приховати рекламу

Історія хвороби терапія

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

Міністерство охорони здоров'я та медичної

промисловості РФ.


Санкт - Петербурзький Державний Медичний Університет.

імені академіка І. П. Павлова.


Кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб.


Зав. кафедрою з.д.н. РФ, професор С. І. Рябов


ІСТОРІЯ ХВОРОБИ


П.І.Б. ХХХХХХХ Анатолій Андрійович Палата № 438 (А)


Рік народження: 1925 (73 роки)


Домашня адреса: Санкт-Петербург, ХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХ


Професія: зараз не працює так як знаходиться на пенсії.

До виходу на пенсію працював судномехаників.


Дата надходження: 10.00 ранку 21 квітня 1999 року.


Поступив з дому з невідкладної допомоги.


Студент 307 групи


ХХХХХХХХХХХХХ

Викладач: асистент

ХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХ


Санкт-Петербург

1999

Анамнез


Основні скарги хворого при вступі.

Поступив зі скаргами на стискаючі болі в області грудини з ліва, що супроводжуються задухою, страхом смерті, помутнінням свідомості, головним болем, мушками перед очима. Болі з'являлися при незначному фізичному навантаженні (у межах п'ятдесяти кроків). Болі купіруються прийомом нітрогліцерину і скасуванням навантаження. Не іррадіюють. Хвора скаржиться на погіршення зору. Значне погіршення пам'яті. При мінімальному фізичному навантаженні так само з'являється інспіраторна задишка.

Крім того, характерні раптові нічні напади, які характеризуються перерахованих відчуттів сильної інспіраторной задишкою і загостренням.


ANAMNESIS MORBI


Хворим вважає себе з 1987 року, коли в лікарні ім. Костюшка йому був поставлений діагноз бронхіальна астма.

Вперше кардиалгию відзначає в середині 1998 року, коли після емоційного навантаження (важкий стан здоров'я знайомого) вперше виникла стискаюча, що давить біль зліва за грудиною з іррадіацією під ліву лопатку, середньої інтенсивності, що супроводжувалася інспіраторной задишкою.

Хворий за порадою прийняв нітрогліцерин, що не зняло напад болю і задишки, у зв'язку з чим довіру до препарату пропало і хворий надалі відмовлявся від прийому цього препарату.

На наступний день після першого нападу звернувся в поліклініку за місцем проживання, з приводу вищевказаного нападу болю із задишкою.

Була знята ЕКГ, на якій були виявлені зміни (які точно, хворий не пам'ятає), після чого хворому була запропонована негайна госпіталізація, від чого він відмовився.

У поліклініці хворому поставили діагноз ІХС, стенокардія напруги з приводу чого він був поставлений на облік. Було рекомендовано приймати нітрогліцерин для купірування нападів болю, пролонговані нітрати (сустак, сустанід та ін) для попередження нападів, також валідол.

Хворий приймав вищевказані ліки не регулярно.

Згодом регулярно обстежувався в поліклініці за місцем проживання, причому діагноз підтверджувався.

Напади болю і задишки періодично, (2-3 рази на місяць), повторювалися.

Спостерігалася негативна динаміка.

Хворий 6-7 разів на рік госпіталізували, проводячи в клініках до півтора місяців.

На початку 1999 року відчув збільшення інтенсивності болю, почастішання нападів до 3-4 на місяць, після проведених досліджень (ЕКГ, ехокардіографія, рентген органів грудної клітини) був поставлений діагноз: ішемічна хвороба серця, стенокардія, атеросклероз аорти і коронарних судин, атеросклеротичний кардіосклероз.

Було проведено курс лікування антиангінальними препаратами, після чого хворий відзначав поліпшення самопочуття, зниження інтенсивності болю і уражень частоти нападів.

20 квітня 1999, черговий напад почався в середині дня, до вечора стан погіршився, вночі хворий не міг спати, кілька разів вставав і ходив, з'явилася різка слабкість і хворий втратив свідомість. Після цього була викликана невідкладна допомога, якої він і був доставлений в нефрокорпус СПбГМУ ім. акад. І. П. Павлова.

В даний час спостерігається деяке поліпшення стану хворого, проте, беручи до уваги незначний термін перебування в стаціонарі, можна говорити про позитивну динаміку хвороби.


ANAMNESIS VITAE

  1. Біографічні дані.

Народився в місті xxxxxxx, переїхав до Санкт-Петербурга, коли йому був 31 рік.

Умови життя в дитинстві задовільні.

Має середню технічну освіту.

Покликаний в армію в квітні 1942 року, з червня 1942 року працював водієм на Дорозі Життя.


  1. Перенесені захворювання.

а) подібні даного не зазначає.


б) захворювання дитячого віку: свинка, кір, вітряна віспа, малярія (можливо).

в) захворювання в дорослому віці: видалення гланди, катаракта (оперирована), аденома передміхурової залози.


г) наявність ушкоджень хворий заперечує.


д) венеричні захворювання заперечує.


е) психічні травми не зазначає, проте можна констатувати погіршення пам'яті пов'язане, мабуть, з віком хворого.


ж) епіданамнез: передбачає перенесену малярію. Уточнити чи дійсно подібне захворювання мало місце можливим не представляється так як документальні підтвердження відсутні.

Також стверджує перенесення ангіни.

Туберкульоз і гепатит заперечує.

Парентеральні втручання заперечує.

За межі Ленінградської області не виїжджав.

Характер стільця оформлений


  1. Хронічні інтоксикації.


Тютюнопаління повністю заперечує. Вживання алкоголю в межах 100-150 мл вина за традиційним святам.


  1. Опитування про родичів.


Про будь - яких захворюваннях родичів не знає.


  1. Сімейно - статевий анамнез.


Одружений 55лет. Має двох дорослих дітей.


  1. Соціально - побутовий анамнез.


Проживає в окремій квартирі на 8-му поверсі, з ліфтом.

Харчується задовільно.


  1. Страховий анамнез.


Знаходиться на пенсійне забезпечення. Інвалід II групи.


Опитування по органах і системах (функціональне

стан організму).


а) Центральна нервова система

Загальна працездатність дуже низька. Сон повністю порушений.

Хворий спить 1,5-2 години. Головні болі бувають рідко. Останнім часом спостерігаються запаморочення. Галюцинації заперечує.

Зір у нормі. Слух кілька порушений на правому вусі.


б) Серцево-судинна система.

Больові відчуття в грудній клітці стискає характеру, не іррадіюють. Часто виникають після вживання міцного чаю, тривають протягом 2-3 годин. Серцебиття не зазначає.

Є інспіраторна задишка. Незначні набряки на ногах.


в) Система органів дихання.

Відзначаються тиснуть болі в грудній клітці взаємопов'язані з актом дихання. Є задишка, напади задухи, кашлю немає. Мокротиння відділяється у кількості не більше 50мл жовтуватого кольору.


г) Система органів травлення.

Апетит помірний. Після прийому їжі можливі диспептичні розлади у формі відрижки. Іноді виникає стан нудоти. Болей в животі не зазначає. Стілець зазвичай нормальний. Іноді, на тлі прийому закріплює їжі, виникають запори.


д) Сечовидільна система.

Болючості при сечовипусканні не зазначає. Нічний діурез переважає над денним. Частота: 4-6 разів на добу. Колір сечі жовтуватий, іноді вона безбарвна. Зазначає болі в області попереку ниючого характеру. Набряків особи немає.


е) Опорно - рухова система

Хворий скаржиться на болі в тазостегновому і колінному суглобі на правої кінцівки. У зв'язку з чим рухливість в цих суглобах обмежена.


STATUS PRAESENS

Загальний огляд.


Загальний стан задовільний.

Положення в ліжку активне.

Свідомість ясна. Вираз обличчя спокійний.

Вік за зовнішнім виглядом відповідають паспортному.

Зростання нижче середнього (164 см). Конституція нормостеніческая.

Статура правильне.


Шкірні покриви чисті, сухі. Рубцов, висипу, расчесов немає.

Розвиток волосяного покриву за чоловічим типом. Еластичність знижена.

Нігті світло-рожевого кольору. Підвищена ламкість не спостерігається. Спостерігаються грибкові ураження нігтів. Симптому «годинних стекол» немає.

Спостерігається акроціаноз, а також ціаноз губ.

Слизові рожевого кольору, вологі.


Стан харчування: підшкірна жирова клітковина розвинена задовільно.

Розподіл рівномірний. Незначні набряки в області дистальної третини нижніх кінцівок.


Лімфатичні вузли. Підщелепні, привушні, шийні, надключичні, пахвові не пальпуються. Пахові вузли поодинокі, дещо збільшені, трохи більше 8 мм, м'які по консистенції, безболісні, рухливі. Тканина над вузлами без ознак запалення.


М'язова система. Досить розвинена. Збудливість не змінена. Болючості немає. Тонус і сила м'язів в нормі. Спостерігається певна атрофія м'язів нижніх кінцівок.


Кісткова система. Хребет: сколіоз шийного відділу. незначно виражений лордоз поперекового відділу. Кістки кінцівок не деформовані.

Болючості при пальпації кісток немає.


Суглоби. Визначається болючість при русі в правому тазостегновому і колінному суглобах, зниження їх активної рухливості і незначна деформація. В інших суглобах хворобливості і порушень рухливості не спостерігається.


Щитовидна залоза не збільшена, щільної консистенції.


Центральна нервова система. Реакція зіниць на світло швидка, співдружніх, ригідності потиличних м'язів немає. Симптом Керніга негативний. Дермографізм рівний, стійкий.


Серцево - судинна система


Пульс simmetricus, regularis, frequens, (104/104), durus, plenus, inaequalis, celer,

стінка променевої артерії прощупується поза пульсової хвилі: тверда, нееластична, звивиста.

На посудинах стоп пульсація досить виражена, симетрична. Не яскраво виражена пульсація сонних артерій.

Огляд лівої половини грудної клітки. Епігастральній пульсація не спостерігаються. Видимого верхівкового, серцевого поштовху і ретростернальная пульсації немає.

Обмацування лівої половини грудної клітини виявило розлитої верхівковий поштовх у V міжребер'ї на linea axillaris anterior та наявність ретростернальная пульсації.

Межі відносної серцевої тупості

Права Ліва

1 міжребер'ї lin. sternalis dextra lin. sternalis sinistra

2 міжребер'ї 0,5 см назовні від lin. sternalis dextra 0,5 см назовні від lin sternalis sin

3 міжребер'ї 1,5 см назовні від lin. sternalis dextra lin. medioclavicularis sinistra

4 міжребер'ї 1,5 см назовні від lin. sternalis dextra lin. medioclavicularis sinistra

5 міжребер'ї зона відносної печінкової lin. axillaris anterior

тупості


Межі абсолютної серцевої тупості


Права linea sternalis sinistra

Верхня верхній край IV ребра

Ліва 1 см назовні від linea parasternalis sinistra


Збільшення верхньої межі може говорити про незначну дилатації правого шлуночка.


Аускультація серця.


I тон ослаблений

II тон акцентований на аорті.

Вислуховується пансистолічний шум на верхівці серця

з проведенням в аксилярний область. Характер шуму дме, інтенсивний.

Вислуховується пансистолічний шум на аорті, що дме характеру, середньої інтенсивності. Проводиться на судини шиї.


Артеріальний тиск 140/80 мм. рт. ст.


Система органів дихання.


Передньо-задній розмір грудної клітини збільшений, надключичні і підключичні ямки згладжені, ліва і права лопатки

і ключиці симетричні.

Епігастральній кут 120 градусів.

Симптоми Штернберга і Потенджера відсутні праворуч і ліворуч

Дихання утруднене, грудного типу, ритмічне, середньої глибини з частотою 30 дихальних екскурсій на хвилину.

Допоміжна мускулатура в акті дихання бере участь.

Є видима на око помірна інспіраторна задишка.

Ребра йдуть паралельно, міжреберні проміжки розширені, згладжені.

При пальпації грудна клітка ригидна, при орієнтовній і точної пальпації безболісна.

Відчуття шуму тертя плеври немає.

Голосове тремтіння рівномірно ослаблене.

При порівняльній перкусії визначається дифузний коробковий звук над всіма полями легенів.

При топографічної перкусії висота стояння верхівок легень над ключицями праворуч і ліворуч 3 см. Поля Креніга справа і зліва 5,5 см.


Нижня межа правого і лівого легкого:


За окологрудінной лінії нижній край 6 ребра (для лівої легені не визначається)

За середньо-ключичній лінії 7 ребро (для лівої легені не визначається)

По передній пахвовій лінії 8 ребро

По середній пахвовій лінії 9 ребро

По задній пахвовій лінії верхній край 10 ребра

За лопатки лінії нижній край 10 ребра

За околопозвоночной лінії на рівні між остистих відростком 2 і 3 грудних хребців.


Рухливість нижнього легеневого краю:

За середньо-ключичній лінії вниз 2 см, вгору 2 см, загальна 4 см

По середній пахвовій лінії вниз 2,5 см, вгору 2,5 см, загальна 5 см

За лопатки лінії вгору 1,5 см, вниз 1,5 см, загальна 3 см

При аускультації над усіма легеневими полями вислуховується жорстке ослаблене дихання з подовженням фази видиху на 1 / 3.

Над гортанню, трахеєю і в області рукоятки грудини у фазу видиху вислуховується бронхіальне дихання нормальної сили.

Вислуховуються дифузні сухі хрипи над усіма легеневими полями.


Система органів травлення.


Слизові порожнини рота без патологічних змін, язик вологий, трохи обкладений. Є кілька каріозних зуба. Піднебінні Мінда

ліни блідо-рожевого кольору, не збільшені. Зів не гіперемована. Ковтання вільне, безболісне. Живіт правильної конфігурації, симетричний. Підшкірна венозна мережа не видно. Пальпаторно патологічних утворень в передній черевній стінці не визначається. Живіт бере участь в акті дихання рівномірно.

Поверхнева пальпація живота.

Живіт м'який, безболісний. Симптом Щоткіна-Блюмберга негативний.

Глибока пальпація живота.

При глибокій ковзній пальпації, пальпується велика кривизна шлунка, вона визначається у вигляді валика, що лежить на 2 см вище пупка, безболісна. Прощупується сигмовидна кишка у вигляді щільного циліндра, безболісного зміщується в межах 2см., Сліпа кишка діаметром 2-3см., Помірно напружена, при натисканні безболісна. Пальпуються висхідна і спадна частини ободової кишки, помірної щільності, безболісні.

Поперечна частина ободової кишки пальпується у вигляді циліндра помірної щільності, товщиною 2,5 см., безболісного, не бурчало.

Перкусссія: над кишечником визначається тимпанічний звук.

Селезінка не пальпується; перкуторно визначається на рівні IX-XI ребра по l. axilaris media - довжина 7 см., ширина 5 см.

l. medioclavicularis dextra-9см.

l. mediana anterior-8см.

ліва реберна дуга-7см.

Печінка з-під реберної дуги не виходить. Край печінки гладкий, щільно-еластичний, безболісний.

Жовчний міхур не змінений.


Сечовидільна система.


При огляді випинання над лобком і в області нирок немає.

При перкусії з обох сторін болючість не визначається. При поверхневій пальпації болючість не визначається.

При глибокій методичній пальпації нирки не пальпуються.

Верхні і нижні сечоводо точки з обох сторін безболісні


Система крові.


При огляді шкірних покривів шкіра бліда, суха, тепла навпомацки, крововиливів, судинних зірочок немає.

При огляді видимі слизові оболонки рожеві, крововиливів, виразок, кірочок немає. При натисненні і поколювання над плоскими кістками болючість не визначається.


Результати лабораторних та інструментальних

досліджень.


Загальний аналіз крові (21. 04. 99)

Еритроцити

4.1 * 10 12

Лейкоцити

5.3 * 10 9

еозинофіли

4%

паличкоядерні

3%

сегментоядерние

50%

моноцити

5%

лімфоцити

24%

Hb

120 г \ л

ШОЕ

5 мм \ год


Біохімічний аналіз крові (30. 04. 99)

біллірубін загальний - 8,6 мкмоль / л

сечовина - 5,7 ммоль / л

лужна фосфатаза --- 3,6 мкм / л

креатинін - 0,066 ммоль / л

АлТ - 0,7 ммоль / л

АсТ - 0,27 ммоль / л

кальцій - 2,08 ммоль / л

калій - 3,6 ммоль / л

натрій - 148 ммоль / л

загальний білок - 58 г / л


Загальний аналіз сечі (30. 04. 99)


Кількість 160мл

Колір світло-жовтий

рН 6

Питома вага 1,011

Прозорість неповна

Білок немає

Цукор немає

Жовчні пігменти немає

Уробилин в нормі

Лейкоцити поодинокі в полі зору


ЕКГ (30. 04. 99)


R - R = 0,77 "

PQ = 0,14

QRS = 0,09 "

QRST = 0,36 "


1. Відхилення електричної осі серця вліво.

2. Фібриляція передсердь, нормосістоліческая форма.

3. Блокада передневерхней ніжки пучка Гіса.

4. Гіпертрофія правого шлуночка.

6. Порушення внутрішньошлуночкової провідності по правій ніжці пучка Гіса.


Аналіз показників білкового обміну в сироватці крові

(22.12.98)


дані норма

Загальний білок 77 г / л (60 - 83г / л)

Альбуміни 47,5 г / л (32 - 55 г / л)

Глобуліни 52,5 г / л (20 - 41 г / л)

а1-глобуліни 3,0 г / л (1 - 4 г / л)

а2-глобуліни 7,0 г / л (5 - 9 г / л)

b-глобуліни 13,5 г / л (6 - 10 г / л)

y-глобуліни 29,0 г / л (8 - 18 г / л)


Ехокардіографія серця (29.12.98)

Незначна дилатація порожнини правого шлуночка,. Ознака регургітації правого шлуночка. Чітка гіпертрофія лівого шлуночка. Кальциноз атріовентрикулярного кільця.

Ознаки виражених склеротичних змін кореня аорти, аортального і мітрального клапанів.


Висновок

Одночасний аортальний порок серця. Кальциноз стулок аортального клапана. Частковий кальциноз кореня аорти.

Кальциноз лівого атріовентрикулярного фіброзного кільця.

Стулки мітрального клапана не змінені.


ПРИЗНАЧЕННЯ

I. При надходженні

  1. Tab. Aspirini 0,5

DS ј таблетки на добу.


2. Sol. Insulini 46,0

DS Внутрішньовенно, крапельно.


3. Sol. KCL 10% 10,0

Sol. MgSO4 25% 5,0

Sol. Vit. B1 2,0

Sol. Vit. B6 2,0


DS Внутрішньовенно, крапельно.


  1. Sol. "Lazix"

DS Внутрішньовенно

21.12.98 - 20 мг

22.12.98 - 40 мг

29.12.98 - препарат відмінено.


II.

5. Tab. Nitrosorbidi 0,01

DS Чотири рази на день.


Обгрунтування діагнозу.


При опитуванні пацієнт вказав на такі скарги: слабкість, запаморочення, супроводжуються потемніння в очах, сильне погіршення пам'яті, погіршення зору. Крім того, пацієнт скаржився на сильні стискаючі болі в області лівої половини грудної клітини і загрудинної області. Так само присутня сильна інспіраторна задишка. Цьому стану супроводжує акроціаноз і іноді виникають, ближче до вечора, набряки на ногах. Відзначається підвищений артеріальний тиск.

Дані симптоми вказують на наявність патології серцево - судинної системи, у зв'язку, з чим доцільно розбити симптоми на групи, що характеризують ту чи іншу патологію і розглянути їх окремо.

Крім того, необхідно окремо розглянути патологію дихальної системи.

Важливий симптом - підвищений артеріальний тиск, дозволяє припустити наявність артеріальної гіпертензії.

Для первинної артеріальної гіпертензії характерно нестійке підвищений артеріальний тиск, (от140 на 90 мм рт. Ст.), Тобто не дуже висока в порівнянні з цифрами при вторинної артеріальної гіпертензії. Переносимість високого тиску гірше. Високий артеріальний тиск супроводжується головними болями, нудотою, потемніння в очах і дзвоном у вухах. Корекція антигіпертензивними препаратами при есенціальній гіпертензії легше, ніж при симптоматичній. Аналіз сечі не показав наявності в сечі еритроцитів. Протеїнурія відсутня. Глюкоза відсутня. Поразок ендокринної системи, таких як пухлини і гіперплазії кори надниркових залоз не виявлено. Синдроми Кона і Кушинга відсутні. Хромоцітемія так само відсутня. Таким чином, проводячи диференціальну діагностику, аналізуючи анамнез пацієнта можна прийти до висновку, що в останнього спостерігається первинна (есенціальна) артеріальна гіпертензія. Пусковим фактором гіпертензії міг служити емоційний стрес виник 1998 року.

Супутні стресу негативні емоції викликають порушення в роботі серця і тонусу судин. В основі механізму цих порушень є надлишкова продукція катехоламінів і глюкокортикоїдів. Під дією катехоламінів відзначається збільшення роботи серця, яке супроводжується підвищенням викиду і систолічного артеріального тиску. Внаслідок стійкого порушення емоційних зон можуть виникати порушення переферического кровообігу, зокрема кровотоку, і спазм периферичних судин. Наслідком цих змін також буде підвищення артеріального тиску.

Глюкокортикоїди, рівень яких, підвищується при стресі, надають наступне вплив на серцево - судинну систему:

  • посилюють пресорні механізми впливу нервової системи на судини і збільшення серцевих скорочень;

  • в поєднанні з хлористим натрієм призводять до розвитку міокардитів і гіпертензії;

  • в поєднанні з дією різних електролітів можуть бути причиною розвитку різних форм кардіоміопатії.

Дані зміни з боку серцево - судинної системи при стресі розвиваються при порушенні співвідношення в крові вазопресорних і депресивних гуморальних факторів.

Артеріальна гіпертензія сприяла розвитку атеросклеротичних процесів. Зокрема вона викликала атеросклероз коронарних артерій. Причиною в даному випадку є морфологічні порушення стінки судин. Підвищення проникності пов'язані зі збільшенням змісту місцевих гормонів, наприклад, брадикініну, і відповідно збільшення катехоламінів. Певна роль у патогенезі атеросклерозу належить збільшення ферментативної активності самої судинної стінки, зокрема, еластази, характерне для літнього віку, що призводить до порушення еластичного каркасу судинної стінки.

Наявність факторів ризику не встановлено.


Клінічним результатом коронаросклероз стала ішемічна хвороба серця, прояви якої виражаються у вигляді болів стенокардіческого характеру, що виникають при найменшій фізичному навантаженні, купируются в стані спокою і прийомом нітрогліцерину і тривають не більше 15 хвилин. У зв'язку з цим можна говорити про наявність стабільної стенокардії напруги III - IV функціональних класів. Остання, загострилася в 1999 році, що й послужило причиною госпіталізації.

Таким чином, такі симптоми як слабкість, запаморочення, потемніння в очах і шум у вухах можуть бути викликані атеросклерозом судин головного мозку.

Так само наслідком атеросклерозу коронарних артерій з'явився атеросклеротичний кардіосклероз.


Наявність таких симптомів як задишка, акроціаноз, і зміщення лівих відділів серця, дозволяють припустити наявність синдрому гемодинамічної серцевої недостатності II ступеня стадії А, що протікає в хронічній формі.

Для серцевої недостатності характерно зміна параметрів гемодинаміки.

Знижується хвилинний об'єм крові (з 5-5,5 до 3-4 л / хв); в 2-4 рази сповільнюється швидкість кровотоку; артеріальний тиск змінюється мало, венозний тиск підвищений; капілярні судини і посткапілярні вени розширені, потік крові в них уповільнений , тиск підвищений.

Виникає ряд патологічних змін і з боку інших систем. Уповільнення кровотоку у великому колі кровообігу і порушення кровообігу в легенях призводить до того, що в крові, що протікає по судинах, підвищується кількість відновленого гемоглобіну. Це надає шкірі та слизовій оболонці характерний синюшний колір - ціаноз. Тканинам не вистачає кисню, гіпоксія супроводжується накопиченням недоокислених продуктів обміну і вуглекислоти - розвивається ацидоз. Ацидоз і гіпоксія ведуть до порушення регуляції дихання, виникає задишка. З метою компенсації гіпоксії стимулюється ерітроцітопоез, збільшується загальний обсяг циркулюючої крові і відносний вміст клітин крові в ній, що, проте, сприяє підвищенню в'язкості крові і погіршує її гемодинамічні властивості.

Серцева недостатність виникла на тлі гіпертонічної хвороби. Через стійкого підвищення артеріального тиску і стенозирования гирла аорти сталася перевантаження серця опором. Збільшилася опір викиду крові лівим шлуночком, що призводить до перевантаження і перенапруги міокарда. Це в свою чергу підвищує діастолічний тиск в шлуночку, шлуночок розтягується, і виникає тоногенная дилатація останнього. Ця дилатація і пов'язане з нею розтягнення міокарда викликає посилення його скорочувальної функції, його гіперфункцію, що призводить до його гіпертрофії, що підтверджується даними ехокардіографії. Тривало існуюча гіперфункція призводить до розвитку в ньому дистрофічних і склеротичних процесів. У першу чергу це пов'язано з тим, що зростання маси м'язових волокон відбувається швидше, зростання волокон симпатичних нейронів, його іннервують. Відповідно іннервація погіршується. Крім того зростання артеріол і капілярів відстає, що погіршує васкуляризацію органу, викликаючи відносну гіпоксію. Це в свою чергу впливає на енергозабезпечення міокарда: (ресинтез АТФ), електролітний обмін. Все це разом призводить до зношування міокарда. Надалі компенсаторні механізми, що проявляють себе у вигляді гіпертрофії міокарда, декомпенсіруютя. Це призведе до зниження скоротності, а відповідно до зниження серцевого викиду. Остання, у свою чергу, негативно відіб'ється на кровопостачанні органів і тканин, що ще посилить серцеву недостатність.

Відзначається характерна послідовність залучення до процесу різних відділів серця. Так, вихід з ладу найбільш потужного лівого шлуночка швидко веде до декомпенсації лівого передсердя, застою крові в малому колі кровообігу, звуження легеневих артеріол. Потім менш сильний правий шлуночок змушений долати підвищений опір в малому колі, що в результаті призводить до його декомпенсації та розвитку недостатності за правожелудочковому типу.


Остання група симптомів, що об'єднує в собі акцент II тону на аорті, ретростернальная пульсацію, звуження судин очного дна, а також дані рентгенологічного та ехокардіографічного досліджень серця свідчать про наявність часткового кальцинозу аорти і одночасному аортальному пороці серця.

Таким чином, наявність артеріальної гіпертензії II стадії, серцевої недостатності IIА стадії, стенокардії III - IV функціональних класів і судинних вад атеросклеротичного характеру дозволяє поставити діагноз - гіпертонічна хвороба II стадії.


Наявність нападів задишки не знімаються прийомом нітогліцеріна триваючих кілька годин і мають сезонний характер говорить про наявність бронхіальної астма.

Запальна природа захворювання, пов'язана з впливом специфічних і неспецифічних факторів, проявляється у морфологічних змінах стінки бронхів - інфільтрації клітинними елементами, перш за все еозинофілами, дисфункції війок мірцательного епітелію, деструкції епітеліальних клітин, аж до десквамації, дезорганізації основної речовини, гіперплазії і гіпертрофії слизових залоз і келихоподібних клітин. У запальному процесі беруть участь також інші клітинні елементи, у тому числі огрядні клітки, лімфоцити, макрофаги.

Тривалий перебіг запалення приводить до необоротних морфофункціональних змін, що характеризується різким потовщенням базальної мембрани з порушенням мікроциркуляції, і склерозу стінки бронхів.

Описані зміни приводять до формування бронхообструктивного синдрому, обумовленого бронхоконстрикції, набряком слизової, дискриміна-ніей і склеротичними змінами. Залежно від етіологічного чинника захворювання, тяжкості перебігу та етапу хвороби можо переважати той або інший компонент бронхіальної обструкції.

Основним патофизиологическим ознакою вважається гіперреактивність бронхів, що є наслідком запального процесу в бронхіальній стінці і визначувана як підвищена чутливість дихальних шляхів до стимулів, індиферентним для здорових осіб.

У даному випадку має місце неатопічної варіант бронхіальної астми.

Під неатопічної варіантом мається на увазі захворювання, яке не має механізму алергічної сенсибілізації. При цій формі хвороби пусковими агентами можуть виступати респіраторні інфекції, порушення метаболізму арахідонової кислоти, ендокринні і нервово-психічні розлади, порушення рецепторного балансу і електролітного гомеостазу дихальних шляхів, професійні чинники і аерополлюанти неаллергенной природи. Слід зазначити, що, незважаючи на очевидність причинної ролі більшості етіологічних агентів неатопічної бронхіальної астми, механізми формування цієї форми захворювання не до кінця вивчені. В останні роки особливе значення у формуванні неалергічної бронхіальної астми надається забруднення атмосфери продуктами урбанізаційних діяльності людини, в тому числі діоксидів азоту й сірки, озону.


Основний діагноз:

1. Гіпертонічна хвороба II стадії.

2. Ішемічна хвороба серця, атеросклероз коронарних

артерій.

3.Нестабільная стенокардія напруги II

функціонального класу.

  1. Бронхіальна астма

  2. Емфізема легень

6. Атеросклероз аорти.

7. Одночасний аортальний порок серця.


Ускладнення:

Серцева недостатність II А ступеня


Список використаної літератури


Г.М. Бутенко Патологічна фізіологія

Еліста АТЗТ «Есен» 1994 р.

З.д.н. проф. Б. І. Шулутко Довідник терапевта.

СПб «Ренкор» 1999 р.

Р. Шмідт, Г. Тевс Фізіологія людини М. «Світ» 1996 р.

В.Х. Василенко Пропедевтика внутрішніх хвороб М.

«Медицина» 1989 р.


Курс лекцій з пропедевтики внутрішніх хвороб для лікувального факультету За 1998 - 99 рік.


Курс лекцій з патологічної фізіології для лікувального факультету за 1998 - 99 рік.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
61кб. | скачати


Схожі роботи:
Історія хвороби - терапія ІХС
Історія хвороби - терапія акромегалія
Історія хвороби - Терапія панкреатит
Історія хвороби - терапія неревматичний міокардит
Історія хвороби - терапія хронічний коліт
Історія хвороби терапія виразкова хвороба
Історія хвороби - терапія виразкова хвороба
Історія хвороби - терапія гіпертонічна хвороба II ступеня
Історія хвороби - терапія великовузлового цироз печінки

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru