болю. Внесок вагусних аферентних імпульсів у серцевий біль не ясний. Використання позитронної емісійної томографії для оцінки зміни регіонального мозкового кровотоку показало, що він асоційований зі стенокардією. Було зроблено висновок, що кортикальна активація, необхідна для прояви болю, і таламус можуть служити воротами для аферентних больових сигналів. Специфічні речовини - тригери, які стимулюють чутливі нервові закінчення і сприяють формуванню нападу стенокардії, ще не ідентифіковані. Увагу звернуто на різні субстанції, включаючи пептиди, які виділяються з клітин в результаті минущої ішемії. До цих пептидів відносяться аденозин, брадикінін, гістамін, серотонін. В одному з дослідженні внутрішньовенне введення аденозину відтворило симптоми стенокардії більше, ніж у 90% пацієнтів, які страждають на ІХС. Друга гіпотеза: причиною болю може бути механічне розтягування коронарної артерії. Таким чином, зв'язок між ішемічними процесами на тканинному рівні та проявами болю залишається предметом подальших досліджень. У більш рідкісних випадках може бути безбольова ішемія - у пацієнтів з наявністю атеросклеротичних пошкоджень коронарних артерій ніколи не виникає почуття болю, навіть при розвитку інфаркту міокарда, тільки зміни на ЕКГ. У цьому варіанті передбачається дефект «системи оповіщення». В одному з дослідження наводяться дані про розвиток безболевого Q-інфаркту у чверті всіх спостерігалися хворих з таким інфарктом.
Існує група пацієнтів, у яких лише деякі напади ішемії супроводжуються дискомфортом за грудиною, а переважна більшість епізодів ішемії виявляються на ЕКГ. Висловлюється думка, що це може бути результатом комбінації підвищення порогу чутливості до больових стимулів і коронарної мікроваскулярного дисфункції. Відзначено, що у хворих на діабет є залежність безбольової ішемії і вегетативної нейропатії. У таких пацієнтів виявлялася несприйнятливість до болю, що викликається електричним струмом та ішемії мочки вуха. Ще одне припущення про розвиток безбольової ішемії - велика концентрація ендогенних опіатів (ендорфінів), які підвищують больовий поріг. У залежності від патогенетичного механізму виділено кілька типів стенокардії. Стенокардія за рахунок підвищеної потреби в кисні - «стенокардія споживання» («demand angina»). «Стенокардія споживання» обумовлена ​​невідповідністю між надходженням крові і підвищеною потребою міокарда в енергетичних субстратах і кисні, на тлі фіксованого обмеженою доставки кисню. Підвищення потреби відбувається за рахунок вивільнення адреналіну адренергічними нервовими закінченнями в результаті фізіологічного відповіді на напругу або стрес. При цьому важливе значення має ступінь збільшення потреби в кисні. Поспішність, вплив емоцій, хвилювання, психічний і розумовий стрес, гнів на тлі наявного звуження коронарних артерій, можуть шляхом включення різних складних механізмів приводити до приступу стенокардії. Збільшення потреби в кисні у пацієнтів з обструктивними змінами коронарних артерій виникає після їжі, при підвищенні метаболічних потреб внаслідок гарячкового стану, тиреотоксикозу, тахікардії будь-якого генезу, гіпоглікемії. Особливо важливо підвищення числа серцевих скорочень (ЧСС). У цих пацієнтів, на відміну від пацієнтів з нестабільною стенокардією, ішемічним епізодам передує значне збільшення частоти серцевих скорочень. Вірогідність розвитку ішемії при цьому пропорційна величині і тривалості почастішання ЧСС.
Стенокардія за рахунок того, що минає зменшення забезпечення міокарда киснем - «стенокардія постачання» або «стенокардія доставки» (suppli angina). Стенокардія постачання виникає внаслідок порушення функціонування регуляторних механізмів, що призводить до появи епізодів, що супроводжуються порушенням кровотоку в стенозованої артерії. Накопичується все більше відомостей про те, що не тільки нестабільна стенокардія, але і хронічна стабільна стенокардія може розвитися через минущого зменшення доставки кисню, що є наслідком коронарної вазоконстрикції. Русло коронарних артерій добре іннервується та різноманітні стимули можуть змінити тонус коронарних артерій. Пацієнти можуть мати стенозирование коронарних артерій різного ступеня тяжкості і різного ступеня динаміку змін їх тонусу. У типового пацієнта зі стабільною стенокардією зазвичай ступінь обструкції коронарної артерії достатня для неадекватного коронарного кровотоку та збільшення потреби міокарда в кисні при напрузі. Епізоди минущою вазокострікціі призводять до додаткового зменшення коронарного кровотоку. У пацієнтів без органічних ушкоджень сама по собі важка динамічна обструкція, хоч і рідко, може призвести до ішемії міокарда і стенокардії (стенокардія Принцметала). При вираженому стенозі коронарних артерій навіть незначна додаткова динамічна обструкція може знизити коронарний кровотік нижче критичного рівня. «Непостійно-порогова стенокардія» (НПС). У пацієнтів з хронічною стенокардією є широка варіабельність порога стенокардії. При фіксованому порозі стенокардії, викликаної підвищеною потребою міокарда в кисні з кількома вазоконстрикторного компонентами, рівень фізичної активності, необхідної для розвитку стенокардії, є відносно постійним. Ці пацієнти можуть чітко визначити ступінь фізичного навантаження, при якій у них розвинеться напад. Більшість пацієнтів з НПС має звуження коронарних артерій, але викликається вазоконстрикція обструкція грає важливу роль в розвитку ішемії міокарда. У цих пацієнтів є «хороші дні», коли вони здатні виконати значне навантаження, і «погані дні», коли мінімальне фізичне навантаження призводить до клінічних та ЕКГ проявів. Часто протягом дня вони можуть виконати значну фізичне навантаження один раз, у той час як мінімальна активність в іншій раз приводить до стенокардії. Пацієнти з НПС вказують на варіабельність стенокардії, яка частіше буває вранці. Стенокардію можуть провокувати холод, емоції або психічний стрес. Холод збільшує периферичний опір і може індукувати коронарну вазоконстрикцію. Збільшення АТ веде до наростання потреби міокарда в кисні і зниження порогу стенокардії. Погіршення толерантності до фізичного навантаження після їжі - може бути результатом швидкого наростання потреби міокарда в кисні і включається також вазоконстрикторний компонент. На практиці у багатьох хворих діагностується «змішана стенокардія», яка займає проміжне місце між стенокардією з певним порогом і непостійно-порогової стенокардією і поєднує елементи «стенокардії потреби» і «стенокардії постачання». Незалежно від того, який патогенетичних механізм стенокардії переважає, зміни в міокарді мають однаковий характер.
Внаслідок недостатнього надходження кисню відбуваються зміни енергетичного механізму міокарда, розвиток клітинного ацидозу, порушення іонної рівноваги, зменшення утворення АТФ і порушення скорочувальної функції міокарда. Поділ стенокардії на ці форми має значення при призначенні медикаментозного лікування. При переважанні «стенокардії споживання» велика ймовірність ефективності бетаблокатори. У разі переважання «стенокардії доставки», тобто вираженого вазоспастичну компонента, більш ефективні нітрати та блокатори кальцієвих каналів. Гібернація і станінг характеризуються збереженим інотропним резервом. При короткостроковій глибокого сну використання інотропного резерву супроводжується і зменшенням можливості метаболічного відновлення; при станінге немає метаболічних порушень. При глибокого сну під час длітелной стимуляції може наступть некроз, при станінге некроз не розвивається. Гібернація і переривчастий станінг - різні за природою явища, але їх клінічні характеристики часто невиразні. Перш за все вони виявляються ішемічної дисфункцією і можуть спостерігатися у одного хворого і навіть в одній області міокарда. У цих двох процесах відіграють роль багато подібні моменти: аденозин, фактори росту та ін При неодноразових короткочасних епізодах ішемії (безбольової або больовий) і реперфузії розвивається станінг дуже нагадує гібернацію. Гібернація може бути наслідком повторних епізодів станінга - через повторні епізоди дисбалансу між потребою і доставкою кисню. «Приголомшений» міокард (станінг). Це оборотне зміна міокарда, що виникає після короткочасної ішемії, яке не призводить до втрати кардіоміоцитів, але супроводжується уповільненим відновленням серцевої функції (від годин до днів) після відновлення кровотоку. Це - постішеміческая дисфункція міокарда, яка існує після реперфузії, незважаючи на відсутність незворотного пошкодження та відновлення кровотоку до нормального або близького до норми. «Приголомшений» міокард (станінг) представляє собою клінічну проблему в наступних випадках.
1. Коли вираженість і поширеність дисфункції лівого шлуночка асоціюється з синдромом малого серцевого викиду.
2. У пацієнтів високого ризику - низька початково ФВ ЛШ, тривалий період ІК, повторне або екстрене коронарне шунтування, нестабільна стенокардія, ураження стовбура ЛКА, супутня операція заміни клапана.
3. Після операції на серці, коли постішеміческая дисфункція міокарда може торкатися як лівий так і правий шлуночок і більш серйозно впливати на виживання.
4. При трансплантації серця.
5. Після тромболізису у хворих з інфарктом міокарда.
Станінг спостерігається при транслюмінальної балонний ангіопластиці, нестабільної стенокардії та її найвищої стадії - стенокардії спокою, варіантної стенокардії Принцметала, після інфаркту міокарда з ранньою реперфузією. Як правило, цей процес звернемо протягом 24-48 годин. В експерименті після оклюзії ПМЖВ на 15 хвилин є парадоксальне витончення в систолу всіх верств міокарда. При реперфузії відновлення скоротливості більш повільне в субендокарде. До 24 годинах відновлюється скоротність в зовнішньому і середньому шарах. Тільки до 48 годин настає відновлення скоротливості внутрішнього шару. Гібернірованний міокард («сплячий») - це ішемізованих міокард, кровоснабжают звуженими коронарними артеріями, в якому клітини залишаються життєздатними, але їхня скорочувальна здатність хронічно знижена. В експерименті показано, що 5-15 хвилинна оклюзія коронарної артерії з подальшою реперфузією не супроводжується некрозом, але супроводжується минущою скорочувальної дисфункцією міокарда як в систолу, так і в діастолу. Гібернація - це хронічна ішемія міокарда, при якій кровопостачання його не настільки мало, щоб викликати некроз тканини, але достатньо для розвитку хронічної регіональної лівошлуночкової дисфункції. Тобто, гібернація це хронічна ішемічна дисфункція. Це дисфункція лівого шлуночка в спокої, викликана його тривалої гіпоперфузією, і частково або повністю зникає після поліпшення коронарного кровотоку або зниження потреби міокарда в кисні. Патофізіологія і патогенез глибокого сну ще повністю не розкритий. Цей термін може описувати різні явища. Визначення його може бути таке - продовжена (принаймні кілька годин) скорочувальна дисфункція міокарда, що зберіг життєздатність, яка пов'язана з редукованим коронарним кровотоком. Цей феномен забезпечує адаптацію серця до низького коронарного кровотоку, коли він відновлюється і функція нормалізується. Гібернація після коригування її коронарної реваскуляризацією при відсутності стенокардії діагностується за наявності скороченої перфузії. Гібернація може тривати місяці й роки. Хронічна асинергию може зніматися введенням нітрогліцерна, адреналіну, індукцією вправ, постекстрасістоліческім потенціювання, коронарної реваскуляризацією. Гібернірованний міокард ідентифікується по гипо-або акінетичному зоні міокарда, в якій знижений кровотік реєструється скануванням за допомогою позитронно-емісійної томографії. Стрес-проба з добутаміном також у багатьох випадках дає можливість в клінічній практиці підтвердити гібернацію міокарда, що особливо важливо при відборі пацієнтів на реваскуляризацію міокарда. Деякі автори говорять про більшу діагностичної цінності проби з радіоактивним талієм, ніж добутаміновий тест. Клінічне значення гібернірованного, «сплячого» міокарда, що визначає активне лікування зводиться до наступних положень.
1. Висока частота виявлення глибокого сну при всіх формах ІХС.
2. Негативний вплив на прогноз хворих на ІХС з дисфункцією лівого шлуночка.
3. Хоча гібернація і вважається пристосувальною реакцією, предохроняющей міокард від подальшого пошкодження, вона не є стабільним станом і, при несприятливих умовах (погіршення перфузії міокарда, підвищення потреби в кисні) можливе посилення ішемії аж до розвитку некрозу.
4. Локальна дисфункція, зумовлена ​​глибокого сну, може відігравати істотну роль у порушенні скорочення шлуночків.
5. Оборотність дисфункції, зумовленої глибокого сну, при відновленні кровотоку в міокарді або зниження його потреби в кисні визначається збереженням життєздатності кардіоміоцитів при цьому стані.
Ішемічне прекондиціонування або феномен переривчастої ішемії. Термін запропонований у 1986 році. Це поняття введено в результаті робіт, виконаних в експерименті. Суть його в тому, що предварітелное короткочасне ішемічне вплив на міокард призводить до захисної реакції при повторних ішемічних впливах.
Короткий період ішемії робить міокард більш резистентним до подальшої тривалої коронарної оклюзії, що виражається у зменшенні розміру інфаркту міокарда. Таким чином ішемічне прекондиціонування (ІП) - класичний захисний механізм. ІП оберігає від ішемії, уповільнює некроз, але не запобігає смерть. В експерименті показано, що ІП зменшує постішеміческіе дісрітміі, дисфункцію автономних нервів, порушення мікроциркуляції. Один з механізмів захисту - зниження швидкості енергетичного метаболізму. Сповільнюється утилізація АТФ і розвиток інтра-і ектрацеллюлярного ацидозу (екперімент на свинях). В експерименті показано, що якщо в момент дослідження виснаження АТФ знаходиться на рівні незворотності, то ресинтез дуже повільний. Повторні реокклюзіі мають негативний куммулятівная ефект, аж до повного виснаження і клітинної смерті. Однак короткі оклюзії коронарної артерії, навіть 40 разів, не дають кумулятивного ефекту виснаження АТФ, не викликають клітинної смерті і продукують значну масу аденозину тільки в перші 2 оклюзії. Без прекондиціонування продукція аденозину при тривалій ішемії висока. Зроблено висновок, що повторні оклюзії мають захисну дію на пул АТФ і предотващают клітинну смерть. В останні роки дані отримані в експерименті доведені і на людях при дослідженнях на відкритому серці під час операції АКШ. Чергується пережатие коронарної артерії перед тривалою оклюзією артерії під час операції на відкритому серці дає кращий захист макроергів, ніж без попередньої короткої ішемії. При коронарної ангіопластики у хворих на ІХС ангінальний болю і продукція лактату при повторній оклюзії балоном зменшуються, без будь-яких змін регіональної перфузії міокарда. Це говорить про те, що ІП є й у людини. Тобто стенокардія може уберегти міокард від подальшого інфаркту. Причиною збереження макроергів при ІП вважається зменшення сили скорочення в результаті розвитку станінга, інгібування мітохондріальної АТФ-ази, зниження адренергічної стимуляції метаболізму і зниження скорочення міокарда. Передбачуваний генез цих змін наступний. Виділення аденозину з ішемізованих міоцитів призводить до активації інгібованого G-протеїну, який пригнічує екзоцитоз норадреналіну і діє на міоцити, активує бета-рецептори і протеїн. У цій проблемі ще багато неясного. Безсумнівно, що дослідження під час операції на відкритому серці у хворих на ІХС з вивченням усіх глибинних метаболічних процесів сучасними клітинно-молекулярними методами, перспективний напрям. В одному з останніх літературних оглядів визначаються наступні механізми ІП:
1. Енергозберігаючий ефект, зниження скоротливості міокарда, підтримання рівня АТФ, збільшення синтезу глікогену, зниження внутрішньоклітинного ацидозу.
2. Вивільнення ендогенних захисних субстанцій (аденозин, оксид азоту, норадреналін і пр.) з наступним залученням фосфоліпаз, G-протеїну, протеїнкінази і фосфорилювання білків.
3. Зниження виділення пошкоджуючих речовин, зокрема норадреналіну.
4. Відкриття АТФ-залежних каналів.
5. Утворення вільних радикалів кисню.
6. Стимуляція синтезу захисних стресорні білків і / або ферментів.
7. Комбінація перерахованих факторів.
Вчення про ІП визначило і конкретизував те, що було відомо клініцистам - є певний контингент пацієнтів, які тривало страждають стенокардією, мають часті напади, але живуть довго, особливо при сучасному адекватному лікуванні. Синдром Х. Існує категорія хворих з нападами стенокардії напруження і спокою, ангіографічно інтактними коронарними артеріями і позитивною пробою з фізичним навантаженням. Їх стали виділяти в окрему групу. Kemp HE в 1973 році запропонував називати цей стан синдромом Х. В основі патогенезу синдрому Х лежить порушення резерву коронарного кровотоку за рахунок розвитку ригідності судинної стінки на рівні дрібних коронарних артерій, преартеріол, діаметром 100-150 мкм, на які припадає 25% функції опору коронарному кровотоку. Тому ще одна назва цього синдрому - «angina microvascularis». У хворих з синдромом Х знаходять поява продукції лактату в крові коронарного синуса при передсердної стимуляції, що говорить про справжню ішемії у цих хворих. Виявити і підтвердити ішемію таким способом у цих хворих вдавалося в 20-30% випадків. Такі низькі цифри пов'язують з невеликою масою ішемізованого міокарда. При пробі з фізичним навантаженням або передсердної стимуляції при синдромі Х не відбувається адекватного збільшення коронарного кровотоку, що проявляється на ЕКГ ознаками ішемії. Зниження коронарного резерву за рахунок ригідності судинної стінки впливає на функцію міокарда. У хворих знижується загальна і регіональна фракція викиду (ФВ) при фізичному навантаженні. Порушується і діастолічне наповнення лівого шлуночка в спокої. З часом може розвинутися фіброз міокарда і наслідок його - серцева недостатність. Основним патогенетичним механізмом синдрому Х є недостатня здатність дрібних коронарних артерій зменшувати коронарне опір і збільшувати коронарний кровотік у відповідь на фізичне і психоемоційне навантаження, тобто зниження вазоділятірующего резерву. Зважаючи вузького просвіту преартеріол, навіть невеликі анатомічні зміни в них можуть різко підвищити судинний опір і порушити кровотік. Гладком'язові клітини (ГМК) преартеріол здатні реагувати на вазоактивні стимули і тим самим створювати динамічний опір кровотоку. Діагностична діпірідамоловая проба виявляє синдром «обкрадання» зі змінених судин у незмінені, що підтверджує порушення вазоділятірующего резерву на рівні дрібних судин. При сцинтиграфії міокарда з талієм у хворих з синдромом Х зниження коронарного резерву визначається на рівні самих дистальних відділів коронарного русла. В останні роки то ж підтверджується позитронно-емісійних томографією. Зона субендокарда більш схильна до ішемії у зв'язку з більш вираженим впливом на неї внутрішньопорожнинного тиску. Тому при ураженні резистентних судин частіше виявляється ішемія субендокардільних відділів. За даними великого патологоанатомічного дослідження 1000 сердець James TN (1990), який цілеспрямовано вивчав коронарні артерії діаметром 0,1-1 мм, і часто знаходив повне або часткове їх перекриття та явища, що вказують на порушення їх іннервації. Порушення вазомоторной функції дрібних артерій призводять до їх спазму та дилатації; в одного пацієнта може бути кілька патологічних процесів. При гістологічному дослідженні James виявив, що звуження просвіту дистальних відділів артерії викликає тромбоз, ендотеліальні пошкодження, потовщення стінки дистрофічного характеру. Дистальний коронарний спазм, на думку ряду дослідників, може бути результатом патологічної нейрогуморальної регуляції артеріального тонусу. Одним з можливих механізмів розвитку сінрома Х може бути ендотеліальна дисфункція, що з'являється на тлі пошкодження ендотеліальних клітин, які перестають викидати дилятируется, релаксуючий ендотеліальний фактор. У біопсійного матеріалі при електронній мікроскопії в міофібрили спостерігаються дегенеративні вогнища і включення ліпофусцину. Найбільш часто виявляються набухання і дегенерація ендотеліальних клітин, що може призводити до потовщення і пошкодження судини. Обструкція достатньої кількості кровопостачають м'яз дрібних артеріальних судин викликає осередкову ішемію, дегенерацію, фіброз, зниження функції міокарда. Гостра ішемія включає в себе гострий інфаркт міокарда і нестабільну стенокардію. Піднімається сформована бляшка - це основа клінічних проявів. Вона може зростати повільно, переходити в нестабільний стан, тромбірованний або бути причиною гострої обструкції просвіту артерії. Поверхнева ерозія ендотелію або глибоке ушкодження фіброзної капсули ініціює прояв синдрому гострої ішемії. Тромботичні відкладення на пошкодженій поверхні бляшки з'являються миттєво, приводячи клінічно до синдрому нестабільної стенокардії, гострого інфаркту міокарда і раптової смерті. Морфологія бляшок важлива для передбачення розривів. Так, великі ліпідні відкладення з тонкою фіброзною капсулою, з великою кількістю клітин запалення, ознаки дезорганізації бляшки свідчать про наближення її розриву. Коронарний тромбоз є найчастішою причиною гострої ішемії. Емболія, тривалий коронарний спазм зустрічаються набагато рідше. Посмертно найчастіше знаходять атером і на бляшці явища тромбозу. Рідше васкуліт, захворювання, що призвели до активації системи згортання та ін Тромбоз часто провокується розривом бляшки або наявністю на ній нерівностей. Хоча це не універсальна, єдина причина. Так, в 10-20% випадків може відбутися тромбоз і на інтактною рівною бляшці. Патологічний вазомоторний відповідь на ділянці артерії з бляшками теж може стати причиною тромбозу. Пусковим моментом пошкодження бляшки можуть бути: підвищення артеріального тиску, викид медіаторів запалення, що активують моноцити і послаблюють стабільний стан бляшки. Прояви тромбозу бляшки залежить від ступеня звуження просвіту, тривалості та ступеня розвитку колатерального кровообігу. Тривалий оклюзуючих тромбоз характерний при великій кількості фібриногену і високої активності тромбоцитів.
Лікування
Обов'язковою складовою програми лікування є нормалізація способу життя, зменшення фізичних та емоційних навантажень, дотримання дієти. Необхідно виключити перевантаження, що викликають задишку, тахікардію. При їх появі прийняти зручне положення, постільний режим не повинен бути тривалим, у зв'язку з ризиком розвитку пневмонії, особливо в літньому віці, а так само тромбоемболії. Корисна лікувальна фізкультура, особливо дихальна. В міру поліпшення стану хворого - поступове розширення фізичних навантажень.
Дієта. Повинна сприяти поліпшенню кровообігу, функції серцево-судинної системи, органів дихання. Дієта повинна відповідати таким ознаками: бути досить калорійною і легко засвоюються, містити обмежену кількість солі і рідини, повинна бути багатою калієм і магнієм, а також містити в собі достатню кількість вітамінів. Мати адекватне співвідношення білків, жирів і вуглеводів. Харчування 5 разів на добу. До складу страв включати продукти багаті на калій (картопля, капуста, шипшина, вівсяна крупа), магній (крупи), кальцієм (молоко, сир, творог), м'ясо повинно бути добре проварені. Добова кількість рідини обмежується до 1000-1200 мл. Зменшити прийом в їжу продуктів, що містять велику кількість холестерину. Рекомендується дієта № 10. Періодично, 1-2 рази на тиждень призначається одна з розвантажувальних дієт (без солі, калієва). Виключити вироби із здобного тіста, копченості, консерви, жирну і солону їжу.
Медикаментозна терапія:
¨ По-адреноблокатори - антигіпертензивну дію пов'язані з конкурентною блокадою В1-адренорецепторів серця, зменшенням секреції реніну, збільшенням синтезу вазодилатирующих Пг, посиленням секреції передсердного натрійуретичного фактора, як наслідок зменшення серцевого викиду, активності ренін-ангіотензинової системи, зниження чутливості барорецепторів. Антиангінальна дія обумовлена ​​зменшенням скоротливості міокарда, зменшують споживання міокардом кисню, впливають на перерозподіл коронарного кровотоку на користь ішімірованного ділянки.
Rp.: Tab. Atenololi 0,05 № 20
Dtd № 20
S. по 1 таблетці 2 рази на день
¨ Діуретики - пригнічують реабсорбцію іонів натрію, зниження ОЦК і загального периферичного опору судин.
Rp.: Tab. Indapamidi 0,025 № 20
Dtd № 20
S. по 1 таблетці вранці натщесерце
· Нітрати пролонгованої дії (тринитролонг, Моночінкве): Ця група препаратів застосовується у хворих при важкій стенокардії, ангінозний статус, гіпертензії в легеневому колі кровообігу. Дані препарати для досягнення тривалого вазоділятаторного дії метаболізуються в організмі до утворення груп NO.
Rp.: Tab. Monocinque 0,02 № 20
DS. По одній таблетці 2 разів на день вранці і ввечері
¨ Інгтбітори АПФ - для лікування серцевої недостатності.
Rp.: Tab. divstarium 0,002 № 20
DS. По 1 таблетці вранці
¨ Дезагреганти - для поліпшення мікроциркуляції крові.
Rp.: Tab. Aspirini 0.5 № 20
DS. За ¼ таблетки на обід.
Щоденник ведення хворого
28.02.08 р.
Скарги: на болі стискаючого характеру, що локалізуються за грудиною і иррадиирующие в ліве плече, купіруються нітросорбітом через 10 хв, виникають після фізичного навантаження (підйом на 1 поверх) або після психоемоційного перенапаряженія. Фізичне навантаження супроводжується інспіраторной задишкою. У нічний час болю супроводжуються пітливістю і запамороченням. Так само скарги на головний біль у скронях коля характеру і важкість у потилиці. Постійну загальну слабкість і нездужання. Об'єктивно: свідомість хворого ясна, положення в ліжку активне. Шкірні покриви сухі рожеві, висипань немає. Периферичного лімфовузли не пальпуються. Кістково-суглобовий апарат без патологій, перломов і видимих ​​деформацій немає. При пальпації виявлено хворобливість колінних суглобів. Набряків немає. Температура тіла 36,8. Дихальна система: носове дихання вільне, обидві половини грудей беруть участь в акті дихання, ритмічне, середньої глибини. ЧДД 18 за хв. При пальпації грудної клітини болючість не виявлена. Резистентність не змінена, голосове тремтіння рівномірне, не змінено. При порівняльній перкусії відмічається ясний легеневий звук над обома легенями по всіх 9 парним точкам вислуховування. Дихання жорстке, поодинокі сухі хрипи в н / о Серодечно-судинна система: при огляді області серця і судин патологічної пульсації не виявлено. Верхівковий поштовх визначається в V міжребер'ї на 2,5 см. назовні від лівої среднеключичнойлінії, поштовх розлитий, низький, сильний, площа = 2 см. Перкуторно: права межа відносної тупості по правому краю грудини в IV м.р., ліва межа відносної тупості на 2,5 см. назовні від лівої среднеключичной лінії в V м.р., верхня-в III м.р. ліворуч. Аускультація: тони серця глухі, посилені, ритм неправильний, акцент другого тону над аортою. Розщеплення і роздвоєння тонів, ритму галопу і ритму перепела не виявлено. Патологій з боку клапанного апарату серця (стеноз, недостатність) не виявлено. Шуми (судинні, внесердечние і внутрішньосерцеву) також не прослуховуються. ЧСС: 84 АТ 145/95 Травна система: язик вологий чистий, видимі слизові блідо-рожевого кольору. Живіт при огляді без патологій, при пальпації ненапряжен, безболісний, симптомів подразнення очеревини немає. Печінка пальпується по краю реберної дуги, гладка, безболісна, розміри за Курлову: 9x8x7 см, селезінка 5х7 см Стілець регулярний, 2 рази на добу. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом поколачивания негативний. Сечовипускання не порушено, безболісно, ​​3 - 4 вдень і 2-3 рази вночі.
29.02.08 р.
Стан хворого задовільний. Скарги на біль за грудиною, иррадиирующие в ліву лопатку, головний біль слабкість і нездужання стали менше. Об'єктивно: свідомість ясна, положення в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові рота вологі блідо-рожевого кольору. Набряків немає. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 18 за хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторно межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 82 в хв, АТ 140/70 Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки у краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушений. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом поколачивания негативний. Сечовипускання не порушено, безболісно, ​​3 - 4 вдень і 2-3 рази вночі.
03.03.08 р.
Стан хворого задовільний. Скарги на давить біль за грудиною, запаморочення, слабкість, стали менше по відношенню до 05.09.06. Об'єктивно: свідомість ясна, положення в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові рота вологі блідо-рожевого кольору. Набряклість колінних суглобів. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 20 за хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторно межі серця зміщені вліво на 2.5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 83 в хв, АТ 145/90, Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки у краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушений. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом поколачивания негативний. Сечовипускання не порушено, 3 - 4 вдень і 2-3 рази вночі.
04.03.08 р.
Стан хворого задовільний., Оцінюється як середнього ступеня тяжкості. Скарги на підсилюється ломить біль у скронях і потиличної області, запаморочення, болі в області серця стискає характеру з іррадіацією в лопатку. Вночі зазначає порушення сну з-за цих болів. Болі знімаються верапамілом, вранці - поліпшення стану. Об'єктивно: свідомість ясна, положення в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові рота вологі блідо-рожевого кольору. Набряків немає. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 18 за хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторно межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 85 в хв, АТ 160/80. Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки у краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушений. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом поколачивания негативний. Сечовипускання не порушено, 3 - 4 вдень і 2-3 рази вночі.
05.03.08 р.
Стан хворого задовільний, відзначає поліпшення стану. Скарги на запаморочення, слабкість, мушки перед очима, незначну давить біль за грудиною під час сну, проте сон покращився. Набряки незначні на нижніх кінцівках. Об'єктивно: свідомість ясна, положення в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 20 за хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторно межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 81 в хв, АТ 160/70, хв. Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки у краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушений. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом поколачивания негативний. Сечовипускання не порушено, 3 - 4 вдень і 2-3 рази вночі.
06.03.08 р.
Стан хворого задовільний. Скарги: запаморочення, слабкість стали менше, мушки перед очима зникли, незначну давить біль за грудиною під час сну, проте сон покращився. Набряки незначні на нижніх кінцівках. Об'єктивно: свідомість ясна, положення в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 18 за хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторно межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 78 в хв, АТ 140/70, Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки у краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушений. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом поколачивания негативний. Сечовипускання не порушено, 3 - 4 вдень і 2-3 рази вночі.
07.03.08 р.
Стан хворого задовільний. Скарги на запаморочення, слабкість зберігаються в порівнянні з минулим днем, незначну давить біль за грудиною під час сну. Набряків немає. Об'єктивно: свідомість ясна, положення в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 18 за хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторно межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 79 в хв, АТ 150/80, Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки у краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушений. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом поколачивания негативний. Сечовипускання не порушено, 3 - 4 вдень і 2-3 рази вночі.
10.03.08 р.
Стан хворого задовільний. Запаморочення, слабкість, незначну давить біль за грудиною під час сну стали менше. Набряків немає. Об'єктивно: свідомість ясна, положення в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 17 в хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторно межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 76 в хв, АТ 140/60. Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки у краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушений. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом поколачивания негативний. Сечовипускання не порушено, 3 - 4 вдень і 2-3 рази вночі.
11.03.08
Стан хворого задовільний. Скарги на запаморочення, слабкість, незначну давить біль за грудиною під час снасталі ще менше. Набряків немає. Об'єктивно: свідомість ясна, положення в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 16 за хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторно межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 74 в хв, АТ 140/60, Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки у краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушений. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом поколачивания негативний. Сечовипускання не порушено, 3 - 4 вдень і 2-3 рази вночі.
12.03.08
Стан хворого задовільний, запаморочення, слабкість не турбують, що давить біль за грудиною під час сну припинилася. Набряків немає. Об'єктивно: свідомість ясна, положення в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 17 в хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторно межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 71 в хв, АТ 130/60. Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки у краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушений. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом поколачивания негативний. Сечовипускання не порушено, 3 - 4 вдень і 2-3 рази вночі.
13.03.08
Стан хворого задовільний. Скарги на запаморочення, слабкість, незначну давить біль за грудиною під час сну зникли. Набряків немає. Об'єктивно: свідомість ясна, положення в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 17 в хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторно межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 76 в хв, АТ 135/60. Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки у краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушений. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом поколачивания негативний. Сечовипускання не порушено, 3 - 4 вдень і 2-3 рази вночі.
Епікриз
Хворий ______________. рік, поступив у терапевтичне відділення 31.08.06 зі скаргами на головні болі, запаморочення, шум у голові, миготіння «мушок» перед очима, хиткість ходи, загрудінні болі, задишку, слабкість, нездужання, підвищену стомлюваність. Об'єктивно при вступі: при аускультації легень у нижніх відділах вислуховуються вологі незвучние дріднопузирчасті хрипи, зсув верхівкового поштовху вліво, зміщення лівої межі відносної тупості серця назовні, глухий, ослаблений I тон на верхівці, акцент II тону на аорті, а також на рівні пупкового кільця відзначається грижовоговипинання. Був поставлений попередній діагноз:
ХСН ІІА стадії, 3й функціональний клас.
Гіпертонічна хвороба III стадії, 3 ступеня, РИЗИК дуже високий.
ІХС: стенокардія напруги, III функціональний клас.
Виразкова хвороба ДПК, ремісія.
Діагноз був підтверджений лабораторними даними та інструментальними методами обстеження: по ЕКГ гіпертрофія лівого шлуночка; по ЕхоКГ зниження скоротливості лівого шлуночка, гіпертрофія стінок лівого шлуночка, атеросклероз аорти; зміни на очному дні - ангіопатія судин сітківки; відсутність змін в аналізі сечі, УЗД-ознак ураження нирок; відсутність УЗД-ознак ураження щитовидної залози; підтверджується 3 функціональний клас ХСН за даними 6-хвилинного тесту. На підставі чого був поставлений клінічний діагноз:
Гіпертонічна хвороба III стадії, 3 ступеня, РИЗИК дуже високий.
ІХС: стенокардія напруги, III функціональний клас.
ХСН ІІА стадії, 3й функціональний клас.
Виразкова хвороба ДПК, ремісія.
Хворому було призначено лікування: бісопролол, індапамід, моночінкве.
У результаті проведеного лікування відзначається поліпшення стану хворого (рідше і меншої інтенсивності головні болі, відсутність запаморочень, шуму в голові, больових нападів, зменшення слабкості). Хворий залишається для подальшого лікування в стаціонарі, характер лікування колишній.

Прогноз
Прогноз для життя - сприятливий, тому що в даний момент стан хворого стабільний, загроза для життя відсутній, досягнута корекція рівня артеріального тиску.
Прогноз для здоров'я - несприятливий, так як одужання неможливе, згодом буде спостерігатися лише прогресування основних симптомів, з погіршенням загального стану.
Прогноз для працездатності - несприятливий, так як з огляду на ступінь ураження системи кровообігу хворий здатний обслуговувати лише себе, а додаткове навантаження виключається, внаслідок можливої ​​декомпенсації захворювання.

Використана література
1. Машковский М.Д. Лікарські засоби, частина 1 і 2. Москва, «Медицина», 1999 р.
2. Мінкін Р.Б., Павлов Ю.Д. «Електрокардіографія та фонокардіографія». М. «Медицина», 1984 р.
3. Алмазов В.А., Чірейкін Л.В. «Труднощі і помилки діагностики захворювань серцево-судинної системи» Ленінград, «Медицина», 1985 р.
4. Кукес В.Г. «Пропедевтика внутрішніх хвороб», М. «Медицина», 1982 р.
5. Мартинов А.І., Мухін М.О., Моісеєв В.С. «Внутрішні хвороби» у двох томах. Москва, ГЕОТАР-МЕД, 2001 р.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
180.2кб. | скачати


Схожі роботи:
Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги Гіпертонічна хвороба дуже висока група ризику
Стабільна стенокардія Гіпертонічна хвороба III стадії
Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги параксізмальная аритмія тріпотіння передсердь Артеріальна
Стенокардія напруження I ступеня гіпертонічна хвороба III стадії ризик 4 дуже високий
Гіпертонічна хвороба Ішемічна хвороба серця Хронічний гастрит
Ішемічна хвороба серця Прогресуюча стенокардія
Гіпертонічна хвороба III стадії 4 ступеня ризику
Пароксизми фібриляції передсердь Гіпертонічна хвороба II ступеня ризик III
Стенокардія напруги II III ступеня постінфарктний кардіосклероз
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru