Ішемічна хвороба серця

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Реферат на тему:
Атеросклероз.
Ішемічна хвороба серця

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Ключові нові поняття:
1. Гіперхолестеринемія - патологічно висока концентрація холестерину в плазмі крові
2. Ліпопротеїни: низької щільності ЛПНЩ проміжної щільності ЛППП
Я - ліпопротеїни дуже низької щільності ЯЛПОНП окислені ЛПНЩ окЛПНП
хіломікрони дуже низької щільності ЛПДНЩ
високої щільності ЛПВЩ
Строго певні ЛП (не всі, тільки деякі) здатні акумулюватися в судинній стінці і це призводить до атеросклерозу (АТ)
Т. о., ЛП ділимо на: атерогенні
неатерогенние
антиатерогенні
Атерогенні ЛП: ЛПНЩ
ЛПНЩ
ЯЛПНП
ок. ЛПНЩ
Неатерогенние ЛП: хіломікрони ЛПДНЩ
Антиатерогенні ЛП: ЛПВЩ
3. Пінисті клітини - макрофаги судинної стінки, які захоплюють атерогенні ЛП.
Усередині макрофагів ЛП не знищуються → має місце незавершений фагоцитоз → макрофаг стає активованим.
Т. о. пінисті клітини - це активовані макрофаги сос. стінки, насичені ЛП.
4. Рецептори - "чистильники" ("сміттярі") - це рецептори на поверхні макрофагів, які розпізнають атерогенні ЛП. Їх називають "чистильниками" і "сміттярами" тому, що атерогенні ЛП є в деякому роді "сміттям" для організму і підлягають знищенню, розчинення.
Атеросклероз - відкладення в інтимі судин атерогенних ЛП низької щільності в результаті взаємодії гладком'язових клітин судинної стінки з атерогенними ЛП при їхній високій концентрації в циркулюючої крові.
Слово "атеро" (грец.) - "кашка", вказує на освіту в стінках судин кашкоподібний ліпідних відкладень з їх подальшим склерозированием і ущільненням. .
ВООЗ: "Атеросклороз" - варіабельна комбінація змін внутрішньої оболонки (інтими) артерій, що включає накопичення ліпідів, вуглеводів, фіброзної тканини, компонентів крові, кальцифікації і супутні зміни середньої оболонки (медії).
Причина атеросклерозу: спадкові розлади ліпідного обміну: за аутосомно-домінантним типом успадковується недостатність ЛПНЩ-рецепторів до атерогенну ЛП і холестерину.
Сприятливі фактори - всі вони здатні порушувати бар'єрну функцію ендотелію: = гіперхолестеринемія;
= Гіперліпідемія;
= Артеріальна гіпертензія;
= Гормональна дисфункція;
= Зміна реології крові;
= Куріння;
= Діабет.
Теорії походження:
1) у відповідь на пошкодження ендотелію;
2) моноклональних.
Найбільше визнання одержала теорія № 1. Відповідно до цієї теорії, атеросклеротична бляшка формується на місці первинного ушкодження інтими.
Патогенез атеросклерозу:
Акумуляція в судинній стінці атерогенних ліпопротеїнів

Ендоцитоз атерогенних ЛП макрофагами і "освіта пінистих клітин"

Відкладення аморфного холестерину в судинній стінці поза "пінистих клітин"

"Пінисті клітини" вивільняють речовини:
Активатори ендотелію і хемоаттрактанти

Міграція у вогнище ураження нових моноцитів і лімфоцитів
Фактори зростання

а) міграція в інтиму гладком'язових клітин і їх проліферація;
б) міграція та проліферація фібробластів;
в) утворення сполучної тканини.

Освіта жирових смужок - це початковий момент формування атероматозної бляшки.
Жирова смужка складається з пінистих клітин, аморфного холестерину, Т-лімфоцитів, невеликої кількості гладком'язових клітин

Освіта дифузних потовщень інтими - на попередні зміни накладається інтенсивна міграція і розмноження гладком'язових елементів судинної стінки.

Освіта атероматозної бляшки - в її складі лейкоцити, холестерин, ін ліпіди, гладком'язові клітини, міжклітинну речовину інтими артерій, пінисті клітини.
Раніше: атеросклероз виникає в результаті просочування холестерином і триглицеридами судинної стінки.
Зараз: атеросклероз виникає в результаті акумуляції в судинній стінці атерогенних ліпопротеїнів. Саме атерогенні ліпопротеїни переносять в інтиму з плазми холестерин і тригліцериди.
Отже: до атеросклерозу призводить не гіперхолестерін емія, а накопичення в судинній стінці атерогенних ліпопротеїнів.
Патогенетична значимість атеросклерозу: це найбільш поширена причина для порушення функцій серця і судин.

Порушення коронарного кровотоку

Історично склалося уявлення про те, що абсолютна або відносна недостатність коронарного кровотоку лежить в основі ішемізаціі (= знекровлення) міокарда і веде до ІХС. У свою чергу, ІХС: а) дуже часта патологія, б) часто важкий перебіг з втратою працездатності та інвалідністю; в) часто смертельний результат.
Коронарна недостатність - це стан, при якому коронарні судини не забезпечують міокард достатньою кількістю крові, кисню і поживних речовин.
Коронарна недостатність абсолютна - за рахунок зменшення просвіту коронарних судин і зменшення обсягу коронарного кровотоку.
Коронарна недостатність відносна - за рахунок збільшення потреби міокарда в кисні при відсутності просвіті коронарних судин.
Класифікація нозологічних форм ІХС (ВООЗ, 1979):
Раптова коронарна смерть.
Стенокардія різних функціональних класів.
Інфаркт міокарда.
Коронарний кардіосклероз.
Серцева недостатність.
Аритмії.
Основний фактор патогенезу ІХС: невідповідність між потребою міокарда в кисні та доставкою кисню в міокард.
Особливості коронарного кровотоку в нормі.
У нормі міокард використовує 75% кисню, що надходить в коронарне русло. Метаболізм міокарда має аеробний характер. У нормі, при збільшенні потреби міокарда в кисні, доставка кисню збільшується лише за рахунок посилення коронарного кровотоку.
Кровопостачання субендокардіального шару міокарда лівого шлуночка відбувається тільки під час діастоли. Кровотік в інших відділах лівого шлуночка і у всіх відділах правого шлуночка неперервний. Але! Субендокардіальний шар лівого шлуночка отримує кров тільки в діастолу. У систолу артеріоли субендокардіального шару майже повністю стискаються під дією зростання тиску крові в лівому шлуночку. Лише 15% крові від норми омиває субендокардіальний шар в систолу.
З іншого боку: в нормі кардіоміоцити субендокардіального шару скорочуються з найбільшою інтенсивністю в порівнянні з іншими відділами серця. Звідси найвища потреба в кисні серед всіх кардіоміоцитів поєднується з природними вадами в доставці крові і кисню.
Іншими словами, в субендокардіальному шарі немає резерву для доставки кисню при підвищеному навантаженні.
Висновок: субендокардіальний шар лівого шлуночка в першу чергу постраждає при ішемії за рахунок;
а) найвищої потреби в О2;
б) переривчастого характеру кровотоку;
в) відсутності резервів для доставки О2 при підвищеному навантаженні.
Етіологічні чинники ішемізаціі МІКАРДА.
Не всяка ішемізація дає ІХС. Всі чинники, які ведуть ішемізаціі, поділяють на 3 (три) види:
А. коронарогенние.
Б. Кардіальні.
В. Екстракардіальні.
А. коронарогенние фактори ішемізаціі - ті, які в результаті будь-яких механізмів дають звуження коронарних артерій і різко зменшують приплив крові до міокарду. До них відносяться:
1) звуження артерій ззовні (спайки, рубці, пухлини тощо);
2) закупорка артерій зсередини (тромбози і емболії різного походження);
3) патологічні зміни судинної стінки - призводять до
= Деформації судинної стінки (АТ, облітеруючий ендартеріїт);
= Звуження просвіту за рахунок набряку або розростання сполучної тканини (запалення, інфекція, алергія: вузликовий періартеріїт, ревматичний васкуліт, інфекційний аортит);
4) спазм судинної стінки - активне звуження просвіту судин за рахунок скорочення гладкої мускулатури судини на тлі збільшення тонусу судинної стінки. Етіологія і патогенез спазму різноманітні. Тут:
= Патологічні рефлекси;
= Збочена реакція на катехоламіни;
= Інші фактори.
Б. Кардіальні фактори ішемізаціі - не зачіпають коронарні судини, але вражають інші відділи серця і ведуть до ішемізаціі. Всі коронарні судини при цьому абсолютно прохідні. Основні кардіальні фактори:
1) серцева недостатність (СН);
2) тахікардія.
Б.1. Серцева недостатність СН як кардіальний фактор ішемізаціі міокарда
Патогенез ішемізаціі на тлі СН:
СН будь-якого генезу (особливо лівостороння)

Зниження УО + зниження МОК

Зменшення діастолічного тиску в аорті

Зменшується надходження крові в коронарні судини

Ішемізація міокарда

Зниження скоротності міокарда

Посилення СН
Таким чином, серцева недостатність СН і ішемія міокарда взаємно обтяжують одне одного, є ланками одного і того ж порочного кола. СН може виникнути на тлі різних захворювань. При цьому ішемізація міокарда розвивається:
а) за рахунок СН, як такої;
б) за рахунок основного захворювання, якому притаманні свої, специфічні механізми ішемізаціі.
Приклад 1 - аортальний стеноз: при аортальному стенозі обов'язково виникає ішемізація міокарда за рахунок:
а) СН;
б) специфічних механізмів, властивих тільки цьому захворюванню.
Специфічні механізми ішемізаціі при аортальному стенозі:
= Аортальне отвір звужене, тобто є перешкода току крові в аорту;

= В лівому шлуночку збільшується тиск крові, міокард працює з перевантаженням, така перевантаження називається "перевантаження тиском";

= Кров повністю виштовхується в аорту за рахунок подовження фази вигнання крові з лівого шлуночка і систоли в цілому;

= Подовження систоли відбувається за рахунок укорочення діастоли;

= Зменшується кровонаповнення коронарних судин (= ішемізація).
Приклад 2 - аортальна недостатність: при аортальнийнедостатності обов'язково виникає ішемізація міокарда за рахунок:
а) СН;
б) специфічних механізмів, властивих тільки цьому захворюванню.
Специфічні механізми ішемізаціі при аортальної недостатності:
= Аортальне отвір розширено, клапани повністю не замикаються;

= В систолу кров виштовхується в аорту, але потім частина її повертається у лівий шлуночок - "перевантаження об'ємом";

= Зменшується об'єм і тиск крові в аорті;

= Зменшується кровонаповнення коронарних судин;

= Ішемізація міокарда і ослаблення сили серцевих скорочень;

= Посилення СН.
Завдяки цим специфічним механізмам аортальні вади переносяться гірше, ніж мітральні.
Б.2. Тахікардія як кардіальний фактор ішемізаціі міокарда
Патогенез ішемізаціі на тлі тахікардії будь-якого генезу:
= Тахікардія будь-якого генезу;

= Зміна співвідношення систоли і діастоли на користь систоли;

= Частка систоли збільшується, а частка діастоли зменшується;

= Зменшується сумарний час кровонаповнення коронарних судин;

= Ішемізація міокарда і ослаблення сили серцевих скорочень;
Усугубляющий чинник: при тахікардії будь-якого генезу різко зростають енергетичні витрати серця на прискорені серцеві скорочення.
В. Екстракардіальні фактори ішемізаціі - при генералізованих порушеннях гемодинаміки, не пов'язаних з порушеннями функцій серця. До них відносяться:
1) анемії;
2) судинна недостатність;
3) згущення крові.
Отже, існує безліч факторів ішемізаціі міокарда, але серед них виділяють провідні, найчастіше призводять до ішемії міокарда і до ІХС. Ці провідні фактори наступні:
1) спазм коронарних артерій;
2) стеноз коронарних артерій, який може бути в результаті здавлення ззовні, закупорки зсередини і патологічних змін судинної стінки.

Спазм коронарних артерій - АК ВЕДУЧИЙ ФАКТОР ішемізаціі МІОКАРДА

Спазм коронарних артерій це активне звуження просвіту коронарних судин за рахунок скорочення гладкої мускулатури судини на тлі підвищеного тонусу судинної стінки.
Причини порушення тонусу коронарних судин:
1) порушення симпатичної регуляції;
2) порушення парасимпатичної регуляції;
3) одночасне збудження n. vagus і симпатичної нервової системи;
4) збочені реакції вінцевих судин на катехоламіни;
5) патологічні рефлекси.
1. Порушення симпатичної регуляції. Симпатична нервова система впливає на тонус коронарних судин через катехоламіни. Катехоламіни - це медіатори для адренорецепторів. У стінках коронарних судин є 2 (два) виду адренорецепторів: α (альфа) та β (бета).
При емоційної та фізичної навантаженні на організм в крові збільшується концентрація катехоламінів, які дратують α - і β-адренорецептори вінцевих судин.
У відповідь на дію катехоламінів вінцеві судини дають двофазну реакцію:
1) короткочасне звуження коронарних судин;
2) стійке розширення за рахунок дії на синапси метаболітів.
У кінцевому підсумку спостерігається стійке збільшення кровотоку по коронарних артеріях.
Але це не єдина реакція міокарду на присутність у крові катехоламінів. Одночасно спостерігаються такі явища:
1) збільшення частоти і сили серцевих скорочень;
2) гістотоксіческая гіпоксія - тобто дію катехоламінів на ферменти міокарда.
Таким чином, при підвищеній потребі в кисні О2 активується САС, звільняються катехоламіни і з боку міокарда спостерігаються такі явища:
1. Збільшення кровотоку по коронарних артерій - це збільшує доставку кисню О2.
2. Збільшення частоти і сили серцевих скорочень. Це, з одного боку, спрямовано на збільшення поставок кисню О2, з іншого - саме по собі вимагає витрат енергії, вкорочує діастолу і погіршує кровопостачання міокарда.
3. Гістотоксіческая гіпоксія - пряма дія катехоламінів на ферменти міокарда. Веде до підвищеної потреби міокарда в кисні О2.
Отже, катехоламіни не тільки розширюють коронарні судини і посилюють коронарний кровотік. Їм властиві і негативні ефекти:
= Різко збільшується поглинання серцем кисню О2, набагато більшою мірою, ніж це потрібно для механічної роботи;
= Різко збільшується потреба серця в кисні О2.
Висновок: навіть у нормі, при подразненні САС серце ледве покриває зрослі потреби міокарда в кисні, незважаючи на розширення коронарних судин і збільшення кровопостачання міокарда. Але в нормі ця екстрена ситуація виправдана тим, що в 1-ю (адреналовую) фазу стресу це дозволяє різко підвищити виконувану роботу.
При патології цей механізм ставати механізмом пошкодження.
Приклад: атеросклероз. При стимуляції САС збільшується потреба міокарда в кисні О2, але це не дає одночасного розширення коронарних артерій і обсяг коронарного кровотоку не збільшується. Причина - уражені атеросклерозом судини не можуть адекватно розширитися. Виникають так звані "ножиці" в потребі і доставці кисню О2.
2. Вплив парасимпатичної нервової системи. Роздратування n. vagus дає розширення коронарних судин і збільшення доставки кисню О2 з одночасним зниженням потреби міокарда в кисні О2. Ця реакція невелика за розміром, але постійна.
3. Одночасне порушення n. vagus та ПАР. Припускають, що це лежить в основі стенокардії спокою.
4. Збочені реакції вінцевих судин на катехоламіни. Це пролонгування дії катехоламінів на α-адренорецептори. Фаза спазму подовжується, а очікуване розширення не виникає зовсім. Ситуації: а) гіпернатріємія; б) запалення судинної стінки.
5. Патологічні рефлекси. Розрізняють: а) безумовні;
б) умовні.
Безумовні рефлекси - вісцеро-вісцеральні і вісцеро-Кута. Приклад: холецисто-кардіальний, тонзиліт-кардіальний, гастро-кардіальний рефлекси.
Умовні рефлекси - неодноразове поєднання зовнішнього фактора з роздратуванням ділянки кори і внутрішніми патологічними змінами. Приклад: неприємну звістку по телефону → напад стенокардії → звук телефонного дзвінка провокує больовий напад.
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Біологія | Реферат
32.8кб. | скачати


Схожі роботи:
Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги стабільна III ступеня Гіпертонічна хвороба
Ішемічна хвороба серця стенокардія напруги Гіпертонічна хвороба дуже висока група ризику
Гіпертонічна хвороба Ішемічна хвороба серця Хронічний гастрит
Ішемічна хвороба серця 3
Ішемічна хвороба серця 4
Ішемічна хвороба серця Прогресуюча стенокардія
Атеросклероз інфаркт ішемічна хвороба серця
Історія хвороби - терапія ішемічна хвороба серця
Ішемічна хвороба серця миготлива аритмія пароксизмальна форма ХСН I стадія II ФК
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru