Інфекційний ендокардит

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Інфекційний ендокардит»
МІНСЬК, 2008

Інфекційний ендокардит (ІЕ) - це запальне захворювання інфекційної природи, при якому на клапанах, пристеночном ендокарді або на ендотелії великих судин формується патологічний процес у вигляді вегетацій, що представляють собою конгломерат з фібрину, тромбоцитів і мікробних тіл.
Класифікація ІЕ:
по етіології:
стрептококовий;
стафілококовий;
грибковий і ін;
за клінічним перебігом:
гострий (більш виражені симптоми, поганий прогноз);
підгострий (затяжний) (менш вірулентні м / о, прогноз краще);
по наявності предрасполагающего морфологічного субстрату:
первинний (30-40%) - на незмінених клапанах серця або пристеночном ендокарді;
вторинний (на ендокарді, зміненому внаслідок вроджених чи набутих порушень, в т.ч. при кардіохірургічних втручань - протезуванні клапанів):
ранній ІЕ протезированного клапана (1-2 місяці після операції);
пізній ІЕ протезированного клапана.
Епідеміологія ІЕ:
захворюваність - від 1 до 6 випадків на 100 000 населення;
чоловіки хворіють у 2-3 рази частіше, ніж жінки;
відзначається тенденція до «старіння» ІЕ (середній вік хворих сягає 50 років);
ЕТІОЛОГІЯ
Частота виявлення окремих збудників:
Streptococcus - 65%:
viridans - 35% (широко представлений в порожнині рота і глотки, клітинні білки їх стінки здатні зв'язуватися з ендокардом, тривало персистують),
bovis - 15%,
faecalis - 10% (слизова шлунково-кишкового тракту та сечостатевої системи);
Staphylococcus - 25%:
aureus - 23% (шкіра, слизова оболонка носа; високовірулентних, поганий прогноз, викликають ранній ІЕ протезувати клапанів, а також у наркоманів),
epidermidis - <5%;
Грам-бактерії (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) <5%;
Гриби (частіше при імунодефіцитних станах: прийом цитостатиків, ГКС, злоякісні пухлини, в / в наркотики, протези, які тривалий час стоїть в / в катетер) <5% (Candida, Aspergillus, Hystoplasma);
Полімікробна флора <1%.
ПАТОГЕНЕЗ
Основні ланки:
пошкодження ендокарда або ендотелію судин (при цьому оголюється сполучна тканина, виділяються БАР, стимулюється адгезія, утворення тромбів; лейкоцити з фібрином утворюють небактеріальних вегетації, властиві ендокардиту Лібмана-Сакса);
проникнення збудника в кров при порушенні цілісності шкірних покривів або слизових оболонок (в організмі часто буває транзиторна бактеремия - при видаленні зуба, пошкодженні ясен при чищенні зубів і т.д.; м / о частіше грамнегативні, але вони рідко закріплюються у вегетації; механізм прилипання м / о до вегетації пов'язаний з фібрінонектіном і колагеном 4-го типу, які сприяють адгезії);
порушення природних захисних сил організму (м / о, що потрапили у вегетації, не доступні для клітин імунітету, тому що покриті фібрином і тромбоцитами; вони перебувають у неактивному стані; в міру зростання вегетацій відбувається руйнування клапана, розвиваються вади серця, які проявляються недостатністю клапана ).
Причини вторинного ІЕ (передують пошкодження ендотелію):
вроджені чи набуті аномалії серця, найчастіше:
ДМЖП (дефект міжшлуночкової перегородки);
САП (відкрита артеріальна протока);
тетрада Фалло («сині» вади);
навіть коригованого ВПС є чинником ризику для ІЕ (!);
ревматичний порок серця внаслідок ОРЛ;
дегенеративні ураження серця (в першу чергу атеросклеротичне, частіше уражається аортальний клапан; можливий розвиток ІЕ на зміненому ендокарді в місці крупноочагового інфаркту міокарда або аневризми);
імплантація сторонніх тіл (штучні клапани).
Процес частіше вражає мітральний і аортальний клапани (вади частіше за типом недостатності), що викликає перевантаження міокарда та призводить до серцевої (частіше лівошлуночкової) недостатності. Інфекція може поширюватися на кільце клапана і на міокард, викликаючи його абсцеси. Вегетації можуть руйнуватися, тоді їх фрагменти потрапляють в кровотік, викликаючи емболію як великого, так і малого кола кровообігу. Внаслідок тривалого персистування інфекції і запального процесу стоншуються стінки судин, а також починаються аутоімунні запальні процеси з-за надлишкового відповіді організму. При пошкодженні ендокарда оголюються молекули, до яких утворюються аутоантитіла - ревматоїдні фактори (до Fc-фрагменту IgG), антинуклеарних антитіла, кріоглобулінів. Вони з'єднуються з антигенами, утворюючи імунні комплекси, які відкладаються з субендотеліальном шарі судин, туди ж прагне і комплемент, що призводить до аутоімунному васкуліту. Найчастіше вражаються нирки (гломерулонефрити), може бути міокардит, перикардит, артрит. При пристеночном розташуванні ембола можлива микотическая аневризма судини - стоншення і вибухання його стінки.
КЛІНІКА
Основні синдроми:
1. Загальноінфекційного синдром (найчастіший):
підвищення температури (персистуючий характер, частіше субфебрильна, рідше лихоманка з ознобом і потовиділенням);
симптоми інтоксикації: слабкість, стомлюваність, зниження працездатності, втрата маси тіла, погіршення апетиту, головний біль;
артралгії і міалгії (40-50%);
спленомегалія;
лімфаденопатія (генералізована, л / в незначно збільшені, безболісні).
2. Синдром ураження серця:
Включає прямі і непрямі ознаки формується пороку серця.
Прямі - в першу чергу, шуми:
аускультацію необхідно виробляти уважно, кілька разів на добу, протягом кілька днів;
відіграє роль не стільки зміна старого шуму, скільки поява нових шумів;
шум лабільний;
при мітральної недостатності - систолічний шум, максимальний на верхівці;
при аортальної недостатності - діастолічний, по лівому краю грудини;
може спостерігатися не тільки недостатність, але і відносний стеноз внаслідок злипання стінок клапана при запаленні;
будуть також симптоми серцевої недостатності (звичайно лівошлуночкової, оскільки найчастіше уражаються аортальний та мітральний клапани (75% і 50% відповідно) в той час як трікуспідальний - тільки в 25% випадків;
протягом першого місяця ІЕ при відсутності вегетацій на ЕхоКГ довіряємо тільки аускультації.
Непрямі:
дилатація різних камер серця внаслідок перевантаження;
розширення лівих меж серця;
приглушення I тону;
зниження діастолічного тиску при артеріальній недостатності;
«Танець каротид», симптом Мюссе (ритмічне толчкообразное сіпання голови, синхронне з пульсом - при недостатності аортального клапана).
3. Синдром ураження шкіри і слизових оболонок (10-20%):
петехії - внаслідок мікроемболіі судин (частіше на кон'юнктиві (плями Лукіна-Лібмана), слизової щоки, м'якого піднебіння, шкірі дистальних відділів кінцівок), групами, бліднуть протягом 2-3 днів і зникають.
лінійні геморагії - також внаслідок мікроемболіі судин (під нігтьової платівкою, не доходячи до її кінця, довжиною 1 - 2 мм , Групами, зникають через 2-3 дні).
вузлики Ослера - продуктивне запалення м'яких тканин навколо ембола у посудині (підшкірні болючі вузлики в області подушечок пальців, рідше - thenar, hypothenar, довжиною 2 - 3 мм , Зникають через тиждень).
плями Дженуея - на подушечках пальців у вигляді макулярної висипу, безболісні, швидко проходять.
через застосування антибіотиків симптоми цієї групи зустрічаються рідко.
4. Тромбоемболічний синдром (35-40% і більше):
Емболії судин головного мозку (50%), що приводить до інфарктів мозку (це може бути першим симптомом ІЕ, особливо у літніх, у 4-14% ІЕ починається з інфаркту мозку), нирок (може бути транзиторна гематурія), селезінки, печінки, брижі, сітківки. Больовий синдром не виражений.
5. Синдром аутоімунної патології:
гломерулонефрит (як правило, з ізольованим сечовим синдромом, протеїнурія не дуже висока, еритроцитурія, циліндрурія, транзиторні порушення видільної функції нирок);
міокардит;
перикардит (ексудативний);
артрит з синовіїту великих суглобів.
ДІАГНОСТИКА
Лабораторні методи дослідження:
Загальний аналіз крові:
лейкоцитоз з нейтрофілами, гіперлейкоцитоз характерні для високовірулентних штамів, при внесердечних і внутрішньосерцевих абсцесах;
токсична зернистість нейтрофілів;
анемія токсичного генезу, нормоцитарна, нормо-або гіпохромна;
підвищення ШОЕ - може тривало зберігатися після ерадикації інфекції.
Біохімічний аналіз крові - підвищені гострофазові білки - СРБ, серомукоїд, церулоплазмін, гаптоглобін; диспротеїнемія, загальний білок не змінений.
Загальний аналіз сечі - змінений при ГН, ТЕ, токсичну дію ЛЗ (інтерстиціальний нефрит).
Імунологічний аналіз крові - підвищені ЦВК, IgG, IgM, знижена загальна гемолітична активність комплементу, позитивний ревматоїдний фактор (у 60-70%), невисокі титри.
Посів крові - (не менше 3 досліджень, max - 6), для кожного аналізу - окрема венепункція Забір крові виробляти або до призначення антибіотиків (якщо дозволяє стан пацієнта), або після тимчасової їх скасування на добу (краще на 2-3), щоб не було свідомо негативного результату. Якщо скасувати антибіотики складно, то зробити це хоча б на 3-4 години із забором крові 1 раз на годину (3 гемокультури). За 1 раз потрібно брати не менше 5 мл крові, а краще - 10-15 мл. При кожному паркані посів необхідно виробляти на 2 середовища - на аеробів і анаеробів. Хибнонегативні результат може бути пов'язаний з 1) попередньої антибактеріальної терапією, 2) інтермітуючій бактеріємією (рідко), тоді кров потрібно брати багато разів в різний час доби, 3) мікроорганізмом, який зростає на особливих середовищах або довгостроково культивується (7-20 діб), у той час як посіви ми зазвичай оцінюємо через 4-5 доби.

Інструментальні методи:
ЕКГ - в діагностиці ІЕ не має великого значення. В основному, допомагає виявити аритмії, блокади, перевантаження різних відділів серця.
рентгенографія органів грудної клітини в діагностиці ІЕ також не має великого значення. Дозволяє виявити, в основному, ознаки серцевої недостатності, застійні явища в легенях, але можемо діагностувати ТЕЛА (праві відділи серця), інфільтрати в легенях (іноді вони розпадаються).
катетеризація серця - втратила своє значення, можна застосовувати для оцінки обсягу майбутньої операції.
ЕХО-КГ (трансторакальна) - у всіх 3 режимах (М, Б, Доплер). Допомагає виявляти вегетації - внутрисердечное освіти, які на ніжці прикріплюються, як правило, до верхівки клапана, що мають різні розміри, що виробляють самостійні обертальні рухи (крім спільних рухів зі стулками). Найменший розмір вегетацій, який можна виявити цим методом - 2 мм . Ще краще - черезстравохідна ЕХО-КГ. На ній також краще видно протези і праві відділи серця. ЕХО-КГ дозволяє побачити параклапанную недостатність (при протезах), внутрисердечное абсцеси. Непрямі ознаки: осередкові потовщення і ущільнення стулок клапанів, пролабування клапанів, внутрисердечное тромби. Заважає кальциноз клапанів. Відсутність вегетацій не виключає ІЕ (особливо в перші 4-6 тижнів)! І навпаки - можуть бути вегетації при абактеріальним ендокардиті Лібмана-Сакса, а папілярна фібробластома також нагадує вегетації.
ангіографія.
Діагностичні критерії DUKE UNIVERSITY:
I. Патоморфологічні критерії:
А. Виявлення мікроорганізмів при бактеріальному або гістологічному дослідженні вегетацій, їх фрагментів в матеріалі, отриманому при емболектомія, або вмісту внутрісерцевого абсцесу. Л і б о
Б. Характерні патологоанатомічні дані: наявність вегетацій або внутрішньосерцевих абсцесів з гістологічними ознаками активного ендокардиту.
II. Клінічні критерії:
А. 2 великих критерію л і б о
Б. 1 великий і 3 малих л і б о
В. 5 малих критеріїв
Великі критерії:
позитивні результати посіву крові (з характерними мікроорганізмами);
характерні ЕХО-КГ ознаки ІЕ:
ознаки вегетацій л і б о
ознаки внутрісерцевого абсцесу л і б о
поява потоку регургітації крові через клапан (тобто його недостатність)
Малі критерії:
схильність до ІЕ (ВПС, наявність чужорідного матеріалу тощо);
лихоманка (> 38С);
характерне ураження судин: емболії, септичні інфаркти легенів, мікотіческіх аневризми, внутрішньочерепні кровотечі і т.д.;
імунні феномени: ГН, виявлення ревматоїдного фактора в сироватці крові, псевдопозитивна RW (синтез антикардіоліпінові антитіл);
ЕХО-КГ ознаки «ймовірного» ІЕ;
дані мікробіологічного дослідження: позитивний результат посіву крові з виділенням збудника, здатного викликати ІЕ.
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА
З чим проводиться:
симптом лихоманки неясного генезу;
сепсис, ОРЛ;
системні хвороби сполучної тканини (наприклад, ВКВ);
системні васкуліти;
лімфогранулематоз;
міксома лівого передсердя (необхідна ЕХО-КГ);
різні інфекції і т.д.
ЛІКУВАННЯ
I. Медикаментозна терапія:
антибіотикотерапія;
протизапальна терапія;
симптоматична терапія;
II. Хірургічне лікування.
Медикаментозна терапія:
основоположне напрямок - антибактеріальна терапія.
Основні принципи антибактеріальної терапії:
застосування антибіотиків з бактерицидну дію;
парентеральне введення (краще всього в / в) препаратів з дотриманням рекомендованих інтервалів між ін'єкціями з метою підтримання оптимальної концентрації препарату в крові;
використання комбінацій препаратів, що мають адитивним ефектом;
достатня тривалість лікування (залежить від збудника, але не менше 4 тижнів);
призначення антибіотиків з урахуванням чутливості до них збудників.
Емпірична терапія:
Схема № 1:
найбільш ймовірний збудник - Streptococcus (наприклад, після стоматологічних маніпуляцій):
бензилпеніцилін 16-18 млн. ОД на добу в / в (або ампіцилін 2 г в / в через 4 години) + гентаміцину сульфат 1 мг / кг (max 80 мг) в / в через 8 годин.
Схема № 2:
якщо припускаємо, що збудник - Staphylococcus:
оксациліну натрієва сіль (або ампіцилін) 2 г в / в через 4 години + гентаміцину сульфат 1 мг / кг (max 80 мг) в / в через 8 годин.
Схема резерву (№ 3):
ванкоміцин 15 мг / кг (але не більше 1 г ) В / в кожні 12 годин + гентаміцину сульфат 1 мг / кг (max 80 мг) в / в через 8 годин.
Терапія ІЕ стрептококової етіології:
або схема № 1, або № 3, або:
цефалоспорин III покоління (цефтріаксон 2 г в / в 1 раз на добу) + гентаміцину сульфат 1 мг / кг (max 80 мг) в / в через 8 годин.
Застосовувана схема повинна дати клінічний ефект протягом 3-5 діб, у противному випадку препарати необхідно замінити.
Терапія ІЕ стафілококової етіології:
Ендокардит власних клапанів
оксациліну натрієва сіль (або ампіцилін) 2 г в / в через 4 години (цефазолін 2 г в / в через 8 годин або цефтриаксон 2 г в / в 1 раз на добу);
ванкоміцин 15 мг / кг (але не більше 1 г ) В / в кожні 12 годин + гентаміцину сульфат 1 мг / кг (max 80 мг) в / в через 8 годин;
Ендокардит протезувати клапанів
оксациліну натрієва сіль 2 г в / в через 4 години (цефазолін 2 г в / в через 8 годин або цефтриаксон 2 г в / в 1 раз на добу) або ванкоміцин 15 мг / кг (але не більше 1 г ) В / в кожні 12 годин + гентаміцину сульфат 1 мг / кг (max 80 мг) в / в через 8 годин + рифампіцин 300 мг всередину 3 рази на добу.
Протизапальна терапія
У початковій стадії ІЕ ГКС не застосовуються, а пізніше, коли вже включаються імунні механізми (не інфекційні), наприклад, при артриті, ексудативному васкуліті, - по 1 мг / кг / сут. Призначення НПЗЗ багато хто вважає недоцільним.
Застосування гепарину діскутабельна: в основному використовують як антікомплементний препарат, а також при ГН.
Симптоматична терапія: лікування серцевої недостатності (ІАПФ, діуретики та ін), Антіарітмікі.
Хірургічне лікування:
Показання:
Абсолютні:
виражена серцева недостатність;
неконтрольована інфекція (безуспішне лікування протягом 10-14 днів);
наявність внутрісерцевого абсцесу та / або фістули;
Відносні:
рецидивуючі емболії (з-за великих вегетацій);
наявність гнійного перикардиту (необхідно дренувати);
При ендокардиті протезувати клапанів:
порушення функції та / або фіксації протеза.
Профілактика:
всі стоматологічні маніпуляції, здатні викликати травматизацію слизової;
тонзилектомія і аденоідектомія;
хірургічні операції пов'язані з травматизацією слизової травної трубки, сечостатевого тракту;
розтин і дренування будь-яких інфікованих тканин;
пологи у разі наявності інфекції.
Кому проводити:
хворим з протезами клапанів;
хворим з ревматичними і неревматичних ураженнями серця;
при ПМК з регургітацією;
при гіпертрофічний кардіоміопатії з обструкцією.
Рекомендуються:
амоксицилін 2 г внутрішньо за 1 годину до маніпуляції і потім через 6 годин після неї;
ампіцилін в / м або в / в у дозі 2 г за 30 хв до маніпуляції та 1 г через 6 годин після неї;
кліндаміцин 600 мг за 1 годину до маніпуляції;
азитроміцин 500 мг за 1 годину до маніпуляції;
та ін

ЛІТЕРАТУРА
1. Райдужний Н.Л. Внутрішні хвороби Мн: ВШ, 2007, 365с
2. Пирогов К.Т Внутрішні хвороби, М: ЕКСМО, 2005
3. Сирітка В.Л, Все про внутрішні хвороби: навчальної посібник для аспірантів, Мн: ВШ, 2008 р .
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
41.6кб. | скачати


Схожі роботи:
Інфекційний ендокардит 2
Вплив загальної керованої гіпертермії на стан імунної системи у хворих на інфекційний ендокардит
Інфекційні ендокардит кардіоміопатії міокардити перикардити
Інфекційний мононуклеоз
Інфекційний мононуклеоз
Інфекційний гідроперикард
Інфекційний мастит
Інфекційний епідидиміт баранів
Інфекційний бронхіт курей
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru