Історія хвороби - Ендокринологія цукровий діабет I типу

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru


У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.


Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!


Міністерство охорони здоров'я України

Іванівська Державна Медична Академія.


Кафедра біохімії.

Курс клінічної біохімії.

Зав. кафедрою - проф. В. Б. Слободін.


Історія Хвороби


51 року.

Діагноз: Цукровий діабет I типу, аутоімунного підтипу, протягом середньої тяжкості, стадія декомпенсации.Диабетитческая ретинопатія, полінейропатія.


Куратор:

Студент 4-го курсу 5-ї групи

Міхєєв М.Є.


Іваново 1997р.


П.І.Б., вік 51 рік, зріст 163 см, вага 70 кг.

Діагноз: Цукровий діабет I типу, аутоімунного підтипу, протягом середньої тяжкості, стадія декомпенсации.Диабетитческая ретинопатія, полінейропатія.


Скарги хворого.

Сухість у роті, вагінальний свербіж, зниження маси тіла на 17 кг за останні 3 роки, періодичні ниючі болі в кістках і м'язах нижніх кінцівок, судомні посмикування м'язів, зниження зору, "мушки" перед очима, головний біль, біль у серці, серцебиття, оніміння пальців на руках і ногах.


Анамнез хвороби.

Хвора 12 років. Гіперглікемія виявлена ​​випадково при лікуванні постгеморагічної анемії в гінекологічній клініці. 11 років отримує інсулін. Щорічно лікується стаціонарно. Інвалідність 2 групи. Останнім часом виникла висока гіперглікемія на інсулін, на звичайну його дозування. Госпіталізована для корекції дози інсуліну.


Анамнез життя.

Росла і розвивалася нормально. В дитинстві хворіла на кір, краснуху корової, епідемічним паротитом. Працювала дояркою. Спадковість не обтяжена.


Об'єктивно по системах

Правильної статури, нормостеніческого типу.

Дихальна система: ЧДД - 22 у хвилину, решта без патології.

Серцево-судинна система: Р - 88 уд / хв, ритмічний, задовільного наповнення і напруги. АТ - 175/100, тони серця приглушені.

Травна система: язик обкладений білим нальотом. При глибокій пальпації болюча підшлункова залоза. Стілець зі схильністю до запорів, 1 раз на 3-4 дні.

Сечовидільна система: без патології.

Кістково-суглобова система: болюча пальпація кісток гомілок і стоп. Деформацій немає, рухи в повному обсязі.

М'язова система: болюча пальпація м'язів гомілок і стоп. М'язи гіпотрофічної, тонус знижений.

Лімфатична система: без патології.

Інші системи: шкіра суха, лущиться і истонченная на ногах, в області п'ят ксантоз, в області підборіддя і виличні дуг рубеоз, на животі і лівій паховій ділянці ділянку ліподистрофії 6х6 см, на плечах 1х1 см, одиничні вузлики жовтого кольору в пахвовій області і бічних поверхнях тулуба. Знижено зір 0,7. Анестезія шкіри кистей і стоп.


Дані біохімічного обстеження хворого.


I. Показники білкового обміну.

1. Аналіз шлункового соку.


Показники

Баз.секреція

Стімулір.секрец.

Годинникова напр.

мл / год

45

330

Дебіт / год

св.HCL мекв-год

1,8

38,6



2. Индикан: крові - 6,0 мкмоль / л

сечі - 0,014 г / с

3. Загальний білок сироватки крові - 65,2 г / л

4. Білкові фракції: альбуміну - 31,8 г / л

альфа-1 глобуліни - 2,0 г / л

альфа-2 глобуліни-6,2 г / л

бета-глобуліни - 17,0 г / л

гамма-глобуліни - 8,2 г / л

5. Азот амінокислот: крові - 10,8 мкмоль / л

сечі - 0,22 г / с

6. Трансамінази: АЛТ - 0,20 мкмоль / д

АСТ - 0,29 - "-

7. Аміак крові - 40,1 мкмоль / л

8. Сечовина крові - 2,7 ммоль / л

сечі - 18 г / с

9. Сечова кислота: кров - 0,29 ммоль / л

сеча - 0,6 г / с

10. Креатин: кров - 82 мкмоль / л

11. Креатинін: кров - 36 мкмоль / л

сеча - 0,51 г / с

12. Амонійні солі сечі - 1,6.


II. Показники ліпідного обміну.

1. Загальний холестерин 10,8 ммоль / л

2. Коеф. естеріфікаціі 0,7

3. Фосфатидилхолін / холестерин - 0,68

4. ХС в ЛВП - 0,6 ммоль / л

5. Індекс атерогенності - 17,0

6. Малоновий діальдегід - збільшено в 2 рази.

7. Відновлений глютатіон - 0,6 ммоль / л

8. Бета-ліпопротеїни за Бурштейн - 93 од.

9. ТАГ - 3,2 ммоль / л.

10.Кетоновие тіла в сечі + +

11.Коеф. ризику ІХС небезпечний (5,5).


III. Показники вуглеводного обміну та функціонального стану печінки.

1. Глюкоза: кров - 9,8 ммоль / л

сеча - + г / с

2. Тест толерантності до глюкози пероральний не проводився.

3. Піруват: кров - 0,12 ммоль / л.

4. Лактат: кров - 2,9 ммоль / л.

5. Альфа-амілаза: кров - 45 од / л

сеча - 16 од.

6. Лактатдегідрогеназа - загальна активність в крові - 110 од / л

7. Фракції ЛДГ (ЕФЗ на ацетатцеллюлозе):

ЛДГ1 - 15%, ЛДГ2 - 25%, ЛДГ3 - 20%, ЛДГ4 - 19%, ЛДГ5-21%.

8. Білірубін загальний - 14 мкмоль / л, білірубін прямий - 2,0 мкмоль / л, білірубін непрямий - 12 мкмоль / л.

9. Протромбіновий індекс - 65%

10.Тімоловая проба - 8 од.

11.Сулемоая проба - 1,82 мл.

12.Проба Кугельмана-Кушеневского - не проводилася.

13.Галактоза в сечі, зібраної за 5 годин після проведення тесту толерантності - не досліджувалася.

14.Проба Квика - 3,1 г бензонат натрію.

15.17 КС в сечі - 20 мг / с.

16.Щелочная фосфатаза сироватки крові - 48 од / л.


IY. Показники мінерального обміну.

1. Показники обміну заліза.

1. Гемоглобін - 115 г / л

2. Еритроцити - 3,9 г / л

3. Кольоровий показник - 0,9

4. Сироваткове залізо - 28 мкмоль / л

5. ОЖСС - 62 мкмоль / л

6. Відсоток насичення трансферину залізом - 30

7. СПЕ - 48 мкг/100 мл Е

8. Феритин - 15 мкг / л.

2. Показники фосфорно-кальцієвого обміну.

1. Ca крові - 1,9 ммоль / л

сечі - 0,33 г / с

2. P крові - 0,6 ммоль / л

сечі - 1,8 г / с


Y. Показники водно-електролітного обміну та кислотно-лужного стану.

1. Натрій: сироватки - 130 ммоль / л, сечі - 4,2 г / с, еритроцитів - 16 ммоль / л.

2. Калій: сироватки - 3,8 ммоль / л, сечі - 2,3 г / л, еритроцитів - 89 ммоль / л 7

3. Хлориди: крові - 94 ммоль / л, сечі - 40,5 г / л.

4. Гематокрит - 46%.

5. Кількість добової сечі - 3600 мл.


Показники кислотно-основного стану в крові.

1. Актуальний рН - 7,33

2. Актуальний рСО2 - 26 мм рт.ст.

3. Актуальні бікарбонати (АВ) - 16 ммоль / л

4. Стандартні бікарбонати (SB) - 17 ммоль / л

5. Буферні основи (BB) - 34 ммоль / л

6. Надлишок (дефіцит) буферних основ (BE) - 12 ммоль / л

7. Актуальне рО2 - 86 ммоль / л


Показники кислотно-основного стану в сечі.

1. рН - 5,4

2. НСО3 - 0,3 ммоль / л.


YI. Дані додаткових досліджень.

Загальний аналіз крові: Е-3, 9 г / л, Hb - 115 г / л, Цв.п. - 0,9, Л - 9,6 г / л, п - 2, с - 69, м - 1, л - 29, ШОЕ - 12 мм / год.

Загальний аналіз сечі: питома вага - 1032, цукор - 3,5%, ацетон - + +, білок - сліди, еритроцити - відсутні, лейкоцити - 1-2 в п / зр.


Характеристика мінерального обміну.


I. Обмін заліза.

Показники обміну заліза.

Загальний аналіз крові.

Еритроцити - 3,9 г / л, норма 4,0-5,0 на 10 в шостого ступеня в 1 мм

Гемоглобін 115 г / л, норма 130-160 г / л

Незначне зниження гемоглобіну спостерігається через зниження активності інсулінозалежного ферменту цітратсінтетази, який необхідний для синтезу в циклі трикарбонових кислот сукцініна СоА. У свою чергу сукцінін СоА необхідний для синтезу гемоглобіну. Тому при цукровому діабеті з-за зниження інсуліну спостерігається зниження гемоглобіну. Також при цукровому діабеті знижується енергетична ємність циклу трикарбонових кислот, що веде до зниження синтезу АТФ, а отже зниження синтезу альбумінів і гемоглобіну. Зниження вмісту еритроцитів спостерігається через зниження гемоглобіну.

Кольоровий показник - 0,9, норма 0,9-1,0.

ЦП в нормі. Дані показники свідчать про синдром - нормохромная анемія.

Плазмові показники обміну заліза.

Сироваткове залізо - 28 мкмоль / л, норма 11-31 мкмоль / л.

Сироваткове залізо у межах норми.

ОЖСС - 62 мкмоль / л, норма - 44,7-64,4 мкмоль / л.

Відсоток насичення трансферину залізом - 30, норма - 25-40.

Дані показники в нормі.

СПЕ - 48 мкг/100 мл Е, норма - 15-20 мкг/100 мл Е.

Підвищення СПЕ свідчить про порушення синтезу гема.

Феритин сироватки крові - 15 мкг / л, норма - 7-140 мкг / л.

Феритин сироватки крові в нормі.


II. Обмін кальцію і фосфору.

Кальцій крові - 1,9 ммоль / л, норма-2 ,0-2, 8 ммоль / л (знижений)

Кальцій сечі - 0,33 г / с, норма-0 ,1-0, 3 г / с (підвищений)

Фосфор крові - 0,6 ммоль / л, норма-0 ,7-1, 4 ммоль / л (знижений)

Фосфор сечі - 1,8 г / с, норма - 0,7-1,6 г / с (підвищений)

Гіпокальціємія і гіпофосфатемія а також гіперкальціурія і гиперфосфатурия - через підвищену секреції фосфору і кальцію з сечею, з-за наявного у хворої ацидозу, викликаного гіперглікемією і зниженням змісту і надходження глюкози в тканини. Тому активуються процеси анаеробного окислення в результаті якого накопичується лактат і виникає метаболічний ацидоз.


Клінічні синдроми мінерального обміну.

1. Нормохромная анемія (знижений гемоглобін і ерітроціни, ЦП в нормі).

2. Ацидоз (метаболічний), гіпокальціємія і гіпофосфатемія, гіперкальціурія і гиперфосфатурия.

Аналіз змін метаболічний показників у хворого.


Характеристика вуглеводного, енергетичного обмінів та функціонального стану печінки.


1. Глюкоза крові - 9,8 ммоль / л, норма-3 ,89-5, 86 ммоль / л (підвищена).

Глюкоза сечі - + г / с, в нормі-відсутня.

Гіперглікемія і глюкозурія.

Гіперглікемія розвивається в результаті в результаті нестачі інсуліну. Через це глбкоза не проникає в тканини і накопичується в крові. Так як інсулін 1) активує глюкокіназу, яка здійснює перетворення глюкози в Г-6-Ф.

2) переводить гексокінази з неактивної форми в активну (глюкоза - Г-6-Ф).

3) переводить з неактивної форми в активну гликогенсинтетазу-основний фермент глікогенеза.

4) тормозат розпад глікогену

а) активує фосфатазу (активний тетрамер фосфорілаза А переходить у неактивний димер фосфорілази В).

б) розщеплює цАМФ.

5) підвищує швидкість переносу глюкози з позаклітинного компартмента у внутрішньоклітинний.

Таким чином при нестачі інсуліну порушуються всі перераховані вище механізми, що призводить до гіперглікемії і нестачі глюкози в клітинах, тому в клітинах печінки йде розпад глікогену, який активується адреналіном, глікогеном (активує фосфорилазу), що посилює гіперглікемію. АктівіруетсяГНГ в печінці з лактату, амінокислот, гліцерину.

Глюкозурія є наслідком гіперглікемії, тому що рівень глюкози перевищує нирковий поріг.

2. Гіперглікемія є протипоказанням для проведення тесту толерантності до глюкози.

3. Піруват крові - 0,12 ммоль / л, норма - 0,05-0,10 ммоль / л.

Гіперпіруватемія.

Порушення піруватдегідрогеназний реакції, активність якої стимулюється інсуліном, а інгібується ацетил СоА. Рівень ацетил СоА збільшується при зниженні обмінної потужності циклу Кребса. Може бути при підвищеній утилізації піровиноградної кислоти в ході стимульованого глюкокортикоїдами глюконеогенезу.

3. Лактат крові - 2,9 ммоль / л, норма - 0,5 - "6" ммоль / л (підвищений).

Гіперлактатемія.

Збільшення лактату пов'язане з накопиченням пірувату.


CH3 CH3

| |

C = 0 --------> COOH

| |

COOH COOH


Може спостерігатися при гіпоксії (при зменшенні кисню знижується робота дихального ланцюга, а це призводить до зниження потужності циклу трикарбонових кислот, в це підвищує ацетил СоА. Ацетил СоА інгібує фермент піруватдегідрогеназа, що підвищує рівень пірувату, а це призводить до накопичення піровиноградної кислоти, яка підвищує активність лактатдегідрогенази 4,5, що сприяє підвищенню лактату.

5. Альфа-амілаза крові - 45 од / л, норма-25-125 од / л

сечі - 16 од, норма - 16-64 од.

Альфа-амілаза крові та сечі у нормі, що дозволяє припустити нормальне функціонування підшлункової залози і нирок.

6. Лактатдегідрогеназа - загальна активність в крові - 110 од / л, в нормі 40-90 од / л.

Підвищення ЛДГ може бути пов'язано:

1) як наслідок перетворення пірувату в лактат.

2) MDH збільшено в 2 рази призводить до посилення деструкції клітин і посилення ПОЛ -> вихід в кров ЛДГ.

7. Фракції ЛДГ:

ЛДГ1 - 15% норма 19-29%

ЛДГ2 - 25% 23-37%

ЛДГ3 - 20% 17-25%

ЛДГ4 - 19% 8-17%

ЛДГ5 - 21% 8-18%

Незначне збільшення фракцій ЛДГ4, 5 свідчить про гіпоксію, інші фракції в нормі.

8. Білірубін крові загальний - 14 мкмоль / л, норма-3 ,4-17, 1мкмоль / л

Позитивна знешкоджуються і екскреторна функції печінки не порушені.

9. Протромбіновий індекс - 65%, норма-80-100% (знижений).

Рівень у крові протромбіну утворюється за участю вітаміну К.

Причинами сніжеія може бути:

1) гепатоцелюлярна недостатність,

2) синдром білкової недостатності, так як при цьому відсутня

збалансований амінокислотний пул.

3) може бути гіпоенергетіческое стан.

4) недолік анабена. факторів (інсуліну і гликокортикоидов).

5) недостатність вітаміну К.

У даному випадку через нестачу інсуліну порушений синтез протромбіну. Також у хворої є синдром білкової недостатності. Інсулін надає анаболічну дію на печінку.

10. Тимолова проба - 8 од, норма - 0,8-5 од, підвищена.

Позитивна тимолова проба свідчить про підвищення в сироватці крові крупнодісперстних білків бета-глобулінів.

11. Сулемовая проба - 1,82 мл, норма = 2 мл.

Позитивна сулемовая проба свідчить про підвищення крупнодісперстних білків бета-глобулінів, що спостерігається при захворюваннях печінки, порушеннях ліподного обміну - гіперхолестеринемія, гіперліпопротеїнемія (що спостерігається при цукровому діабеті), при захворюваннях аутоімунного характеру.

12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилася.

Даною пробою оцінюється глікогенмобілізірующая функція печінки, тому що введення адреналіну стимулює фосфорилазу печінки, каталізують фосфорілітіческій розпад глікогену. Проба не проводилася через можливість виникнення гипергликемической коми.

13. Галактоза в сечі, зібраної за 5 годин після проведення тесту толерантності не проводилася. Даною пробою визначається поглинальна і глікогенсінтетіческая функція печінки.

14. Проба Квика - 3,1 л бензоату Na, норма - 3,0-3,5.

Оцінюють знешкоджуючих функцію печінки. Проба Квика відповідає нормі, отже знешкоджуються функція печінки адекватна.

15. 17 КС у сечі - 20 мг / с, норма - 6-15 мг / л, підвищені.

За рівнем екскреції із сечею 17 КС можна оцінити знешкоджуючих функцію печінки, оскільки саме тут утворюються ці метаболіти в результаті інактивації кортикостероїдів і чоловічих статевих гормонів.

Т.ч. рівень 17 КС свідчить про:

1) функціональної активності кори надниркових залоз,

2) функціональної активності статевих залоз (чоловічих),

3) знешкоджуючої функції печінки,

4) фільтраційної здатності нирок.

При цукровому діабеті спостерігається гиперглюкокортикостероидогенез, в результаті чого активується контрінсулярних система і гормони виробляються у великих кількостях.

16. Лужна фосфатаза сироватки крові - 48 од / л, норма-20-80 од / л.

Екскреторна функція печінки не порушена, про що свідчить нормобілірубінемія і нормальна активність лужної фосфатази.


Клінічні синдроми в енергетичному, вуглеводному і функціональному стані печінки.

1. Синдром гіпоксії:

- Підвищення рівня лактату в крові, концентрація пірувату підвищена,

- Збільшення активності ЛДГ4, 5,

- Зменшення АТФ.

2. Синдром гіперглікемії, зумовленої підвищеним вмістом глюкози в крові (інсулінова недостатність).


Аналіз змін ліпідного обміну.


1. Загальний холестерин - 10,8 ммоль / л, норма - 3,6-8,0 ммоль / л, підвищений.

Гіперхолестеринемія.

Підвищений вміст холестерину є наслідком гіпоксії, гіперглікемії та недостатньою енергоємністю ЦТК (що обумовлюється зниженням інсуліну). У результаті кількість ацетил СоА збільшується, що приводить до підвищення синтезу жиру і холестерину -> підвищенню ЛПДНЩ і ЛПНЩ (через зниження інсуліну), що призводить до збільшення глікозилювання ЛПНЩ, в результаті чого вони стають некомплементарни рецепторів, залишаються в крові і приводять до гіпербеталіпопротеінеміі і гіпербетаглобулінеміі, що призводить до підвищення позитивних осадових проб. Глікозилювання ліпопротеїнів при цукровому діабеті є причиною появи у них аутоантігенам властивостей і культура до них антитіл. Освіта комплексу глікозілірЛП-АТ призводить до осідання їх в інтимі -> атеросклеротичні бляшки.

2. Коефіцієнт естеріфікаціі 0,7 - норма.

Відображає відношення ефіросвязанного холестерину до загального, а також функціональну активність печінки.

3. Фосфатидилхолін / холестерин = 0,68 (при нормі - 16) - знижено.

Зменшення величини коефіцієнта відображає пониження розчинності холестерину, а також підвищення синтезу холестерину з ацетін СоА, якого як відомо при зниженні інсуліну надмірна кількість. Це визначає небезпеку виникнення атеросклерозу та ІХС. Можливе зниження коефіцієнта через зниження фосфаліпідов. У даному випадку це не є суттєвою причиною (рівень фосфатидилхоліну знижується при зниженні коефіцієнта естеріфікаціі).

4. Холестерин в ЛВП - 0,6 ммоль / л, норма - 0,8-2,2 ммоль / л - знижений.

ЛВП володіють антиатерогенні властивостями. Вони піддаються глікозилювання, в результаті чого видаляються з крові.

5. Індекс атерогенності 17,0. норма-менше 3,5, підвищений.

Інднкс атерогенності: (ХСобщ - ХСлвп) / ХСлвп = менше 3,5

Показник відображає співвідношення атерогенних та антиатерогенних ліпопротеїнів. У даному випадку збільшується кількість атерогенних ліпопротеїнів (ЛПДНЩ), що сприяє виникненню атеросклерозу.

6. Бета-ліпопротеїни за Бурнштейну - 93 од, норма-до 55 од, підвищено.

Гіперліпопротеїнемія.

Переважання атерогенних фракцій ліпопротеінов7

При цукровому діабеті посилюються процеси глікозилювання. Глікозилювання ЛНП призводить до підвищення їх негативного заряду, а це в свою чергу до втрати здатності зв'язуватися зі специфічними рецепторами клітин паренхіматозних органів. Уповільнення катаболізму ЛНЩ призводить до гіперхолестеринемії і гіперліпопротеїнемії.

7. Тріацілгліцеріни - 3,2 ммоль / л, норма - 1 - "6 / ммоль / л - підвищені.

Гіпертріацілгліцерінемія.

Посилено тканинної ліполіз, коли ТАГ з жирової тканини у складі ЛПДНЩ переноситься до різних органів і тканин. Гіпертріацілгліцерінемія зустрічається при отеросклерозе. ТАГ циркулюють в крові в складі ЛПДНЩ.

8. Кетонові тіла в сечі + +, в нормі - відсутні.

Кутонурія. Спостерігається:

1) при порушенні процесу реабсорбції,

2) при перевищенні ниркового порогу, що зустрічається при цукровому діабеті, тому що при нестачі інсуліну, внаслідок порушення роботи ЦТК, збільшується синтез кетонових тіл з ацетінСоА і порушується утилізація в ЦТК ацетінСоА.

9. Малоновий діальдегід збільшено в 2 рази.

Цей показник свідчить про деструктивні процеси, що протікають в організмі, тобто в організмі посилення ПОЛ.

Причинами може бути недостатність антиоксидантів, вітамінів Е, С, глютатіону (пов'язано зниження НАДФH2), який бере участь у його відновленні. При зниженні інсуліну малоновий діальдегід підвищений (це характерно і для гіпоксії). При недоліку глютоміческого окислення збільшується ПОЛ (в анатомічному окисленні необхідний інсулін).

При нестачі апотоміческого окислення підвищується ПОЛ (у апотоміческом окисленні необхідний інсулін).

10. Відновлений глютатіон - 0,6 ммоль / л, норма - 0,8 ммоль / л - знижений.

Відновлений глютатіон свідчить про роботу антиоксидантної системи. У даному випадку спостерігається зниження потужності антиоксидантної системи.

11. Коефіцієнт ризику ІХС.

ХС ЛВП х 100/общій ХС = 0,6 х100/10, 8 = 5,5 (небезпечний).

Т.ч. всі отримані дані однозначно свідчать про розвиток атеросклеротичних змін у хворого і ІХС, що вимагає проведення відповідних профілактичних і лікувальних заходів.

Клінічні синдроми в ліподном обміні.

1) Атеросклероз

- Гіперхолестеринемія

- Збільшення вмісту ЛНП в крові

- Підвищення індексу атерогенності

- Зниження коефіцієнта фосфатидилхолін / ХС

- Гіпертріацілгліцерінемія

2) Гостре запалення, деструкція - підвищено МДА.

3) Ожиріння: гіпертріацілгліцерінемія

підвищення вмісту ЛОІП.

4) Гіпоксія - гіперхолестеринемія, зниження вмісту відновленого глютатіону.


Аналіз змін білкового обміну.


I. Характеристика травлення білків.

Оцінка кіслотообразовательной функції шлунка і типу шлункової секреції.

Аналіз шлункового соку:

базальна секреція: годинне напруга-45, 0 мл / год, норма - 50,0-100 мл / год, знижено

дебіт / год своб. HCL - 1,8 мекв / год, норма - 2,5-3,5 мекв / год, знижений

стимульована секреція:

годинне напруга - 330,0 мл / год, норма - 180,0-220,0 мл / год, підвищено

дебіт / год своб.HCL - 38,6 мекв / год, норма - 18,0-26,0 мекв / год, підвищений

Має місце:

1. знижений годинне напруга - базальна секреція.

2. Гіпохлоргідрія.

Базальна секреція відображає ацетилхолінових механізм регуляції. При цукровому діабеті кількість інсуліну зменшено, а він регулює синтез ацетилхоліну - є регулятором, стимулюючим синтез HCL.

Гіпохлоргідрія: 1) знижені АХ, тому що знижений інсулін, який стимулює його синтез,

2) підвищення глюкагону інгібує синтез HCL.

Стимульована секреція.

1) Підвищений годинне напругу.

2) гіперхлоргідрія.

Глюкокортикоїди - потужний стимулятор синтезу гастрину, який викликає проліферацію клітин шлункових залоз, збільшується число обкладочних клітин і рецепторів, більше пов'язується гістаміну, більше входить Ca, підсумком є ​​синтез HCL.

Співвідношення дебіт / години вільної HCL між базальної і стимульованої секрецією: 1,8 / 38,6 = 0,049 ~ 0,1.

Подібні зміни характерні для гіперреактивності - II типу секреції HCL (різке підвищення стимульованої секреції і незначне зниження базальної). Для цього типу характерно підвищення маси обкладочних клітин.

II. Характеристика процесссов гниття білка в кишечнику.

Индикан в крові - 6,0 мкмоль / л, норма-1-4 мкмоль / л

в сечі - 0,014 г / с, норма-0 ,01-0, 012 г / с.

У хворої виявлено гіперіндіканемія і гіперіндіканурія, що обумовлено активність пепсину при гіперхлоргідріі, внаслідок чого утворюється велика кількість дрібних пептидів, звідси відразу - багато амінокислот потрапляє в кишечник, набагато більше, ніж є до них рецепторів і через перистальтики вони просуваються в нижележащие відділи кишечника , гда піддаються процесу гниття, в результаті чого утворюються токсини (індол, скатол), які повинні знешкоджувати в печінці, але оскільки у хворої гіпоксія і зниження активності анатомічного окислення (мало НАДФН2) внаслідок інсулінової недостатності і гіпоксії, то знижена знешкоджуються функція печінки і индикан йде в кров і звідти виділяється з сечею, крім того його багато через що змінюється синдрому порушення травлення білків в кишечнику внаслідок гіперхлоргідріі .

III. Характеристика анаболической фази внутрішньоклітинного обміну білків.

1. Загальний білок - 62,2 г / л, норма-65-85 г / л, знижений.

2. Білкові фракції:

альбуміни - 31,8 г/л- знижені, норма-38-50

альфа-1-глобуліни - 2,0 г / л - норма, - "- 1,4-3,0

альфа-2-- "- - 6,2 г / л - норма, -" - 5,6-9,1

бета-глобуліни -17,0 г / л - підвищені, - "- 5,4-9,1

гамма-глобуліни - 8,2 г / л - знижені, - "- 9,1-14,1

Гіпопротеїнемія,

гіпоальбумінемія,

гіпербета-глобулінемія,

гіпогамма-глобулінемія.

Гипопротеинемия свідчить про зниження процесу анаболізму білків в печінці та посилення катаболізму.

Гіпоальбумінемія обумовлена ​​наявними у хворої синдромом білкової недостатності, внаслідок порушення травлення білків в кишечнику, зниження енергетичної активності ЦТК через зниження інсуліну і гіпоксії.

Гіпербета-глобулінемія обумовлена ​​порушенням обміну заліза та ліпідного обміну. Бета-глобуліни = ЛПНЩ, містять у своєму складі 50% холестерину. Їх збільшення пов'язане з підвищеним утворенням холестерину з ац. ~ СоА.

Гіпогамма-глобулінемія характеризує синдром білкової недостатності.

Зниження надходження необхідних амінокислот є стресом, який призводить до виділення адреналіну, що веде до підвищення глюкокортикоїдів і підвищується катаболічний ефект на білки лімфоїдної тканини і веде до синдрому білкової недостатності II ступеня: підвищується катаболізм білка, амінокислоти надходять у печінку, де глюкокортикоїди знижують анаболізм білка.

Т.ч. підвищений катаболізм і знижений анаболізм.

IY. Оцінка катаболічної фази внутрішньоклітинного обміну білків.

Азот а / к крові - 10,8 ммоль / л, норма-4 ,3-5, 7, підвищений.

сечі - 0,22 г / с, норма-0 ,008-0, 15 г / с, підвищений.

1) Гіпераміноацідемія, гіпераміноацідурія.

2) Односпрямованість змін в крові та сечі свідчить про нормальну фільтраційної і реабсорбційну здатності нирок.

3) Однією з причин гіпераміноацідеміі при гіпераміноацідуріі є підвищеної катаболізм білків у зв'язку зі збільшенням вмісту глюкокортикоїдів. Очевидно, ця причина має місце і у даного хворого, що визначило гіперплазію шлункових залоз і гіперхлоргідріі через гастрінових механізм. Глюкокортикоїди надали стимулюючу дію і на синтез білків в печінці.

Резюме: у хворої підвищений катаболізм, що призводить до підвищення вмісту амінокислот у крові та сечі. Розпаду піддаються білки сполучної, лімфоїдної та м'язової тканини. Підвищений пул амінокислот в крові забезпечує оптимальний рівень синтезу білків у печінці. Рівень альбумінів, у зв'язку зі зниженням надходять з шлунково-кишкового тракту амінокислот (порушення травлення у зв'язку з різкою гіперхлоргідріей, посилене бродіння і гниття білка) - знижений. Недостатність аліментарних амінокислот компенсується катаболизмом внутрішньоклітинних білків і ендогенними амінокислотами. Білково-синтетичний апарат печінки збережений, анаболічні фаза обміну знижена (знижені альбуміни).

Оцінка катаболізму амінокислот.

Переамінування.

1. АЛТ - 0,20 мкмоль / л норма - 0,1-0,7

АСТ - 0,29 мкмоль / л 0,1-0,5

Рівень ферментів у нормі, отже пошкодження мембран клітин і мембран відповідних органел немає, вихід ферментів у кров відсутня. (АЛТ-в печінці, АСТ-у серці).

Непрямок окисне дезамінування.

1) Азот амінокислот крові - 10,8 мкмоль / л-підвищений, N-4 ,3-5, 7

сечі - 0,22 г / с - підвищено, N-0 ,008-0, 15

2) Мочвіна крові - 2,7 ммоль / л - знижена, N - 2,8-8,3

сечі - 18 г / с - знижена, N - 20,0-30,0

3) Азот аміаку крові - 40,1 мкмоль / л - підвищено, N - 25,0-40,0

Гіпераміноацідурія

Гіпераміноацідемія

Гіпоурурія

Гіпоуремія

Гіпераммонійемія

При синдромі білкової недостатності посилюється катаболізм амінокислот, тобто усіліваетмя дезамінування, яке супроводжується виділенням аміаку. Аміак з'єднання токсичне і відразу знешкоджується.

У результаті метаболічних порушень спостерігається зниження вмісту сечовини в крові та сечі - гіпоуремія і гіпоурурія, а також підвищення аміаку в крові - гіпераммонійемія і підвищення в крові та сечі амінокислот - гіпераміноацідемія і гіпераміноацідурія. Причиною метаболічних порушень може бути білкова недостатність II, що виявляється підвищеним катаболизмом і зниженими анаболизмом, а також гіпоксією (зниження АТФ). Також при зниженні інсуліну підвищуються глюкокортикоїди, що веде до підвищення катаболізму.

Резюме: катаболічних спрямованість білкового обміну викликана порушенням травлення, посиленим глюкокортикостероидогенезом і супроводжується змінами, характеризують II-у стадію білкової недостатності.

Оцінка обміну пуринових азотистих основ.

Сечова кислота крові - 0,29 мкмоль / л, норма - 0,21-0,5

сечі - 0,6 г / с норма - 0,27-0,8

У хворого нормоурікемія і нормоурікурія.

Обмін пуринових і азотистих основ у нормі.

Оцінка обміну креатину та креатиніну.

Креатин в крові - 82 мкмоль / л - підвищено, норма-15-45

Креатинін крові-36 мкмоль / л - знижений, - "- 53-150

сечі - 0,51 г / с - знижений - "- 1,0-2,0

У хворої гіперкреатинемія, гіпокреатінінемія, гіпокреатінінурія.

Раніше було показано, що у зв'язку з високим рівнем глюкокортикоїдів спостерігається посилений катаболізм білків у м'язовій, лімфоїдної і сполучної тканини. Зниження м'язової маси призводить до зниження утилізації креатину в м'язах у зв'язку зі зменшенням активності креатинфосфокінази. Тому рівень креатину в крові підвищується, а рівень креатиніну в крові та сечі відповідно падає. При гіпоксії і недоліку АТФ зміст креатину в крові підвищується, а креатиніну в крові та сечі падає.

Оцінка залишкового азоту крові та загального азоту сечі.

Залишковий азот крові.

Амонійні солі сечі - 1,6 г / с, норма - 1

У хворої гіперазотурія, що свідчить про продукційної гіперазотемії. Фільтраційна здатність нирок збережена.

Клінічні синдроми, відображені в показниках білкового обміну хворий.

I. Порушення травлення білків у ШКТ:

1) гіперхлоргідрія,

2) гіперіндіканурія, гіперіндіканемія.

II. Білкова недостатність II стадії:

1) гіпоальбумінемія

2) гіпераміноацідемія, гіпераміноацідурія

3) гіпоуремія, гіпоурурія

4) гіпераммонійемія

5) гіперкреатинемія, гіпокреатінінемія, гіпокреатінінурія.

III. Стрес.

Підвищений глюкокортікостероідогенез проявляється в:

1) гіперхлоргідріі

2) катаболічної спрямованості обміну в м'язовій тканині - гіперкреатинемія, гіпокреатінінемія, гіпокреатінінурія, в лімфоїдної тканини - гіпогамма-глобулінемія.

3) підвищення у зв'язку з цим амінокислотного пулу крові і сечі - гіпераміноацідемія.

4) зниження анаболічних процесів у печінці, очем свідчить гіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія.


Характеристика водно-сольового обміну та КОС.


1.Натрій сироваток. - 130 ммоль / л - знижений, норма-135-150

Еритреї. - 16 ммоль / л - підвищено, - "- 8 -13

сечі - 4,2 г / с - підвищений - "- 2,0-4,0

Гіпонатрійплазмія

Підвищення натрію в еритроцитах

Гіпернатрійурія.

Гіпонатрійплазмія, гіпернатрійурія з надмірним виділенням натрію нирками при діабетичному ацидозі, при якому Н + викидається, а Na + затримується в організмі, і як наслідок цього підвищується осмотичний тиск крові, що сприяє тому, що рідина з міжклітинного простору надходить у кров - первинна внутрішньоклітинна дегідратація компенсувати - вторинна внітріклеточная дегідратація. Сухість слизових оболонок, шкіри, спрага.

Синдром "втомлених клітин".

2. Калій плазми - 3,8 ммоль / л - норма, N-3,8-5,3

Еритреї. - 89 ммоль / л - знижений 105-115

сечі - 2,3 г / с - підвищено 1,5-2,0

Нормокалійплазмія

Гіперкалійурія

Зниження калію в еритроцитах.

Гіперкалійурія характерна для підвищеного катаболізму білка, гіперпродукції вазопресину. Посилена секреція К + супроводжується затримкою в організмі кислих продуктів. Зміст К в еритроцитах підвищується при алкалозі. Гіперкалійурія характерна для метаболічного алкалозу. Зниження К в еритроцитах - при підвищенні катаболізму білка, особливо при ацидозі, розщепленні глікогену.

Т.ч., при зниженні інсуліну виділення К + з сечею підвищується - гіперкалійурія (характерна для посиленого катаболізму білків, метаболічного ацидозу) та зниження вмісту К в еритроцитах свідчить про ацидозі.

3. Хлор сироваток. - 94 ммоль / л - знижений, норма-95-110

Еритреї. -

сечі - 10,5 г / с - підвищений - "- 3,5-9,0

Гіпохлоремія

Гіперхлорурія.

В умовах ацидозу відображає компенсаторне посилення екскреції іонів К + нирками у вигляді хлориду амонію. Зниження CL в плазмі може викликати атонію і парез кишечника, судоми, олігурія. Гіперхлорурія - причина - компенсаторна реакція при ацидозі - підвищене виділення CL-у вигляді

4. Гепатокріт - 46% - підвищений, N - 36-43%

5. Кількість добової сечі - 3600 мл.

Поліурія пов'язана з гіперглікемією, глюкозурією.

Характеристика КОC.

Оцінка показників КОС.

Кров: рН - 7,31 - знижений, N - 7,36 - 7,44

рСО2 - 26 мм рт / ст - знижений 36-44

АВ - 16 ммоль / л - - "- 19-25

SВ - 17 ммоль / л - "- 21-25

ВВ - 34 ммоль / л - "- 40-60

ВЕ - (-12 ммоль / л) - "- (-2,5) - (+2,5)

АрО2 - 86 ммоль / л - "- 90-100

Виявлено: 1) тенденція до зниження рН (гіперпротопоз),

2) зниження рівня респіраторного компонента КОС рСО2 - гіпокарбоз,

3) зниження АВ і SB,

4) зниження ВВ,

5) дефіцит підстави,

6) зниження парціального тиску кисню.

Гіпокапноз при гіпервентиляції легень з розвитком дихального алкалозу, як компенсація при цукровому діабеті.

ЧДД - 22 у хвилину.

Висновок:

метаболічний ацидоз компенсується респіраторним алкалозом.

Зниження АВ і SB свідчать про метаболічні порушення в організмі.

Зниження актуальних бікарбонатів у крові через надмірне накопичення кислих продуктів (іонів Н +) в позаклітинній рідині при неповному окисненні жирних кислот - кетоацидоз (цукровий діабет).

Зниження АВ в крові при метаболічному ацидозі компенсується дихальним алкалозом.

Зниження SB пов'язано з кетоацидозом.

Зниження ВВ - метаболічний ацидоз, пов'язаний з накопиченням кетонових тіл в крові.

Негативне значення ВЕ вказує на надлишок кислот. Виражений дефіцит (-12) вказує на ацидоз. Зміни ВЕ характерні для метаболічних порушень КОС.

Актуальний рО2 26 ммоль / л - знижений, свідчить про гіпоксію.

У сечі:

рН - 5,4

НСО3 - 0,3 ммоль / л

У хворої підвищений осмотичний діурез - немає нормальної реабсорбції, Na + і НСО3-повністю не реабсорбуються.

Т.ч. у хворої має місце змішаний метаболічний ацидоз (лактат-і кетоацидоз), що компенсується алкалозом: підвищення ЧСС, підвищення аммоніогенеза, підвищення фосфатів.


Клінічні синдроми, відображені в показниках мінерального, водно-сольового обмінів і КОС.

1. Нормохромная анемія.

2. Гіпоксія, гіперпротоноз (гіпокарбоз), лактат-ацидоз.

3. Змішаний і метаболітних-ацідозний синдроми:

1) гіперпротопоз,

2) гіпокарбоз,

3) гіпераміноацідемія,

4) гіперкалійурія,

5) гіперхлорурія і гіпохлоремія.

4. Гіпонатріеміческій синдром:

гіпонатріємія, підвищення діурезу, дегідратація, зниження маси тіла, сухість шкірних покривів і слизових оболонок.

5. Гіпокальційеміческій синдром.

6. Гіпофосфатемічний синдром.

7. Метаболічний ацидоз, компенсований дихальним алкалозом (зниження АВ, SB, ВВ, ВЕ).


Біохімічна стратегія корекції порушення метаболізму та підтримання компенсаторних механізмів.


1. Корекція інсулінової недостатності.


У хворої виявлено наступні синдроми:


1) синдром гіпоксії (гіперлактатемія - гіпоенергетіческое стан (у зв'язку зі зниженням синтезу АТФ) - страждають усі біохімічні процеси, які вимагають енергії АТФ.

2) Синдром "втомлених клітин" (підвищення Na + в еритроцит., Зниження К + в еритроцит.), Тому що гіпоенергетіческое стан призводить до зниження активності Na +, К +, АТФази і до зниження потенціал. дії.

3) Синдром метаболічного ацидозу: причинами можуть бути:

а) накопичення Н + за рахунок збільшення в крові лактату, кетокислот, амінокислот (підвищення катаболізму білків) ^

б) патогенез підвищення Н + призводить до підвищення [H +],

в) компенсація з боку легень (респіраторний алкалоз):

почастішання ЧДД призводить до збільшення видалення СО2 і до зниження рСО2 з боку нирок.

Підвищення Н + виведеного з сечею, підвищений аммоніогенез, підвищення фосфатів.

4) Синдром білкової недостатності.

5) Синдром атеросклерозу.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
69.9кб. | скачати


Схожі роботи:
Історія хвороби - Ендокринологія цукровий діабет II типу
Історія хвороби - Ендокринологія цукровий діабет
Історія хвороби - Ендокринологія есенціальні цукровий діабет
Історія хвороби Цукровий діабет
Цукровий діабет 1 типу важкий перебіг
Особливості гормонально метаболічного гомеостазу у хворих на цукровий діабет 2 типу із симптоматичними
Особливості розвитку абсолютної інсулінової недостатності у хворих на цукровий діабет 2 типу та об
Гіпертонічна хвороба III ст дуже високий ризик Цукровий діабет II типу
Діастолічна функція серця у хворих на цукровий діабет 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru