приховати рекламу

Інфекційні захворювання бруцельоз

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Федеральне агентство з освіти

Державна освітня установа

Вищої професійної освіти

Московський державний університет прикладної біотехнології

Ветеринарно-санітарний факультет

Кафедра мікробіології та імунології

Курсова робота

на тему: Інфекційні захворювання: бруцельоз

виконала: студентка 2 курсу 11 групи

Хоботова Юля

Москва 2007

Зміст

Введення

Історична довідка

Визначення хвороби

Характеристика збудника

Патогенез

Імунологічні реакції

Клінічні ознаки

Патолого-анатомічні зміни

Лікування

Імунітет

Профілактика та заходи боротьби

Висновок

Список літератури

Введення

Бруцельоз - інфекційна, переважно хронічно протікає хвороба. Бруцельоз відноситься до групи інфекційних хвороб, спільних для тварин і людини. Під назвою повальний, або епізоотичний, викидень у тварин і ундулююча середземноморська, або мальтійська, лихоманка у людей це захворювання відомо давно. Збудника бруцельозу відкрив наприкінці XIX століття англійський дослідник Д. Брюс (О. В ru се). За його імені хвороба отримала свою сучасну назву - бруцельоз.

Радянський дослідник П.Ф. Здродовский (1963), вивчаючи бруцельоз людини і тварин, встановив, що бруцельоз є перш за все характерною інфекцією домашніх тварин, широко поширеною серед них у вигляді ензоотіі. Бруцельозного тварини утворюють резервуар вірусу, з якого відбувається зараження людини.

У зв'язку з соціальною небезпекою бруцельоз включений в список карантинних хвороб.

Історична довідка

Симптоми бруцельозу у людей описав Гіппократ. Хвороба детально вивчена в XVIII - XIX ст. Ф. Марстон (1861) описав бруцельоз як самостійну хвороба людей на о. Мальта, а Д. Брюс, з'ясовуючи причини захворювання людей, виділив (1887) збудника цієї хвороби. А. Райт і Д. Семпл (1897) встановили здатність сироватки хворих людей агглютинировать культуру мальтійського мікрококи, що лягло в основу діагностики бруцельозу. Трохи пізніше (1904-1907) виявив протівобруцеллезние антитіла в молоці кіз, що дозволило виявити джерело та фактори передачі збудника у людей. В. Банг і Стібольт (1897) виділили від абортованих корови, а Траум (1914) від абортованих свиноматки близькоспоріднених збудників, дещо відрізняються один одного, і мікроба, виділеного раніше Брюсом. Їх пізніше (1918-1920) об'єднали в один рід і назвали на честь Брюса бруцели.

Значний внесок у вивчення бруцельозу внесли радянські вчені С.М. Вишелесскій, П.Ф. Здродовский, П.А. Вершилова, М.К. Юсковец, Б.С. Орлов, П.С. Уласевіч, П.А. Тріленко та ін Були вивчені властивості культур бруцел, запропоновані поєднання діагностичних прийомів для оптимального виявлення хворих тварин у господарствах з різною епізоотичною ситуацією, розроблено науково-обгрунтовані методи боротьби з бруцельозом і визначено роль специфічної профілактики в комплексі протівобруцеллезних заходів. Впровадження у ветеринарну практику наукових рекомендацій по боротьбі з бруцельозом дозволило різко скоротити число неблагополучних щодо бруцельозу господарств, провести успішне оздоровлення тваринництва на значній території країни і поставити завдання повної ліквідації хвороби в найближчі роки.

Бруцельоз поширений в багатьох країнах світу, але найбільш широко - в Африці, Центральній і Південній Америці, деяких країнах Азії та Європи.

Визначення хвороби

Бруцельоз - хронічна інфекційна хвороба тварин і людини, що характеризується абортами, затримками посліду, безпліддям, орхіт.

До бруцельозу сприйнятливі велика рогата худоба, вівці, кози, свині, олені, марали, яки, буйволи, коні, верблюди, собаки, кішки, зайці, сайгаки, лисиці, гризуни, дикі кабани.

У великої рогатої худоби, яків, буйволів, верблюдів, коней бруцельоз викликають В r. Abortus; у свиней, північних оленів - У r. Suis; у кіз, овець - У r. Melitensis; у собак - У r. Canis (можливо, Br. melitensis, У r. suis, У r. abortus). Певне епізоотологічне значення має можливість міграції різних видів бруцел від одних тварин до інших. Доведено міграція У r. Melitensis від кіз і овець на корів і свиней, У r. Suis - від свиней на кіз і овець. Від хворих на бруцельоз тварин можуть заражатися люди, для яких найбільш небезпечний збудник бруцельозу овець і кіз.

Серед великої рогатої худоби, овець, кіз, свиней, північних оленів бруцельоз протікає у вигляді епізоотичних спалахів, а коней, собак, буйволів і інших тварин - спорадичних випадків.

Джерело збудника інфекції - хворі на бруцельоз тварини. Особливо небезпечні вони в період виражених симптомів хвороби. Надзвичайно велика кількість збудника виділяють тварини з навколоплідними водами, плодовими оболонками, абортованою плодом, витіканнями з статевих органів. Виділяється збудник також з молоком, спермою, сечею, калом. У корів бруцели можуть зберігатися у вимені до 7-9 років, у овець - до 2-3, у самців в сім'яниках - до 9 років.

Продукти, інфіковані бруцели, та сировина тваринного походження, предмети догляду, корми, підстилка, вода, грунт, одяг людей відносяться до провідних факторів передачі збудників ля. Молодняк тварин в основному заражається бруцельозом аліментарно, дорослі - аліментарно і контактно статевим шляхом, через слизові оболонки і шкіру. Особливу небезпеку для молодняку ​​представляють інфіковані молочні продукти (молоко, відвійки, сироватка).

Хвороба в господарстві може виникнути після введення в стадо тварин, що закуповуються в населення, з неблагополучних ферм або при недотриманні основних правил карантинування поголів'я; при спільному випасі здорового і хворого худоби, використанні інфікованих вододжерел і скотопрогонів трас. Збудник може бути занесений в господарство собаками, гризунами, щурами, особливо якщо вони мали доступ до посліду і абортованою плодах, а також з молодняком з неблагополучних стад, де немає клінічного прояву хвороби.

У свіжих епізоотичних осередках бруцельозу протягом декількох місяців може бути інфіковано до 60% і більше сприйнятливого поголів'я. У стаді спочатку з'являються поодинокі, а потім масові аборти. Надалі (через 2-3 роки) в таких стадах аборти можуть не реєструватися, але при вступі до них нової партії тварин епізоотичний процес активізується і хвороба загострюється, вражаючи як введених, так і раніше перехворілих тварин. Перегрупування тварин у господарстві призводить до появи спалахів бруцельозу.

Виникненню бруцельозу мають незадовільні ветеринарно-санітарні умови утримання і вирощування поголів'я, що знижують резистентність організму тварин, несвоєчасне прибирання послідів, абортованих плодів, гною, недотримання режиму дезінфекції.

Характеристика збудника

Морфологія, тинкторіальні і культуральні властивості бруцел.

За морфологічними ознаками різні види і біотипи бруцел не відрізняються один від одного. Це дуже дрібні мікроорганізми з властивим їм поліморфізмом. У мікроскопічних препаратах вони можуть зустрічатися одночасно в кулястої, овоїдної і палочковидной формах.Н. Н. Островська (1961) відзначає, що у бактерій У r. Abortus і В r. suis переважають подовжені, а у У r. т elitensis - кокковидной форми. Найчастіше в препараті спостерігається безладне розташування одиночних бактерій, але інколи вони розташовуються у вигляді ланцюжка або попарно. Розмір клітин коливається від 0,3 до 0,6 мк для кокових і від 0,6 до 1,5 мк для подовжених форм.

Бруцели не володіють рухливістю, не утворюють спор. При деяких умовах у них може з'являтися капсула (Н uddleson, 1943; Н. Д. Аніна-Радченко, 1954; М. М. Островська та Е. Н. Князєва, 1957). Бруцели подібні між собою по субмикроскопической будовою клітинної стінки, цитоплазматичної мембрани, цитоплазми і нуклеоида і не мають принципових відмінностей у цьому відношенні від інших грамнегативних бактерій (Н. Н. Островська, 1972).

Бруцели фарбуються всіма аніліновими барвниками: при фарбуванні за Романовським набувають ніжно-фіолетовий колір; за Грамом не фарбуються. Запропоновано диференційні способи фарбування бруцел, які засновані на властивості цих бактерій зберігати первинну забарвлення при переокрашіваніі препарату іншими контрастними барвниками. Велике поширення отримав простий спосіб диференційної фарбування по Є.В. Козловському (1936). Техніка фарбування за цим способом зводиться до наступного. Висушені на повітрі препарати фіксують на полум'ї і забарвлюють 2-процентним водяним розчином сафраніном з підігріванням до появи пухирців; потім препарат промивають водою і додатково офарблюють 0,75-1-відсоткового водного розчину малахітової зелені протягом 0,5-1 хв. Бруцели зберігають червоний колір, а інші бактерії і тканинні клітини фарбуються в зелений колір.

Вирощування культури бруцел вдається на звичайних, застосовуваних для культивування бактерій поживних середовищах, що мають нейтральну або слаболужну реакцію (рН 6,8-7,2). Зростання отримують в аеробних умовах при температурі 37 °. Деякі види і біотипи бруцел для свого зростання, особливо в перших генераціях при виділенні від природно хворих тварин, вимагають підвищеної концентрації (5-10%) СО 2 в атмосферному повітрі.

У порівнянні з іншими гетеротрофних бактеріями бруцели більш вимогливі до живильних середовищ. Тому для первинного виділення і подальшого культивування цих бактерій рекомендовані спеціальні живильні середовища. З цією метою успішно використовуються печінкові та м'ясо-печінкові середовища, особливо з додаванням гліцерину (2%) і глюкози (1%). З безсумнівним успіхом застосовується розроблена Н.В. Плоскірєва суха середовище "Д", основу якої складають рибний і дріжджовий гідролізати. За даними автора та інших дослідників (Н. Н. Островська і А. А. Голубєва, 1958), середовище "Д" має деякі переваги перед печінкової середовищем. Гарні результати отримували при культивуванні бруцел на картопляній середовищі (Н uddleson, 1943; В. Є. Корнєєва, 1949 та інші) і на середовищі Альбом.

Об'єднаний Комітет експертів ФАО / ВООЗ по бруцельозу (1970) для первинного виділення і для подальших пересівань культур бруцел рекомендує такі основні середовища: сироватково-декстрозний агар; картопляний агар плюс сироватка; тріптікозно-соєвий і тріптозний агар; кров'яний агар (5% овечої крові в агарі основний середовища).

Для виділення культур бруцел із забруднених сторонньої мікрофлорою матеріалів рекомендується користуватися цими ж середовищами після додавання до них не заважають зростанню бруцел антибіотиків: поліміксину, бацитрацину, ціклогексаміда, актідіона.

Виготовлена ​​живильне середовище може бути визнана придатною тільки в тому випадку, якщо на ній спостерігається зростання більшості штамів бруцел при малому (5-10 мікробних клітин) інокуляти.

Деякі дослідники вивчали потреба бруцел в джерелі азоту і додаткових факторах росту. О.В. Кондратьєва та В.М. Степанов (1968, 1969) зробили висновок, що зростання бруцел забезпечується при наявності в середовищі тільки 6 амінокислот: глютамінової, L-аланіну, лізину, метіоніну, гістидину, цистеїну. Найважливішим джерелом азоту, на їхню думку, є глютамінова кислота та цистеїн. Підкреслюється також потреба бруцел в комплексі вітамінів групи В (В 1 В 2, В 6) та у нікотинової кислоти. Вітамін А необхідний для росту тільки деяких штамів бруцел.

Для бруцел характерний уповільнений зростання, особливо перших генерацій культури. Тому посіви матеріалів, взятих від природно заражених тварин, слід витримувати в термостаті до 4-5 тижнів, якщо не отримано зростання в більш ранні терміни. На добре підібраною середовищі лабораторні штами бруцел дають рясний зростання через 24-48 годин.

При посіві бруцел з густої суспензії бактерій на скошений агар утворюється ніжний з маслянистим блиском прозорий шар, який поступово грубіє, каламутніє, стає менш прозорим і набуває сірого з голубуватим відтінком колір. Майже такі ж зміни спостерігаються при посіві бруцел штрихом.

У посівах на бульйон спостерігається поступове рівномірне помутніння середовища. При тривалому перебуванні бульонной культури в термостаті на дні судини утворюється пухкий осад, а на поверхні середовища повільно утворюється пристеночное кільце або кільце і плівка.

При розрідженому посіві на агарові пластинки в чашках Петрі бруцели зазвичай ростуть у вигляді круглих, випуклих, злегка прозорих колоній з рівним краєм. Поверхня колоній гладка, з маслянистим блиском. При подовженні періоду росту колонії стають менш прозорими.

Чи не nr у (1933), Н uddleson (1952), Ра rnas і С hodkowski (1959), П.М. Жованик (1972) вивчали колонії бруцел під мікроскопом при бічному висвітленні (техніка цього дослідження наводиться в розділі "Мінливість бруцел"). При цьому освітленні вдалося виявити, що культури бруцел нерідко бувають неоднорідними (гетерогенними) за складом клітин. Клітини S-форми утворюють круглі опуклі колонії з рівними краями. При бічному освітленні вони мають гладку або ніжно-зернисту поверхню і сіро-блакитне з зеленим відтінком світіння. На цьому тлі виділяється невеликий червонувато-жовтий центр колонії. Спонтанно виникають у процесі популяційної мінливості клітини R -, М - чи іншої форми утворюють колонії, які різко відрізняються від колоній S-форми, особливо за характером світіння.

Культури бруцел добре зберігаються на твердих поживних середовищах при пересіванні їх через кожні 30-45 днів. Краще зберігати ці культури у висушеному вигляді. При висушуванні використовують середовище, що містить 1,5% желатини і 10% сахарози, розчинених у воді, що дистилює. Зберігають висушену культуру в добре запаяних ампулах без доступу повітря при температурі 7 °.

Патогенність та вірулентність бруцел.

В організмі заражених тварин бруцели живуть і розмножуються головним чином усередині клітин ретикуло-ендотеліальної системи. Це дає підставу відносити їх до числа внутрішньоклітинних паразитів, хоча іноді вони можуть знаходитися і внеклеточно. Проникнувши в організм тварини, бруцели зазвичай затримуються в лімфоїдних тканинах і обумовлюють розвиток патоморфологічних змін у вигляді ретикуло-ендотеліальних проліферати і некробіотичні вогнищ. Ці патологічні зміни залежать від ступеня вірулентності даної культури.

Вірулентність кожного штаму культури бруцел є його індивідуальним властивістю і певною мірою кількісним виразом патогенності. Її вимірюють зазвичай величиною мінімальної інфікуючої дози (ІД), здатної викликати зараження всіх або більшості дослідних тварин.

Як серед лабораторних, так і серед свежевиделенних культур бруцел можуть зустрічатися штами з дуже різним ступенем вірулентності. У дослідах на морських свинках високовірулентних штами всіх трьох класичних видів бруцел викликають розвиток генералізованої інфекції вже в дозі 5-10 мікробних тіл (м. т.). За даними багатьох авторів і результатами наших власних досліджень, розвиток генералізованої інфекції після такого зараження наступає зазвичай протягом 4-5 тижнів.

Для багатьох вірулентних штамів бруцел одна ВД складає 25-50 м. т., а іноді і більше. Існують слабовірулентних і авірулентние штами бруцел. Культури таких штамів погано приживаються в організмі тварин.

Дослідники визначали мінімальну інфікують дозу бруцел і в дослідах на сільськогосподарських тварин. Н uddleson (1943) наводить результати дослідів Мак Івена з співавторами та Хатчінга, в яких дослідники піддали кон'юнктивальної зараженню запліднених телиць різними дозами культури У r. Abortus.

Хаддлсон підкреслює, що для корів середньої чутливості мінімальна інфікуюча доза культури У r. Abortus становила близько 1 мільйона бактерій (м. т.) і що в дослідах Хатчінга значно менша доза і в більш короткий термін викликала поява першого докази інфекції у вигляді позитивної реакції аглютинації . При підшкірному зараженні овець високовірулентних культурою У r. Abortus доза 5-25 тис. бруцел викликала лише регіонарну інфекцію (П. А. Вершилова, 1961). Розвиток генералізованої інфекції регулярно отримували після введення такої культури в дозі 100 тис. мікробних клітин. При нанесенні культури на кон'юнктиву або слизову піхви в дозі не менше 1-500 мільйонів бруцел спостерігали регулярне зараження овець.

У бруцел нерідко спостерігається спонтанне зниження вірулентності. Це може бути пов'язано з популяційної мінливістю культури. З'являються в культурі штаму змінені клітки внаслідок властивого їм селективного перевазі поступово збільшуються в кількості і починають переважати в популяції клітин, надаючи культурі нові змінені властивості. Ослаблену вірулентність можна знову підвищити. Для цього, використовуючи дію закону природного відбору, культури піддають багаторазовим пасажів через організм високочутливих до бруцельозу морських свинок або будь-яких інших чутливих до бруцельозного інфекції тварин.

У порівнянних умовах досвіду на морських свинках зіставляли У r. Abortus і В r. melitensis (П. Ф. Здродовский і П. В. Воскресенський, 1930), а також Br. Abortus і В r. suis (Харді та ін, 1931) з метою виявлення відмінностей у патогенності у різних видів бруцел. Результати досліджень були суперечливі, тому виділити той чи інший вид бруцел, як найбільш патогенний для морських свинок, не видається можливим.

Робилися спроби з оцінки вірулентності бруцел на основі їх ферментативної активності та особливостей обміну речовин. Н uddleson (1943), вивчивши у всіх трьох класичних видів бруцел активність ферменту каталази, вважав, що високого ступеня вірулентності відповідає більш висока каталазна активність штаму. Е.А. Драновська (1968) відзначає, що слабовірулентних штами Br. Abortus і В r. melitensis відрізнялися від вірулентних штамів більш високою активністю деяких дегідрогеназних систем, що беруть участь в енергетичному обміні.

Антигенна структура бруцел.

Природне зараження бруцельозом, як і штучне введення культури бруцел, зазвичай супроводжується утворенням в організмі тварини специфічних антитіл. Це явище давно використовується для діагностики хвороби та серологічної диференціації різних видів і типів бруцел.

Ще в 1932 р. Wilson і Miles встановили, що клітини всіх трьох класичних видів бруцел, що знаходяться в звичайній для них гладкою S-формі, містять два серологічно відмітних антигени А і М і що кожен з цих антигенів у різних видів бруцел міститься в неоднаковій кількості . Трохи пізніше М iles (1939) уточнив, що у Br. Melitensis кількісне співвідношення між антигенами А і М може бути виражено приблизно як відношення 1: 20, а у У r. abortus і В r. suis - як 20:

1. Це відкриття дало підставу для використання адсорбованих сироваток при віднесенні досліджуваної культури бруцел або до виду Br. Melitensis, або в групу двох інших видів. Клітини Br. Suis мають трохи більше кількість антигену М, ніж клітини Br. abortus. Але ця різниця не настільки значна, щоб нею можна було скористатися для серологічної диференціації цих видів бруцел. Згодом накопичувалося все більше фактів, які свідчили, що істотні кількісні відмінності у змісті А і М антигенів спостерігається не тільки в культурах, що належать до різних видів, а й у різних штамів одного і того ж виду. Все більш часті випадки виявлення серологічних варіантів всередині того чи іншого виду бруцел значно ускладнювали використання методу абсорбції аглютинінів для цілей міжвидової серологічної диференціації цих бактерій. Результат такої диференціації був дуже умовним і відносним (П. Ф. Здродовский, 1953). Врешті-решт все це призвело до визнання, що диференціація бруцел з РА з моноспецифічний сироваткою має значення в основному тільки при ідентифікації біотипів всередині кожного з трьох класичних видів бруцел.

Використовуючи різні способи екстрагування, з культури бруцел вдається виділити липоидно-полісахаридно-білковий комплекс, який має специфічні антигенними і токсичними властивостями. При дослідженні цього антигенного комплексу за допомогою методу преципітації в гелі встановлено, що з гомологічної сироваткою він дає до 6 ліній преципітації. Іншими словами, в екстрактах з бруцел за допомогою реакції преципітації в гелі вдається виявити до б різних антигенів. Метод імуноелектрофорез дає можливість виявити у бруцел значно більшу кількість антигенних компонентів.

За допомогою методу преципітації в гелі було показано також, що у бруцел є поверхневі і глибинні антигени.

І.І. Дубровська (1950-1968) встановила, що антигенні комплекси у бруцел складаються із двох антигенів. Один з них - це антиген типу Буавен, що містить полісахариди, ліпіди і білок, а інший, так званий четвертий компонент, також містить специфічний полісахарид, але іншої природи, білкова речовина і дезоксирибонуклеїнову кислоту. У різних видів бруцел ці антигени містяться в неоднаковій кількості. На відміну від усього антигенного комплексу четвертий його компонент, проявляючи сіро-логічну активність і алергенні властивості, не володіє токсичністю.

Досліджуючи культури бруцел S - і R-форми, І.І. Дубровська виявила, що хімічний склад їх антигенних комплексів був абсолютно різним. Антигенні речовини з R-культур містили мало білка і не мали ДНК містить компонента. Анти-генний комплекс з культури бруцел К-форми відрізнявся від антигенів з S-культур і за якісним складом полісахаридів.

В реакції преципітації в гелі антигени з R-форми, показали значно меншу активність, ніж антигени S-форми, і давали з гомологічною сироваткою тільки одну лінію преципітації.

Шорсткуваті форми всіх видів бруцел мають загальний для них К-антиген і не містять специфічних антигенів А і М. Серологічні методом їх не можна диференціювати (Лембке і Кернлайн, 1950).

Виживання бруцел у зовнішньому середовищі і в продуктах тваринництва.

Літературні дані про виживаність бруцел в різних об'єктах зовнішнього середовища неоднорідні. У дослідах 3.А. Кучеренко (1934) в поверхневих шарах грунту бруцели зберігали життєздатність до 40 днів, на глибині 5-8 см - до 60, а в угноєної грунті - до 100 днів. За даними М.Є. Авакумова (1934), в грунті і гною при низькій температурі бруцели виживали до 4,5 місяця. П.А. Вершилова і А.А. Голубєва (1972) вказують, що влітку в грунті бруцели зберігають життєздатність протягом 3 місяців, а взимку - до 4,5 місяця, в буртах гною при температурі 50 - 67 ° - протягом 25 днів і більше тривалий час при температурі в буртах 37 -42 °.

У воді при інтенсивному зараженні бруцели можуть зберігатися життєздатними від 45-90 до 150 днів (П. Ф. Здродовский, 1953). У наших дослідах при інтенсивному зараженні (10 е м. т. в 1 мл води) проб стерильною водопровідної води (яку перед стерилізацією змішували з садової грунтом) бруцели виживали значно більш тривалий час. У дослідах було використано два штами У r. Abortus, проби зберігали при кімнатній температурі в шафі. При періодичних відсівах (через кожні 2 - 3 тижні) на МППБ і МППА один штам (2738) перестав давати зростання через 7 місяців, а інший (1410) - більш ніж через 15 місяців.

Про виживаності бруцел в продуктах тваринництва П.А. Вершилова і А.А. Голубєва (1972) наводять такі дані: у молоці бруцели виживали протягом 10-273 днів, в олії-'10-142 днів, в сирі - від 25 днів до року, у бринзі - до 45 днів, в кислому молоці-2- 30 днів, у кефірі-до 11 днів, у замороженому м'ясі - більше 320 днів, в солоному маслі - 30-113 днів, у вовні - 14-90 днів, в шкурках ягнят - до 2 місяців.

У вигляді культури на твердому живильному середовищі в добре закритих або ще краще в залитих парафіном пробірках бруцели зберігаються життєздатними протягом багатьох тижнів, а у вигляді ліофільно висушеної культури - роками. Порівняно високу чутливість бруцели проявляють до дії нагрівання, сонячних променів і різних засобів хімічного дезінфекції, У рідкій культурі при температурі 60 ° бруцели гинуть через 30 хв, при температурі 70 ° - через 10 хв, а при кип'ятінні - майже миттєво. Пряме сонячне світло залежно від інтенсивності інсоляції вбиває бруцел протягом від декількох хвилин до 3-4 годин (Є. С. Орлов, 1974), розсіяне світло вбиває їх через 7-8 днів. Дія вживаних засобів хімічної дезінфекції характеризується такими даними: 2-відсотковий розчин фенолу, 1-процентний креолін, 0,5-відсотковий лізол, 1-процентна хлорне вапно, 1-2-відсотковий формалін, 0,01-відсотковий хлорамін, 1-процентний розчин НС1 в 8-процентному розчині Na С1 вбивають бруцел протягом декількох хвилин (П. Ф. Здродовский). Для дезінфекції тваринницьких приміщень найбільш часто застосовуються: освітлений розчин хлорного вапна, що містить 2% активного хлору, 2-відсотковий розчин їдкого натру, 20-про-процентним завись свіжогашеним вапна, 2-процентний розчин формальдегіду, 4-процентна гаряча емульсія дезінфекційного креоліну, 5 -процентна емульсія нафталізола, 5-процентний гарячий розчин кальцинованої соди. Пастеризацію молока проводять при температурі 70 ° протягом 30 хвилин або при температурі 85-90 ° протягом 20 секунд.

Патогенез

Вивченню патогенезу бруцельозу присвячена велика кількість робіт радянських і зарубіжних дослідників. Однак у зв'язку з великою пластичністю збудника, лабільністю прояви та перебігу інфекційного процесу питання патогенезу бруцельозу до теперішнього часу повністю не вивчені. Найбільш детально вивчено патогенез бруцельозу морських свинок, які є кращою експериментальною моделлю для відтворення цієї інфекції (П. Ф. Здродовский, 1953), а також білих мишей, овець і в меншій мірі великої рогатої худоби і свиней. При цьому встановлені загальні закономірності патогенезу бруцельозного інфекції у тварин різних видів (П. А. Вершилова, А. А. Го-лубева, 1970).

Найбільш частими вхідними воротами інфекції є слизові оболонки рота, дихальних шляхів, кон'юнктива, а також шкірний покрив. Так, морських свинок вдається заразити порівняно невеликими дозами бруцел всіх трьох класичних видів В r. Melitensis, У r. Abortus, У r. Suis при нанесенні їх на неушкоджену шкіру (На rd у, Н udson, Jordan 1929; В. Н. Маккавейський, І. А. Каркадіновская, Н. І. Міхєєв, 1931), орально (На rd у, Н udson, Jordan, 1929 ), аерогенним (Е lberg, Не nderson, 1948; Н arper, 1955; А. А. Майборода, П. М. Жованик, С. І. Сердюк, 1958). При цьому чутливість морських свинок до аерогенним зараження майже не відрізняється від їх чутливості до подкожному зараженню. Генералізована інфекція може бути викликана 10-20 клітинами вірулентних бруцел, а для перорального, кон'юнктивальної і накожного зараження потрібні дози бруцел в 10-15 і навіть 100 разів більші (П. А. Вершилова, 1970).

У овець і кіз вхідними воротами бруцельозного інфекції є слизові оболонки рота, дихальних шляхів і піхви, кон'юнктива, а також скаріфіцірованная і мацерированная шкіра (Б. М. Гурвич, А. С. Легкий, О. М. Курапов, 1934; Ф.Д . Кисельов, А. П. Новиков, А. А. Яковлєв, 1934; D оу l е, 1935; Тау1о r, Jordensen, 1936; І. А. Тарасов, 1937; В. А. Штрітер, Б. В. Воскресенський , X. С. Котлярова, 1937; Є. С. Орлов, 1939; М. І. Чернишова, 1941). Експериментальне зараження овець через кон'юнктиву та слизову піхви вдається дозою 1-500 млн. мікробних клітин вірулентної культури бруцел, через скаріфіцірованную шкіру - 20-100 млн. мікробних клітин, а для зараження через слизову оболонку рота потрібно доза в 2 - 5 млрд. мікробних клітин.

Спостерігали зараження овець бруцельозом через неушкоджену шкіру.

Шляхи поширення бруцел в організмі після експериментального зараження лабораторних тварин (білих мишей, морських свинок) вивчали Чи не lms, Але lm, Про rskow (1932), В.А. Штрітер (1939, 1940), П.А. Вершилова (1949), Н.П. Плотніков (1954). Було показано, що з місць зараження бруцели поширюються по лімфатичних шляхах і виявляються насамперед у регіонарних лімфатичних вузлах, але незабаром проривають лімфатичний бар'єр і з кров'ю поширюються по всьому організму, фіксуючись головним чином в органах і тканинах, багатих ретикуло-ендотеліальними клітинами. В.А. Штрітер (1939, 1940), заражаючи морських свинок невеликими дозами бруцел (що більш відповідає умовам природного зараження), встановив три фази інфекційного процесу.

У першій фазі (адаптації, або негативною), яка триває 3-10 діб, виділити бруцели з зараженого організму не вдається. У другій фазі (регіонарної інфекції), дуже короткочасною, бруцели постійно висіваються тільки з регіонарних лімфовузлів. У третій фазі (генералізованих інфекцій), що наступає через 5-30 діб після зараження, бруцели висіваються з окремих лімфовузлів, селезінки, печінки, кісткового мозку. Однак при зараженні великими дозами бруцели можуть відразу долати лімфатичний бар'єр і виявляються в крові вже в перші години після зараження (Ве r, 1936). При цьому тривалість бактеріємії незначна - через кілька годин бруцели зникають з крові, так як фіксуються і фагоцитуються ретикуло-ендотеліальними клітинами селезінки, печінки, лімфовузлів і кісткового мозку (Н. П. Плотніков, 1954). У цих клітинах бруцели можуть довго зберігатися.

На підставі великих матеріалів вивчення тривалості бруцельозного інфекції у морських свинок виявили, що при давності інфекції 1,5-3,5 місяця бруцели висіваються з органів і лімфовузлів в 100% випадків, 4-12 місяців - в 42,6% і 13-26 місяців - в 17,1% випадків (П. Ф. Здродовский, 1953). Таким чином, вже через чотири місяці після зараження у морських свинок спостерігається тенденція до згасання інфекції бруцельозу і самовиздоровленію більшості тварин протягом одного-двох років.

Аналогічні шляхи поширення та локалізації бруцел встановлені в експериментах на сільськогосподарських тварин. D оу1е (1935), І.А. Тарасов (1937), М.І. Чернишова (1941), К.А. Настенко (1947), X. С. Котлярова (1947), А.І. Кочурін (1952) показали, що при зараженні овець невеликими дозами бруцел інфекція обмежується тільки регіонарними лімфовузлами, а при збільшенні дози зараження бруцели поширюються у віддалені лімфовузли, печінку, селезінку і інші органи. За даними П.Ф. Здродовский (1953), у експериментально заражених овець в гострому періоді інфекції бруцели висіваються з лімфовузлів в 42% випадків, з селезінки - у 69%, з печінки - у 23%, а з крові - тільки в 5% випадків від усіх посівів. Тривалість інфекційного процесу при бруцельозі у овець має значні індивідуальні коливання. У дослідженнях X. С. Котлярової (1943, 1947) бруцели виявляли при повному бактеріологічному дослідженні експериментально заражених овець через 0,5-1 місяців після зараження в 93,7% випадків, через 1,5-3 місяців у 48%, через 4-12 місяців - у 33 , 3% і через 19-26 місяців в 22,7% випадків. У досвіді Є.С. Орлова (1942) вісім з десяти заражених овець протягом року звільнилися від інфекції.

За даними Р.М. Гуревич і А.Г. Яковлевої (1956), у 85% експериментально заражених бруцельозом овець настає самовиздоровленіе. Явище самовиздоровленія у більшості овець при природному бруцельозі встановлено дослідженнями В.А. Штрітера, Б.В. Воскресенського та X. С. Котлярової (1937), Є.С. Орлова (1939, 1942, 1949), В.П. Тульчинської (1945), К.П. Студенцова (1948), І.Р. Замурують (1949), В.П. Тульчинської та А.Ф. Ткаченко (1951), П.П. Самойлова (1951, 1952), А.І. Кочуріна (1952) та ін Але у значної частини тварин інфекційний процес може переходити в латентний стан і тривати роками. Так, Є.С. Орлов (1940) виділив культуру бруцел з лімфовузлів в 45% випадків при дослідженні овець через 1,5-2 роки після їх зараження бруцельозом.

При пероральному зараженні нетелей О. Ва ng із співробітниками (1934) встановили первісну локалізацію бруцел в регіонарних лімфовузлах травного тракту, а через 3-4 тижні - генералізацію інфекційного процесу. Самоочищення організму від бруцел у великої рогатої худоби настає через 1 - 1,5 року, а через 2-3 роки замкнутого вмісту в ізоляторі більшість тварин виявляється вільними від інфекції (Р. А. Ціон, Н. І. Овчинников, 1943; Є. С. Орлов, Д. К. Безсонов, 1943; С. М. Вишелесскій, 1944; Г. С. Савельєв, 1944; А. А. Алівердіев, 1946; П. С. Уласевіч, 1950, і ін.) Але у деяких тварин латентна інфекція бруцельозу може тривати до 4-7 років і довше (Г. С. Савельєв, 1944; М. К. Юсковец, 1952).

У дослідах експериментального зараження бруцельозом свиней (З tton, У uck, 1932; Д. К. Безсонов, 1947) також було показано, що спочатку бруцели локалізуються в регіонарних лімфовузлах. Генералізація інфекції настає через 10-30 днів, а через 4-5 місяців виділити бруцели із організму вже не вдається.

Підводячи підсумок проведеним дослідженням з вивчення розвитку та згасання інфекційного процесу при бруцельозі у лабораторних і сільськогосподарських тварин, можна відзначити характерну схему цього процесу: з місця проникнення бруцели потрапляють спочатку в регіонарні лімфатичні вузли, потім у кров'яне русло і в усі органи і тканини, особливо багаті ретикуло-ендотеліальними елементами, де можуть зберігатися і розмножуватися тривалий період часу, після чого, як правило, настає самоочищення організму від збудника. Ступінь і тривалість генералізації інфекційного процесу залежать від дози зараження, вірулентності збудника, а також стійкості макроорганізму. При цьому дуже важливе значення має стан вагітності. У вагітних тварин улюбленим місцем локалізації бруцел є тканини плаценти, де викликається збудником запальний процес призводить до порушення харчування плода і аборту з подальшими ускладненнями у вигляді затримання посліду, ендометриту, метрита тощо (М. К. Юсковец, 1952).

Дуже часто при бруцельозі дорослих самок відбувається заселення бруцели вимені, хоча клінічно виражені бруцельозного мастити зустрічаються рідко (Л. К. Юсковец, 1952). За даними До limmer (1932), О. Ва ng (1934), бруцели зберігаються у вимені бруцельозного корів до 7 років, а у деяких, мабуть, все життя. У кістках, суглобах, сухожильних піхвах, слизових сумках, сім'яниках бруцели можуть зберігатися так само довго, як і у вимені (О. Ва ng:, 1934; Ооу1е, 1935). Звідси і найбільш виражені клінічні ознаки бруцельозу. Практично найбільш важливе значення мають ураження бруцели вагітної матки і вимені, так як з абортованою плодом, плодовими оболонками, після абортних і післяпологовими витіканнями і з молоком у зовнішнє середовище виділяється величезна кількість збудника хвороби. Gwatkin (1932), досліджуючи в бруцельозного стадах великої рогатої худоби абортовані плоди, виділив бруцели більш ніж в 50% випадків; після нормального отелення в 20% випадків бруцели висівалися з посліду і е 56,2% випадків - з молока. М.А. Журнакова і А.С. Панфьоров (1935) - при дослідженні 24 абортованих плодів виділили культури бруцел від 22 плодів. І.А. Тарасов і П.О. Вершилова (1937) при дослідженні плодів у неблагополучному стаді овець виділили бруцели в 50-83% випадків.

При дослідженні молока від бруцельозного корів С1 ark (1931) виділив бруцели в 62% випадків, а Gilman (1931) - 78% випадків. За даними До limmer (1932), 75% абортовані корів виділяють бруцели з молоком, починаючи з 6-12-го дня після аборта.Е.С. Орлов (1940) при масовому бактеріологічному дослідженні молока від отари неблагополучних отар виділяв культури бруцел в 7,3-10,4% випадків. Са meron (1961), Nicolletti, М uraschi (1966) вказують, що у 90% корів при захворюванні бруцельозом бруцели локалізуються у вимені або родових шляхах.

Імунологічні реакції

Захворювання тварин бруцельозом супроводжується зміною реактивності організму, обумовленим утворенням антитіл і розвитком алергічного стану. При цьому сероаллергіческіе реакції проявляються дуже чітко і широко використовуються в діагностиці.

Динаміка імунологічних реакцій при бруцельозі у морських свинок детально вивчена в лабораторії П.А. Вершилова (1972). Час появи специфічних аглютинінів у сироватці крові залежить від заражающей дози бруцел. При зараженні морських свинок 10 мікробними клітинами аглютиніни з'являються через 30 днів, 100 клітинами - 15 днів, а 1000 клітинами - вже через 5 днів. Через рік після зараження титр аглютинінів знижується в 5-10 разів, а у деяких тварин аглютиніни не виявляються. Майже одночасно з агглютининами з'являються блокуючі антитіла, що зберігаються значно довше, ніж аглютиніни (М. І. Чернишова, Е. Н. Князєва, Е. А. Драновська, 1970).

Гемаглютиніни в сироватці інфікованих бруцели морських свинок виявляються навіть раніше, ніж аглютиніни, і накопичуються в титрі, що перевищує в 10 разів титр реакції аглютинації.

За даними П.А. Вершилова, М.І. Чернишової та Е.Н. Князєвої (1970), в перші 4-6 тижнів після зараження бруцели у морських свинок виявляються тільки макроглобуліну (Ig М), а через два місяці з'являються мікроіммуноглобуліни IgG, титр яких через три місяці досягає 1: 2560, зберігаючись на високому рівні до 12 місяців , тобто протягом усього активного інфекційного процесу.

Опсоно-фагоцитарна реакція у морських свинок з'являється через 10-15 днів після зараження бруцели і зберігається на високому рівні (показник Штрітера 30-40) більше року.

Алергічний стан у заражених бруцели морських свинок залежить від дози і вірулентності штаму. Після зараження малими дозами (5-20 мікробних клітин) позитивна шкірна проба Бюрне з'являється через два місяці, стає максимально вираженої через 3-5 місяців і зберігається у 73-80% тварин протягом другого року інфекції, коли бруцели виділяються тільки від 17% тварин . При зараженні свинок дозою 1-2 млрд. мікробних клітин зниженою вірулентності позитивна алергічна реакція виникає у 40-51% тварин через місяць, у 80-90% - через три-чотири місяці і у 70-81% триває протягом року.

Здатність організму морської свинки відповідати імунологічними реакціями на незначні дози бруцел дозволяє використовувати цей вид тварин для постановки біопроби з діагностичною метою при бактеріологічних дослідженнях плодів, молока та інших матеріалів.

У сільськогосподарських тварин реакція аглютинації теж дає позитивні результати в ранній період після зараження. Б.М. Гурвич, А.С. Легкий і А.М. Курапов (1934), П.М. Жованик, Б.Г. Петренко і А.М. Говоров (1937) встановили, що при штучному підшкірному зараженні овець і великої роги-того худоби великими дозами бруцел аглютиніни у сироватці крові з'являються через 5-10 днів, досягаючи в наступні тижні високої концентрації (титри 1: 800-1: 3200 і вище) .

У пізній фазі розвитку бруцельозного інфекції показники реакції аглютинації схильні до значних коливань аж до повного її випадання на різні терміни (П. Н. Жованик, Б. Г. Петренко та А. М. Говоров, 1937; К. П. Студенцов, 1948). За даними багатьох дослідників, аглютиніни можуть нерідко відсутні в сироватці крові овець і корів при триваючому у них носійстві і виділення бруцел в зовнішнє середовище.

Комплементзв'язуючі антитіла, за даними багатьох дослідників (Н. Є. Цвєтков, 1940; Д. К. Безсонов, 1943, і ін), зберігаються у хворих на бруцельоз тварин більш постійно і тривало, ніж аглютиніни, але їх відсутність теж не виключає бруцельозного інфекції .

Алергічний стан у інфікованих бруцели сільськогосподарських тварин (овець, великої рогатої худоби, свиней) розвивається через місяць після зараження. Ступінь прояви алергічної реакції залежить також від якості (активності) алергену (В. В. Павловський, 1940; Є. С. Орлов, 1940; В. П. Тульчинська та А. В. Демченко, 1952), тому якщо раніше вважали (Д . К. Безсонов, 1943), що алергічне стан у бруцельозного тварин зберігається невизначено довго, то наступними дослідженнями було встановлено більш короткі терміни втрати тваринами цього стану (В. П. Тульчинська, 1945; І. Р. замурують, 1949; П.П . Самойлов, 1951). А.В. Демченко і А.І. Громико (1960) протягом 5 років досліджували овець бруцельозного ізолятора. З 5267 проб були отримані позитивні і сумнівні результати реакції аглютинації в 19,3% випадках, реакції зв'язування комплементу - в 47,4% і алергічної проби на бруцеллізат - в 23% випадків. У свіжих випадках

захворювання овець бруцельозом реакція зв'язування комплементу виявляється теж позитивної частіше, ніж реакція аглютинації і алергічна проба.

Розвиток алергічного стану грає важливу роль в патогенезі бруцельозного інфекції. У дослідах Ш. X. Ходжаєва (1959) навіть малі дози бруцел при багаторазових їх введеннях раніше інфікованим морським свинкам можуть проривати інфекційний імунітет і провокувати генералізовану інфекцію. Наявністю алергічного стану можна пояснити появу в інфікованих тварин різних ускладнень, пов'язаних з абортами і обсеменением органів і тканин бруцели. Відомі явища виникнення ускладнень у хронічно хворих на бруцельоз овець під впливом інтеркурентних інфекцій, наприклад, віспи (І. А. Тарасов, 1937), тобто під впливом неспецифічної парасенсібілізаціі. Встановлено ослаблення захисних факторів організму проти бруцел на тлі підвищеної алергічної реактивності (С. І. Кованда, А. В. Демченко, 1969).

Поряд з яскравим проявом імунологічних реакцій у більшої частини інфікованих бруцели тварин у деяких з них може спостерігатися приховане "носійство бруцел, не виявляється сероаллергіческімі методами дослідження. Наявність прихованих бруцеллоносітелей представляє велику небезпеку в сенсі тривалого збереження джерела інфекції в господарстві і можливості занесення інфекції в інші господарства .

Приховане бруцеллоносітельство, мабуть, можна пояснити здатністю бруцел довгостроково перебувати в неактивному стані усередині клітин лімфоїдної тканини. Таке припущення підтверджується фактами незавершеності фагоцитозу бруцел в початковій стадії захворювання, тривалого носійства бруцел в окремих лімфовузлах без будь-яких клінічних та імунологічних проявів інфекції та трансовариальная передачі бруцел у кліщів, коли містить бруцели клітина зберігає здатність до поділу та диференціації (М. М. Ременцова , 1951). Патогістологічні зміни в організмі бруцельозного тварин вивчали М.Б. Аріель, А.А. Соловйов, П.П. Очкур, М.К. Юсковец, М.І. Чернишова, А.Ф. Ткаченко, А.І. Дмитрієв та інші дослідники.

М.І. Чернишова (1952) в досвіді зараження морських свинок великими дозами бруцел встановила, що вже через 24 години на місці введення збудника в підшкірній клітковині утворюється запальний осередок, який містить велику кількість нейтрофілів, які дуже слабо фагоцитують і абсолютно не перетравлюють бруцел. У наступні 5-15 діб у запальному вогнищі з'являються макрофаги, що містять велику кількість неперетравлених бруцел, тобто спостерігається незавершений фагоцитоз. Цей процес супроводжується масовою загибеллю нейтрофілів

і макрофагів, рясним розселенням бруцел в організмі та розвитком некробіотичні змін в органах. У подальшому на зміну загиблим клітинам з'являються нові активні макрофаги, здатні не тільки фагоцитувати, але і перетравлювати бруцели. Підвищення фагоцитарної активності макрофагів призводить до зниження дисемінації збудника.

У подальших дослідженнях М.І. Чернишова (1962) показала, що через 30 діб після зараження морських свинок бруцели виявляються специфічні бруцельозного гранульоми в селезінці та лімфовузлах, особливо у тих, які розташовані ближче до місця зараження. Так, при оральному зараженні більше уражаються підщелепні і заглоткові лімфовузли, а при підшкірному зараженні - відповідні регіонарні лімфовузли.

М. К. - Юсковец (1952), заражаючи морських свинок високовірулентних штамами бруцел, зазначив проліферацію ретикуло-ендотеліальних елементів у лімфовузлах всіх внутрішніх органів, і особливо селезінки, яка різко збільшується (в 2,5-4 і навіть у 6 разів). У подальшому проліферація ретикуло-ендотеліальних клітин закінчується склеротичними змінами в органах. У випадках інфікування слабовірулентних штамами бруцел гіперплазія ретикуло-ендотеліальних клітин виражена слабо.

П.П. Очкур (1944) показав, що в гострій стадії бруцельозу відбувається дифузна запальна реакція ретикуло-ендотеліальних елементів, тобто розвивається ретикуло-ендотеліоз, в лімфовузлах, селезінці, печінці та інших органах. У підгострій стадії захворювання виникають продуктивно-запальні процеси - утворили гранульом і часто дистрофічні зміни в органах. У стадії хронічного бруцельозу ще більше виражені морфологічні зміни продуктивного характеру, розростання ретикуло-ендотеліальних елементів з утворенням специфічних гранульом.

При експериментальному і природному бруцельозі овець, за даними А.А. Соловйова (1939) і М.Б. Аріель (1937, 1939), в початковому періоді захворювання спостерігаються патогістологічні зміни в підшкірній клітковині в місці зараження і регіонарних лімфатичних вузлах у вигляді неспецифічного запального процесу. У подальшому в різних лімфовузлах, селезінці, печінці та інших органах спостерігається дифузна гіперплазія ретикуло-ендотеліальних клітин і утворюються гранульоми, що складаються в основному зі світлих епітеліоїдних клітин, а також лімфоцитів, нейтрофілів, еозинофілів, плазматичних і гігантських клітин. У хронічній стадії бруцельозу у клінічно здорових тварин відзначається гіперплазія ретикуло-ендотеліальних клітин, в основному в лімфовузлах, а в печінці тільки незначні й непостійні морфологічні зміни. За М.І. Чернишової (1941), морфологічні поразки у овець найбільш виражені

на 30-й день після зараження бруцельозом, а потім вони зазнавали зворотний розвиток і на 90-й день різко згладжувалися або зникали.

А.Ф. Ткаченко (1954, 1958) вивчав патогістологічні зміни при природному бруцельозі овець на різних стадіях інфекції і під впливом лікування препаратом АСД і короформом. У гострій стадії захворювання після аборту у овець встановлені дистрофічні і некротичні процеси в матці, лімфовузлах і паренхіматозних органах. У подальшому, в міру одужання овець, контрольованого випаданням сероаллергіческіх реакцій на бруцельоз і негативними результатами бактеріологічних досліджень, спостерігалася проліферація ретикуло-ендотеліальних клітин з наявністю склерозу або цирозу як залишкових явищ.

При гострій формі бруцельозу в осередках ураження переважали нейтрофіли і гістіоцити, в підгострих формах - епітеліоїдні, лімфоїдні клітини і макрофаги. У частини видужали овець патогістологічні показники нічим не відрізнялися від таких у нормальних, здорових овець. Відновлення норми у морфологічній картині лімфовузлів і внутрішніх органів прискорювалося під впливом лікування. Автор вважає, що зазначені процеси можуть служити показником одужання овець.

Подібні патогістологічні зміни встановлені А.І. Дмитрієвим (1953, 1955) у бруцельозного великої рогатої худоби.

Таким чином, у морфологічному відношенні інфекційний процес при бруцельозі представляє собою ретикуло-ендотеліоз. Функціональний стан активної мезенхіми в овець при природному бруцельозі А.В. Демченко (1953) вивчав за методом М.П. Покровської та М.С. Макарова в модифікації Р.Є. Кавецького і Г.Ф. Дядюші (1947). Для об'єктивного обліку фагоцитарної активності макрофагів підраховували кількість нейтрофілів, поглинених макрофагами. Цей показник найбільш демонстративно і повно відображає функціональний стан активної мезенхіми. Овець досліджували в підгострому періоді бруцельозного інфекції (через чотири місяці після аборту на грунті бруцельозу), в хронічній стадії (16 місяців після аборту) і в стадії одужання з втратою сероаллергіческіх реакцій на бруцельоз (28 місяців після аборту).

Результати проведених досліджень показали, що в підгострій стадії захворювання овець бруцельозом ретикуло-ендотеліальної система організму була пригнічена. На 1000 клітинних елементів ранового ексудату налічувалося 2-4 профібробласта, 9-12 гістіоцитів, 1-4 макрофага, а фагоцитарна активність макрофагів становила 4-12.

У хронічній стадії інфекції цитограми відбивали різке підвищення активності ретикуло-ендотеліальних клітин: на 1000 клітинних елементів доводилося 4-8 профібробластов, 16-25 гістіоцитів, 3-8 макрофагів, а фагоцитарна активність макрофагів становила 20-30.

У стадії одужання овець від бруцельозу активність ретикуло-ендотеліальних елементів трохи знижувалася, але залишалася більш високою, ніж у овець в підгострій стадії захворювання.

Наведені результати морфологічних досліджень підтвердили положення акад. П.Ф. Здродовский (1953) про те, що захворювання бруцельозом викликає ураження і на першій стадії пригнічення ретикуло-ендотеліальної системи організму, а в наступному розвиток імунітету і самовиздоровленіе пов'язані з підвищенням її активності.

Клінічні ознаки

Інкубаційний період триває 2-4 тижнів. Якщо серед сприйнятливого поголів'я немає вагітних тварин, захворювання протікає безсимптомно (латентна форма). Розпізнати хворобу у таких тварин можна лише за допомогою серологічного або алергічного методів дослідження.

У вагітних тварин усіх видів бруцельоз характеризується абортами в другій половині вагітності. Корови абортують частіше на 5-8-му місяці, вівці та кози - на 3-5-му місяці вагітності. Свиноматки можуть абортувати як у першій, так і в другій половині поросності, собаки - на 40-50-й день. У великої рогатої худоби та овець повторні аборти спостерігаються рідко, у свиней вони можуть бути багаторазовими. За 1-2 дні до аборту у самки набухає вим'я, припухають зовнішні статеві органи, відмічається незначне виділення з піхви буро-червоною слизової рідини. Аборти, як правило, супроводжуються затриманням посліду і розвитком слизисто-гнійного, а пізніше гнійно-фібринозного ендометриту. В окремих тварин на тлі вираженого ендометриту нерідко з'являються мастит, ураження яєчників і фаллопієвих труб. При важко протікають процеси у тварин піднімається температура, знижуються надої, вони втрачають масу. Поразка статевих шляхів тягне за собою порушення репродуктивної функції, що призводить до яловості, а часом і безпліддя.

Захворювання на бруцельоз у окремих особин може супроводжуватися серозними бурситами, гігроми, артритами, тендоваганітамі, а у чоловічих особин - орхіту і епідидиміту зі значним збільшенням сім'яників і набряканням мошонки. У свиней бруцельоз, крім того, характеризується появою абсцесів в підшкірній клітковині і паренхіматозних органах, паралічами м'язів тазу і кінцівок, а у коней - бурситами в області потилиці і холки. Характерним клінічною ознакою бруцельозу у північних оленів і маралов вважають бурсити кінцівок. Відзначено більш легке переболевание бруцельозом буйволів і зебувидна худоби.

У собак і кішок захворювання протікає безсимптомно і виявляється тільки серологаческім методом. Птахи стійкі до бруцельозу навіть при експериментальному зараженні.

Патолого-анатомічні зміни

Найбільш істотні морфологічні зміни зустрічаються в матці вагітних тварин.

У ранній період вагітності макроскопічних змін в матці корів не виявляють або ж вони дуже незначні - у вигляді скупчення пухких фібріноподобних жовтувато-білих згустків між слизовою оболонкою матки і оболонками плоду. Гістологічна картина виявляється значно яскравіше. Вже на 4 - 5-му місяці тільності у експериментально заражених бруцельозом нетелей іноді зустрічають запальний набряк хоріона і карункулов, а також некроз ворсинок хоріона, потовщення і гіаліноз стінок крипт і розростання. елементів грануляційної тканини в осередках запалення. При природному зараженні аналогічні зміни відзначають і у корів 6 - 7-місячної тільності. При цьому титри серологічних реакцій на бруцельоз у тварин у цей період бувають різко позитивними (РА до 1: 1600 + +).

За кілька днів до викидня у корів припухають зовнішні статеві органи, з піхви виділяється кровянистая, сірувата або брудно-бура каламутна рідина слізеобразной консистенції. Після аборту слизова оболонка передодня і піхви почервоніла і набрякла.

При розтині абортовані тварин матка сильно збільшена, її стінки потовщені, а в порожнині - затримався послід. Між ним і слизовою оболонкою сірувата або брудно-бура каламутна рідина з домішкою пухких пластівців або крошковатих маси. При бактеріологічному дослідженні з ексудату виділяють чисту культуру бруцел. Карункулов матки сильно збільшені, пронизані численними крововиливами. Багато хто з них міцно спаяні з плодовими оболонками. Торочкова частина хоріона червоно-бурого або ж червоно-сірого кольору, її ворсинки укорочені і сильно потовщені.

Після аборту у тварин відбувається інволюція матки і затухання запального процесу. Ексудат і омертвілі частини карункулов і плодових оболонок видаляються або розсмоктуються. І як залишкові прояви мали в матці і посліду запально-некротичних процесів знаходять лише проліферацію клітин РЕЗ з утворенням неінкапсулірованние вузликів (без некрозу), розростання фібробластів і склеротичні зміни.

Крім змін в матці, у тільних і абортовані корів, майже як правило, виявляють інтерстиціальний (рідше паренхіматозний) мастит. При паренхиматозном маститі яскраво виражені зернисте, а іноді і жирове переродження, злущування та некробіотичні зміни до залозистої тканини, аж до некрозу, а також проліферація клітин РЕС.

У печінці спочатку спостерігають лише значну активізацію купферовских клітин та інших елементів РЕЗ. При загостренні і генералізації процесу в печінкових часточках утворюються неінкапсулірованние субміліарние і більші гранульоми з лімфоїдних елементів і гістіоцитів. У міжчасточкових тканини - поліморфноклеточная інфільтрати.

У лімфатичних вузлах, селезінці і мигдалинах переважає гіперплазія елементів РЕЗ та яскраво виражене перетворення лімфатичних клітинних елементів у плазматичні.

У наднирниках, почасти і в підшлунковій залозі виявляють некробіотичні зміни залозистої тканини, а також запальні клітинні інфільтрати, іноді з утворенням гранульом.

У нирках, легенях, серці і особливо у скелетних м'язах зміни несуттєві, вони виражені у вигляді поліморфноклеточная інфільтратів,

При запаленні слизових сумок на передній поверхні зап'ястного су-става і рідше на задніх кінцівках знаходять припухлості різної величини, що містять злегка жовтувату прозору рідину (серозний бурсит) або фібрин (фібринозний бурсит), а іноді і гній (гнійний бурсит). На внутрішній поверхні в товщі стінок ураженої слизової сумки гістологи-но відзначають велику кількість плазматичних клітин, а при гнійному бурситі - розпадаються лейкоцити.

У биків нерідко зустрічається гнійно-некротичні запалення сім'яників (орхіт) та їх придатків (епідидиміт) з сильним збільшенням і хворобливістю їх, зрощенням оболонок мошонки з вогнищами некрозу, що містить сухі щільні маси жовтуватого кольору. При цьому під мікроскопом виявляють втрату багатошаровості, дегенерацію, розпад епітелію насінних канальцев і інфільтрацію лейкоцитами; в збережених клітинах зустрічаються бруцели, спермиогенез відсутня.

Зміни центральної і периферичної нервової системи при бруцельозі великої рогатої худоби можуть виявлятися у формі запалення головного мозку і його оболонок (менінгоенцефаліт), оболонок спинного мозку (цереброспінальний менінгіт) і його речовини (поліміеліт), пізніше у формі ураження нервових вузлів. І корінців спинномозкових нервів (гангліорадікуліт) і нервів соматичної і вегетативної нервової систем (поліомієліт) з переважанням дегенерації (ріс.135). Морфологічні зміни проявляються у всіх відділах периферичної нервової системи, що вказує на генералізацію патологічного процесу при цьому захворюванні незалежно від місця введення або впровадження бруцел.

У абортованих плодів великої рогатої худоби виявляють розлиті набряки та гіперемію підшкірної клітковини і пупкового канатика з просоченням їх жовтуватою або червонуватою рідиною, а також гіперемію серозних оболонок і крововиливу під ними.

У порожнинах тіла скупчення буро-червоною каламутній рідині катаральне запалення і геморагія слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, гіперемія і вогнищева бронхопневмонія з некрозами, іноді фібринозний плеврит. Гістологічно в легенях виявляють розростання мезенхімальних клітинних елементів, різку гіперемію, набряк і альтеративні зміни, аж до некрозу в осередках бронхопневмонії. В альвеолах і бронхах катаральний ексудат з розпадаються лейкоцитами. У печінці, легенях і в меншій мірі в нирках зустрічаються дифузні гніздове разрости клітин мезенхіми.

Іноді чітко виявляють продуктивну артеріїт із сильним потовщенням інтими, медії і особливо адвентиції судин з інфільтрацією їх лімфоїдними елементами, розростанням сполучної тканини і навіть з тромбозом судин.

Бруцельоз дрібної рогатої худоби, зокрема овець, викликаний У r. Bovis, за своїм перебігом, клініці і патогенезу має дуже багато спільного з бруцельозом великої рогатої худоби. Однак існують і певні особливості. Наприклад, у овець гістологічно частіше відзначають гранульоми з некротичним центром у слизовій оболонці матки, у лімфовузлах і печінки. У вагітної матці гнійно-катаральний запальний процес не дифузного характеру, а розвивається лише навколо карункулов. Після аборту запалення приймає хронічний перебіг і призводить до гнійного розплавлення і відділенню некротизованого посліду. Потім утворилися виразки на слизовій оболонці карункулов гояться.

У насінних придатках баранів спостерігають некроз епітелію канальців, утворення гнійників, інкапсульованих вузликів і дифузний разрост сполучної тканини. Запальний процес переходить на насінники.

Бруцели типу ovis викликають ураження матки у овець, аборти і зміни в інших органах, подібні до описаних у великої рогатої худоби.

Бруцельоз свиней дуже часто супроводжується утворенням абсцесів під шкірою, у внутрішніх органах і лімфатичних вузлах, а у кнурів, крім того, орхіту, епідидиміту і запаленням насінних бульбашок (везикуліт). На думку деяких дослідників, це пояснюється піогенними властивостями і більш високою вірулентністю збудника бруцельозу свиней - У r. Suis. Значно рідше у свиней відзначають дифузне гнійно-катаральне запалення слизової оболонки матки і затримання посліду, але в той же час у слизовій часто макроскопічно виявляють типові для бруцельозу свиней вузлики (міліарний бруцельоз матки). Вузлики складаються з епітеліоїдних клітин і гістіоцитів, оточених досить широким валом лімфоїдних, плазматичних клітин та еозинофілів. При наявності некрозу в центрі грануляційний вал по периферії вузлика зазвичай більш потужний і багатий багатоядерними гігантськими клітинами.

Характерна особливість бруцельозу свиней - серозно-фібринозний і гнійні артрити (запалення суглобів), що супроводжуються руйнуванням суглобових хрящів, розрощення кісткової тканини і нерухомістю (анкілоз) суглоба. У абортованих плодів свиней в печінці, легенях і нирках продуктивні ексудативні і почасти дегенеративні процеси.

Бруцельоз коней проявляється головним чином гнійно-запальними процесами слизових сумок та інших тканин області холки ("нагне") і потилиці ("тальпа"). Крім того, відзначають бурсити кінцівок, тендовагініти.

Лікування

Лікування. Тварини, хворі на бруцельоз, підлягають забою.

Імунітет

Переболевание бруцельозом веде до утворення специфічних антитіл бруцельозного, що виявляються при серологічних дослідженнях. Однак наявність антитіл у сироватках крові тварин не охороняє їх 6т повторного зараження. У захисті тварин певне значення відводиться клітинного імунітету. У перехворілих тварин макрофаги мають більш вираженою фагоцитарною активністю, ніж у здорових. Повне одужання, що супроводжується звільненням організму від збудника, досить рідкісне явище серед тварин. Імунітет відносний.

Профілактика та заходи боротьби

Профілактика бруцельозу заснована на виконанні основних ветеринарно-санітарних правил з охорони благополучних господарств від заносу в них збудника інфекції. Для цього комплектування поголів'я проводять завідомо здоровими тваринами з благополучних господарств, виключають можливості контакту різних груп худоби на пасовищах, водопоях, скотопрогонів трасах і в інших місцях масового скупчення тварин, проводять планові профілактичні діагностичні обстеження худоби на бруцельоз. Тварин, що надходять в господарство для комплектування, карантініруют на 30 днів і в цей період досліджують на бруцельоз; тільки після негативних результатів РА і РСК переводять у загальне стадо. У разі абортів плід разом з кров'ю абортовані тварин направляють для лабораторного дослідження.

У комплексі заходів з профілактики бруцельозу у тварин певне місце належить вакцинації. Перевага віддається живим вакцин, приготованим з слабовірулентних, але імуногенних штамів. З такого роду вакцин світове визнання отримала вакцина із штаму В r. Abortus 19. Вона нешкідлива для великої рогатої худоби. У телят, щеплених у віці 4-9 міс, формується імунітет тривалістю до 5 років. Негативний момент введення великій рогатій худобі вакцини із штаму 19 - накопичення в крові щеплених тварин протівобруцеллезних антитіл, які неможливо відрізнити від антитіл; утворюються після зараження худоби вірулентними штамами бруцел. Такі антитіла у окремих щеплених дорослих тварин можуть зберігатися тривалий час, що перешкоджає в подальшому проведення діагностичних досліджень поголів'я та оцінці благополуччя тварин по бруцельозу. Багаторічний досвід застосування вакцини із штаму 19 показав, що препарат є ефективним тільки в разі, коли його використовують у боротьбі з бруцельозом великої рогатої худоби в комплексі з ветеринарно-санітарними та адміністративно-господарськими заходами.

В даний час для профілактики бруцельозу у великої рогатої худоби широко використовують вакцину із штаму В r. Abortus 82 (К. М. Салмаков). Вакцина нешкідлива, має слабкі агглютіногенамі властивостями і використовується як в загрозливих, так і в неблагополучних щодо бруцельозу господарствах. Рекомендовані схеми імунізації тварин з застосуванням вакцин із штамів 19 і 82.

Для профілактики хвороби у овець та кіз рекомендована протівобруцеллезная вакцина з штаму Рев-1. Вакциною прищеплюють ярок у віці 3-5 міс і старше, але не пізніше ніж за 2 міс до запліднення.

Застосування протівобруцеллезних вакцин в республіках, краях, областях та окремих районах допускається тільки з дозволу відповідних ветеринарних органів. Порядок вакцинації та дослідження тварин до і після імунізації регламентується настановами щодо застосування відповідних вакцин.

При встановленні у тварин бруцельозу на господарство (ферму) накладають карантин і розробляють план оздоровітел'них заходів, у якому передбачають: суворий облік поголів'я і клінічних ознак, властивих бруцельозу, заборона пересування худоби без дозволу ветеринарних спеціалістів; систему знезараження продуктів тваринництва, поточну дезінфекцію, проведення спеціальних заходів у неблагополучному пункті та профілактичної роботи в загрозливій зоні.

Для угрожаемой зони визначають періодичність масових обстежень сприйнятливого поголів'я,. обов'язково здійснюють облік та лабораторне дослідження всіх абортованих плодів і абортовані тварин, намічають терміни та інші заходи з недопущення занесення збудника інфекції.

З метою визначення комплексу профілактичних та оздоровчих заходів поділяють стада тварин, ферм, господарств, населені пункти та адміністративні території залежно від епізоотичного стану на благополучні та неблагополучні по бруцельозу. Ступінь неблагополуччя визначають за характером епізоотичних вогнищ і клінічного прояву хвороби, рівнем захворюваності. З урахуванням цього окремі райони, області, краю і республіки відносять до категорій територій з обмеженим або значним поширенням бруцельозу. У залежності від цього оздоровлення неблагополучних господарств проводять шляхом: одноразової повної заміни поголів'я неблагополучного стада з наступним проведенням заходів, що забезпечують санацію території ферми. Такий шлях боротьби ефективний у випадках встановлення бруцельозу в раніше благополучних районах (областях), у зонах з незначним його поширенням, при гострому перебігу хвороби або масовому ураженні тварин у стаді;

діагностичного дослідження з подальшим негайним виділенням з отари хворих тварин, їх забоєм і своєчасної вакцинацією решти умовно здорового поголів'я проти бруцельозу. Ці заходи рекомендується проводити на територіях із, значним поширенням хвороби;

систематичних діагностичних досліджень тварин, виділення з стад хворих та їх забою; серологічне дослідження тварин неблагополучної групи проводять через кожні 15-30, днів до отримання дворазових негативних результатів і наступних контрольних досліджень через 3 і 6 міс. Шляхом діагностичних досліджень досягається оздоровлення великої рогатої худоби, що належить індивідуальним власникам.

У районах, неблагополучних щодо захворювання великої рогатої худоби бруцельозом, забороняється організовувати міжгосподарські комплекси, ферми та інші підприємства з вирощування телиць. У всіх господарствах таких районів створюють внутрішньогосподарські ферми (відділення, бригади) для ізольованого вирощування молодняку ​​тварин.

При виникненні бруцельозу серед овець, кіз і свиней боротьбу із захворюванням здійснюють шляхом забою всього поголів'я неблагополучних ферм. Виняток складають райони з відгінним веденням вівчарства, де в комплексі протівобруцеллезних заходів для профілактики зараження молодняку ​​використовують вакцину з штаму Рев-1.

Для оперативного вирішення питань, пов'язаних з оздоровленням тваринництва від бруцельозу, в неблагополучних щодо цієї хвороби місцевостях створюють в установленому порядку спеціальні комісії з числа відповідальних працівників радянських, сільськогосподарських, плануючих органів, органів охорони здоров'я, м'ясної і молочної промисловості та інших, організацій.

Місцеві органи охорони здоров'я і ветеринарії організовують комісійні перевірки повноти і якості проведення профілактичних та оздоровчих заходів на тваринницьких фермах і переробних підприємствах і дають їх керівникам і фахівцям офіційні приписи про вжиття невідкладних організаційно-господарських, обмежувальних та попереджувальних заходів, які є обов'язковими для виконання.

У господарствах, неблагополучних щодо бруцельозу, забороняють утримувати хворих тварин в стадах і загальних тваринницьких. приміщеннях, не допускають створення тимчасових пунктів і ферм-ізоляторів для перетримки такої худоби. Тварин, які реагують на бруцельоз, або поголів'я стада з гострим перебігом хвороби не-; повільно ізолюють від іншої худоби і протягом 30 днів обов'язково здають на забій, незалежно від їх племінної або виробничої цінності. Для тимчасової перетримки бруцельозного худоби (до здачі його на забій) використовують типової ізолятора чи обладнають спеціальне приміщення, яке повинно бути віддалене від місць утримання тварин не менш ніж на 200 м.

Тварин, які реагують на бруцельоз, дозволяється перевозити на м'ясокомбінати по залізниці, водним транспортом і на автомашинах з непроникним кузовом при строгому дотриманні ветеринарно-санітарних правил і під контролем ветеринарного спеціаліста, керуючись при цьому ветеринарно-санітарними вимогами при перевезеннях тварин на особливих умовах.

Забій хворих на бруцельоз тварин на місці (у господарстві) не допускається.

Тварин неблагополучного по бруцельозу стада (отари) містять відокремлено від здорового поголів'я. Ведуть облік усіх випадків абортів, передчасних пологів, затримання посліду. На фермах обладнують пологове приміщення, встановлюють спеціальні пристрої для знезараження молока, створюють необхідні умови для захисту працівників тваринництва від зараження бруцельозом. Молоко, отримане від корів, що мають клінічні при-знаки бруцельозу, забороняється використовувати на харчові цілі і в корм тваринам. Таке молоко знезаражують шляхом додавання в нього 5% формальдегіду, креоліну або іншого дезінфекційного речовини. У зв'язку з цим хворих корів краще не доїти.

Забороняється доїння овець і кіз, обробка (сушіння, чищення і пр.) недезінфіцірованних смушевих шкурок, а також заготівля сичуга і тушок ягнят, виготовлення бринзи та сирів з овечого (козячого) молока на фермах, неблагополучних по бруцельозу.

Смушеві шкурки відразу після зняття їх з тушок піддають дезинфекції і консервації відповідно до інструкції з дезінфекції сировини тваринного походження і підприємств з його заготівлі, зберігання й обробки, а тушки переробляють на м'ясо-кісткове борошно або спалюють.

Вовна, отриману від овець (кіз) неблагополучних щодо бруцельозу отар (стад), піддають в господарстві знезараженню бромистим метилом під плівкою, після чого її вивозять для промислової переробки.

У тваринницьких приміщеннях і на території навколо них, де міститься неблагополучне поголів'я, необхідно підтримувати дояжний санітарний порядок, суворо виконувати правила щодо недопущення розповсюдження захворювання як всередині, так і за межі ферми, проводити у встановлені терміни дезінфекцію, дезінсекцію, санітарний ремонт та інші ветеринарно- санітарні заходи.

Для дезінфекції застосовують 20%-ную завись свіжогашеним вапна; суспензія або освітлений розчин вапна з вмістом 2% активного хлору; препарат ДП-2, 2%-ний гарячий розчин гідрооксі-натрію, 3%-ний розчин каустіфіцірованной содопоташной сумішшю; 2% - ний розчин формальдегіду, 5%-вий гарячий розчин кальцинованої соди, 0,5%-ний розчин глутарового альдегіду; 5%-ний розчин технічного феноляту натрію; розчини нейтрального гапохлоріта кальцію, тексаната, що містять 3% активного хлору.

Для аерозольної дезінфекції очищених і герметично закритих приміщень у відсутність тварин застосовують 40%-ний водний розчин формальдегіду.

Особливу увагу приділяють прибирання та своєчасному знезараженню гною і тваринницьких стоків. З цією метою застосовують біотермічним і хімічний способи знешкодження тваринницьких відходів, а також термічну обробку їх за допомогою пароструминних установок.

Перед зняттям карантину з неблагополучного по бруцельозу пункту весь велика рогата худоба господарства, а також тварин інших видів (включаючи собак), що мали контакт з неблагополучним поголів'ям, досліджують на бруцельоз серологічними методами. Карантин знімають лише при отриманні негативних результатів досліджень та виконання всіх заходів, передбачених інструкцією. Повноту і якість проведених протівобруцеллезних заходів перевіряють спеціальні комісії, що складаються з медичних, ветеринарних працівників та представників господарств. Після зняття карантину і визнання поголів'я благополучним по бруцельозу оздоровлені господарства протягом одного року не мають права займатися племінної продажем і вивозом тварин для виробничих цілей, показу їх на виставках і виводках.

Висновок

Серед багатьох заразних захворювань особливо велику загрозу для здоров'я людини представляє бруцельозного інфекція. Поряд з цим бруцельоз заподіює досить значні збитки тваринництву. Саме тому вивченню бруцельозу та розробці заходів боротьби з ним приділяється виключно багато уваги.

Бруцельоз представляє собою світову проблему для охорони здоров'я,

тваринництва та економіки. Його значення для суспільної охорони здоров'я пояснюється прямої або непрямої передачею інфекції від заражених тварин людині, що призводить до захворювання, інвалідності і втрати працездатності. При цьому бруцельоз стоїть на 1-му місці серед причин професійних захворювань (Ю. М. Федоров, В. В. Горшенко, 1982). Дана інфекція також призводить до значного зменшення продуктів харчування, особливо повноцінних білків тваринного походження необхідних для здоров'я і благополуччя людини. Втрати поголів'я худоби і, отже

тваринного білка відбуваються внаслідок абортів, передчасних отелень, безпліддя та зменшення лактації. Найбільш уражені бруцельозом сільськогосподарські тварини та реєструється висока захворюваність людей у ​​країнах Середземноморського басейну, Латинської Америки та Середньої Азії.

У РФ і країнах СНД досягнуті значні успіхи в боротьбі з бруцельозом тварин, проте останні роки характеризуються тенденцією до зростання захворюваності людей. Найбільш висока захворюваність населення реєструється в Казахстані і республіках Середньої Азії, а на території РФ - в Північно-Кавказькому, Західно-і Східно-Сибірському регіонах республіки.

Список літератури

  1. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. та ін, Патологічна анатомія сільськогосподарських тварин. - 4е вид., Перераб. і доп. -М.: Колос, 2003. -568с.

  2. Біль К.Г., Біль Б. К. Основи патологічної анатомії сільськогосподарських тварин. М., "Колос", 1961.

  3. М-во сіл. госп-ва і продовольства РРФСР: Диференційна діагностика бруцельозу та ієрсиніозу та заходи щодо їх профілактики: Рекомендації: М; росагропромиздат., 1991, - 28 с

  4. Вишелесскій С. М. Бруцельоз. - В кн.: Приватна епізоотологія. М., "Колос", 1954.

  5. Актуальні проблеми туберкульозу і бруцельозу сільськогосподарських тварин: Зб. наук. тр. / Ін-т т фіз. ветеринарії Сибіру і Дал. Сходу; Ред кол.: Донченко А.С. та ін: Новосибірськ, 1989, - 116 с., табл.

  6. Розтин і патологоанатомічна діагностика хвороб с. -Х. тварин / О.В. Жаров, І.В. Іванов, А.П. Стрельников и др. - М.: Колос, 1982.

  7. Кокурічев П.І., Домннн Б.Г., Кокурічева М. П. Патологічна анатомія с. - Х. тварин. - Атлас. Санкт-Петербург Агропромиздат, 1994.

  8. Жітенко П.В., Боровков М. Ф. Ветеринарно-санітарна експертиза продуктів тваринництва: Довідник. -М.: Колос, 1998. -335с.

  9. Загаєвський І.С. Жмурко Т.В. "Ветеринарно-санітарна експертиза з основами технології переробки продуктів тваринництва". М.: Колос. 1983.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Сільське, лісове господарство та землекористування | Курсова
145.6кб. | скачати


Схожі роботи:
Література - Інфекційні хвороби Бруцельоз
Інфекційні захворювання
Інфекційні захворювання 2
Інфекційні захворювання тварин
Гострі інфекційні захворювання в дерматовенерології
Генералізовані післяпологові інфекційні захворювання
Гострі інфекційні захворювання та туберкульоз у дітей
Інфекційні захворювання передаються статевим пут м
Інфекційні захворювання які передаються через харчові продукти
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru