приховати рекламу

ІБ Симптоматична артеріальна гіпертензія ендокринного генезу

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.


Нажми чтобы узнать.
скачати

<25>

Міністерство охорони здоров'я Російської Федерації

Челябінська Державна Медична Академія


кафедра внутрішніх хвороб

зав. кафедрою:


викладач ас.:


Історія хвороби


П. І. Б. XXX, 66 років

Основний діагноз: ішемічна хвороба серця. Нестабільна стенокардія III-А класу по Браунвальду, середній ризик. Аденома гіпофіза. Симптоматична артеріальна гіпертензія, ендокринного генезу. СН I стадії.

Супутній діагноз: СД II типу, стадії субкомпенсації. Ожиріння III ступеня.





Куратор: студент 5 курсу

лікувального ф-ту, гр. 516

Кісліцина Я.С.


Челябінськ 2003


Паспортні відомості


1.Ф.І.О.: XXX

2. Стать: жіноча

3. Вік: 66 років

4. Національність: російська

5. Сімейний стан: заміжня

6. Освіта: середньо-технічнское

7. Професія: на пенсії з 55 років

8. Домашня адреса: XXX

9. Дата надходження: 30.08.03 16:20

10. Дата виписки: 17.09.03.

11. Спрямований: СМП


СКАРГИ

НА МОМЕНТ НАДХОДЖЕННЯ.

Скарги на тиснуть, пекучі болі, локалізовані в загрудинної області, хвилеподібного характеру, без іррадіації. Болі інтенсивніше, ніж (від локалізованого дискомфорту до сильного болю), не купіруемие нітрогліцерином, протягом 30 хв.

НА МОМЕНТ Курація.

Скарги на загальну слабкість; виникла з ранку головний біль, постійного характеру, локалізовану в лобно-тім'яних частках («важка голова»); неприємні відчуття (тяжкість) в загрудинної області.


ANAMNESIS MORBI

Вважає себе хворою з 30 років, коли після пологів з'явилися скарги на надмірну масу тіла, постійний головний біль стискаючого характеру. Самостійно лікувалася від ожиріння - безуспішно.

Високі цифри АТ (180-160/90 мм рт ст.) З 40 років, перебуває на «Д» обліку у дільничного терапевта. За призначенням лікаря стала постійно приймати такі препарати: клофелін, коринфар (не постійно, при сильному головному болю).

Останні п'ять років з'явилися скарги на тиснуть болі в загрудинної області, що виникають при сильному фізичному навантаженні і швидко проходять в спокої; нетривалі, слабо інтенсивні; неіррадіірующіе. У цей період хвора нікуди не зверталася і не лікувалася.

Через 1 рік болі за грудиною стали виникати частіше і при менш вираженій навантаженні, що давить, що стискає біль виникала при підйомі на 3 поверх і при швидкій ходьбі, що проходить у спокої або самостійно (ч / з 10-15 хвилин). З цими скаргами звернулася до дільничного терапевта і була госпіталізована (зі слів пацієнтки) в кардіологічне відділення МКЛ № 11, проведені дослідження, поставлений діагноз, проведене лікування - не пам'ятає. За призначенням лікаря стала приймати при появі болю - нітрогліцерин.

У 1996р. - Поставлений діагноз: аденома гіпофіза.

У 1999р. - Поставлений діагноз: СД II типу.

Спостерігається у ендокринолога, остання госпіталізація 1,5 роки тому, в ендокринологічне відділення МКЛ № 9. Приймає манинил, сіафор.

За останній рік 3 рази підвищення АТ до 240-260/110 мм рт ст. Постійного лікування в стаціонарі і спостереження уч. терапевта - ні.

У період з 2000-2003 рік стан пацієнтки змінилося наступним чином: періодичні болі придбали інтенсивний характер; тиснуть, що стискають, пекучі, як і раніше неіррадіірующіе, купирующиеся після прийому 2 табл. Нітрогліцерину, самостійно або у спокої. Болі стали виникати при незначному фізичному навантаженні, а також на тлі емоційного збудження. Болі в спокої (у той час) - заперечує. Загальний стан - без змін.

Справжнє погіршення з 28.08.03., Коли під час ранкового прибирання будинку хвору турбують болі за грудиною підвищеної частоти і вираженої інтенсивності, без чіткого зв'язку з підвищенням артеріального тиску (160/100 мм рт ст.), Болі пройшли самостійно.

30.08.03. з'явилися пекучі болі за грудиною, хвилеподібного характеру, вираженої інтенсивності. Напад виник без будь-яких попередніх навантажень (хвора його ні з чим не пов'язує). Болю протягом 30 хвилин не купірувався прийомом нітрогліцерину.

Після прибуття бригади СМП і зняття ЕКГ, в т.ч. зареєстровано АТ 220/100 мм рт ст., ЧСС 80, ЧД 18, була проведена наступна терапія:

Ѕ таб аспірину

нітроспрей

1таб. Клофеліну

50%-2мл Sol. Analgini

Sol. Promedoli 1,0-2%

Sol. NaCl 0,9%-10ml в / в

Після проведеної терапії болю мінімізовано, АТ 180/100 мм рт ст., Ps 86 уд / хв.

Доставлена ​​і госпіталізована в кардіологічне відділення МКЛ № 11 в 16:20. У лікарні були проведені діагностичні дослідження і поставлений діагноз: ІХС: нестабільна стенокардія III-а класу, пор. ризик. ГХ III-стадії, ризик 4, призначено відповідне лікування.


ANAMNESIS VITAE


Росла і розвивалася відповідно до віку і статі. До школи пішла з 7 років. Закінчила 9 класів і технікум. Працювала зав. складом. Перенесені в дитинстві захворювання вказати не може. Із супутніх захворювань, зазначає: СД II-типу (1999р.), аденому гіпофіза (1996р.), ожиріння III ступеня. Операції - холецистектомія в 1987р. Туберкульоз, венеричні захворювання, - заперечує. Шкідливі звички, токсикоманію, наркоманію заперечує. Останнім часом умови харчування і соціально-побутові умови задовільні. Харчування (↑), регулярне, вживає багато кухонної солі, жирного.

Спадковий анамнез.

Спадковість обтяжена по СД по материнській лінії

Трансфузійний анамнез.

Гемотрансфузії заперечує.

Алергологічний анамнез.

Алергічні реакції заперечує.

.

Сімейний анамнез.

Одружена, 2 дітей.

Акушерський анамнез.

Вагітності-2, пологів-2 (абортів не було). Протягом життя зазначає порушення менструального циклу, ранній початок менопаузи (≈ 40 років).



STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

Загальний стан задовільний, свідомість ясна. Статура гіперстенічна. Харчування підвищений. Плеторичная жінка з великим животом і відносно тонкими кінцівками (відкладення жиру в основному на обличчі і животі). Вага 115,5 кг., Зростання 154 см (ІМТ = кг / м 2, ІМТ = 115,5 / (1, 54) 2 = 48,7, що відповідає ожиріння III ступеня). Істинний підлогу відповідає паспорту. Шкірні покриви: атрофич. стрії на животі, рожевого кольору, набряків немає (незначна пастозність гомілок). Колір і форма волосся спадково обумовлені. Нігті на руках мають овальну форму, блискучі, без смугастість і ушкоджень, злегка жовтуватого забарвлення. Нігті на ногах потовщені, жовтуватого забарвлення. Кон'юнктиви і слизова рота чисті. Корінь мови не обкладений. Щитовидна залоза збільшена до I ступеня (пальпується перешийок). Периферичні л / в не збільшені.


СИСТЕМА ДИХАННЯ


Грудна клітина гиперстенического типу, обидві половини її симетрично беруть участь у диханні. Окружність грудної клітки 129 див, екскурсія 4 см. Голосове тремтіння помірно виражене у всіх відділах і однаково з обох сторін. Пальпація ребер, міжреберних проміжків, точок Валле безболісна. Дихання ритмічне з частотою 18 дихальних рухів у хвилину, грудне. При порівняльній перкусії над усіма полями легень визначається ясний легеневий звук. Верхня межа правого і лівого легень спереду знаходиться на 3см. вище ключиці, ззаду - на рівні остистого відростка 7 шийного хребця. Нижні межі правої легені за среднеключичной лінії - 6 ребро, передній пахвовій - 8 ребро, задній пахвовій - 9 ребро, лопатки - 10 ребро, околопозвоночной - 11 ребро. Нижні межі лівої легені: передня пахвова лінія - 7 ребро, середня пахвова лінія - 8 ребро, задня пахвова - 9 ребро, підлопаткова - 10 ребро, Навколохребцеві - 11 ребро. Рухливість легеневого краю праворуч і ліворуч по середній пахвовій лінії - 6 см. Аускультація: на всьому протязі легень дихання везикулярне, в межлопаточном просторі (4 грудний хребець) - бронхіальне дихання. Бронхофонія не змінена.


Серцево-судинна система


При огляді області серця серцевий горб не визначається. Верхівковий поштовх візуально не визначається. Серцевий поштовх і інші патологічні пульсації відсутні. При пальпації області серця верхівковий поштовх визначається в 5 міжребер'ї зліва, на 1,5 см. досередини від среднеключичной лінії: не розширюючись, не посилений, нормальний по висоті і амплітудою. Систолічний і діастолічний тремтіння не визначається. Межі відносної тупості серця: ліва - розширена на 1,5 см. від лівоїсреднеключичной лінії, верхня - в 3 міжребер'ї зліва, права - по правому краю грудини. Межі абсолютної тупості серця: ліва розширена на 2,0 см. від лівоїсреднеключичной лінії, верхня-4 міжребер'ї зліва, права - лівий край грудини. Судинний пучок не виходить за краї грудини. При аускультації: тони приглушені (через виражений п / ж шару), ритм серцевих скорочень правильний, з частотою 78 ударів на хвилину. Акцент II тону на аорті. Розщеплення, роздвоєння, додаткових тонів, шумів немає.

При огляді - видимої пульсації артерій немає. При пальпації скроневих, загальних сонних, підключичних, пахвових, плечових, променевих, стегнових, підколінних, задніх великогомілкових артерій, артерій тилу стопи пульсація є, симетрична. Пульсація дуги аорти слабка, черевної аорти слабка. Судинна стінка м'яка, еластична, безболісна. При аускультації артерій шуми не вислуховуються. Пульс на променевих артеріях ритмічний, з частотою 78 удари на хвилину, помірного наповнення, напруги, нормальний за величиною і формою. Pulsus differens відсутня. АТ 160 \ 100 мм рт. ст. на обох руках. Вени шиї, грудної, передньої черевної стінки, верхніх кінцівок не набряклі, без узловатостей, ущільнень не містять, безболісні. Вени нижніх кінцівок помірно набряклі.



СИСТЕМА ТРАВЛЕННЯ


Огляд порожнини рота: язик не збільшений в розмірах, вологий, сосочковий шар виражений помірно. Слизова ясен, м'якого, твердого неба рожево-червоного кольору, без нальоту, зів

Задня стінка глотки червоно-рожевого кольору. Порожнина рота санірувана

Огляд живота: живіт надмірно збільшений у розмірі, пупок втягнутий, черевна стінка симетрично бере участь у дихальних рухах.

При орієнтовній пальпації: живіт м'який, безболісний у всіх відділах, грижового випинання, пухлиноподібні утворення не пальпуються. Вільної рідини в черевній порожнині немає. Перкуторний звук-тімпанід. При аускультації вислуховується помірна кількість перистальтичних шумів (5 шумів у хвилину).


Шлунок:

область епігастрію не вибухають. Нижня межа шлунка при пальпації визначається на 3 см вище пупка у вигляді м'якого, еластичного, безболісного валика. Воротар не пальпується, область пальпації безболісна.

Сигмовидна кишка.

Область сигмовидної кишки (ліва клубова область) не вибухає, при пальпації безболісна. Пропальпувати не вдалося, через вираженої подкожножировой клітковини.

Сліпа кишка.

Область сліпий кишки не вибухає. Пропальпувати не вдалося, через вираженої подкожножировой клітковини.


Кінцева частина клубової кишки.

Область пальпації безболісна. Пропальпувати не вдалося, через вираженої подкожножировой клітковини.


Червоподібний відросток.

Область пальпації червоподібного відростка безболісна. Пропальпувати не вдалося, через вираженої подкожножировой клітковини.


Висхідна товста кишка. Низхідна товста кишка.

Область пальпації безболісна. Пропальпувати не вдалося, через вираженої подкожножировой клітковини.


Поперечно-ободова кишка.

Область пальпації безболісна. Пропальпувати не вдалося, через вираженої подкожножировой клітковини.

Стілець оформлений, 2 рази на день, без домішок.

Гепато-біліарної системи.


Печінка:

Область правого підребер'я не вибухає. Пульсація в ділянці печінки відсутня. Розміри печінкової тупості по Курлову: верхній край печінкової тупості (по среднеключичнойлінії) на рівні 4 ребра. Нижній край: по правій среднеключичнойлінії-9 см, по передній серединній лінії-8 см, по лівій реберної дузі-7, 5 см. Край печінки не виходить за край реберної дуги, при пальпації: гострий, м'який, рівний, безболісний.

Жовчний міхур:

Чи не пальпується, область його проекції (місце перетину зовнішнього краю правого прямого м'яза живота з реберної дугою) безболісна. Симптом Кера, Грекова-Ортнера, Мюссе-Георгієвського (френікус-симптом) - негативні. Хворобливість в міхуровій, реберно-хребетної і акроміально точках відсутня.

Підшлункова залоза:

Чи не пальпується. Область її проекції безболісна.

Сечовидільна система.


Нирки:

Область нирок не змінена, безболісна. Симптом Пастернацького від'ємний з обох сторін. Нирки не пальпуються у положенні тіла на спині і стоячи.

Сечовий міхур:

Надлобковая область не вибухає, безболісна.


Сечовід:

Хворобливість у верхніх і нижніх сечовідних точках відсутня. Сечовипускання безболісне, не складно.

Статева система.


Вторинні статеві ознаки відповідає підлозі.

Органи кровотворної системи.

Селезінка:

Область лівого підребер'я не вибухає, при пальпації безболісна.

Ендокринна система.

Щитовидна залоза не видно, пальпується тільки перешийок. Симптоми Грефе, Мебіуса, Штельвага, Марі негативні.

Нервова система.

Свідомість ясна, контактує легко. Настрій рівний, спокійний. Сон хороший, турбують головні болі, що виникають з ранку (в основному) або вдень, постійного характеру, локалізовану в лобно-тім'яних частках, відчуття - «важкої голови». Зір ослаблене (далекозорість), слухові і смакові відчуття не змінені.


.


ОПОРНО-РУХОВОЇ АПАРАТ

Кістки кінцівок, грудної клітки, черепа не змінені, обмацування лупцювання болючість не викликає. М'язи розвинені помірно, тонус їх знижений, при пальпації ущільнень не містять, безболісні. Суглоби кінцівок не потовщені, мають властиву їм конфігурацію, пальпаторно безболісні, при русі безшумні. Обсяг рухів характерний для кожної пари суглобів.

Кисть

Утримує взяті в руку предмети. Випрямлена кисть з передпліччям становить пряму лінію. Тал п'ясток не западає. Тенор і гіпотенор виражені добре.


Хребет, голова

Узелков на волосистої частини голови і остистих відростків немає. Постукування по черепу і хребців не викликає. Слабко виражені шийний і поперековий лордоз, грудний кіфоз.

Симптом Шобера негативний. Симптом Томайера - негативний. Постава пряма. Хода рівна.

М'язова сила задовільна. Потовщень периферичних фаланг пальців рук і ніг немає. Переломів в анамнезі немає. Конфігурація суглобів в нормі, набряки відсутні, рухливість необмежена.


ВИДІЛЕННЯ Симптоми та синдроми

  1. Провідні синдроми.

    1. Status anginosus.

На підставі скарг хворої при надходженні на тиснуть, пекучі болі, локалізовані в загрудинної області, хвилеподібного характеру, без іррадіації. Болі інтенсивніше, ніж (від локалізованого дискомфорту до сильного болю), не купіруемие нітрогліцерином, протягом 30 хв.


    1. Синдром стенокардії.

На підставі анамнезу, з якого відомо, що хвора останні п'ять років пред'являє скарги на неприємні відчуття стискає, давить характеру при фіз. навантаженні, що проходять самостійно або після двох таблеток нітрогліцерину (10-15 хв.), до болю інтенсивного характеру виникають у спокої і не купируются нітрогліцерином.

На підставі скарг хворої на тиснуть, пекучі болі, локалізовані в загрудинної області, хвилеподібного характеру, без іррадіації. Болі інтенсивніше, ніж (від локалізованого дискомфорту до сильного болю), не купіруемие нітрогліцерином, протягом 30 хв.






    1. Синдром артеріальної гіпертензії.

На підставі даних анамнезу з якого відомо, що хвору з 30-и років турбує постійний головний біль стискаючого характеру локалізована в лобно-тім'яних долях. Високі цифри АТ з сорока років (180-160 \ 100 мм.рт.ст.). Складалася на «Д» обліку у уч. терапевта, приймає антигіпертензивні препарати (клофелін), не постійно.

30.08.03 в ДКБ № поставили діагноз ГХ III ступеня.

На підставі скарг хворої на підвищенні артеріального тиску протягом 28 років, що супроводжуються головний біль стискаючого характеру в лобно-тім'яних долях.

На підставі фізикального дослідження: розширення меж серця 1.5 см. від среднеключичной лінії; при аускультації акцент другого тону над аортою.

Супутні синдроми.

  1. Синдром хронічної глікемії.

На підставі даних анамнезу:

1999 р. - СД-II типу.

На підставі лабораторних даних:

глюкоза натще> 6,7 ммоль / л

ч / з 2 години після їжі> 7,35 ммоль / л.


  1. Синдром первинного гіперкортицизму.

На підставі анамнестичних даних: в 1996р. був поставлений діагноз - аденома гіпофіза, 1999р .- СДII типу, ожиріння III ступеня.

На підставі скарг хворої на надлишкову масу тіла з 30 років.

На підставі даних фізикального дослідження: Плеторичная жінка з великим животом і відносно тонкими кінцівками, переважне відкладення жиру на обличчі і тулубі, гірсутизм (незначна кількість волосся на підборідді).


Захворювання для диференціального діагнозу.


  1. інфаркт міокарда

  2. расслаивающая аневризма аорти

  3. ТЕЛА

  4. міокардит

  5. перикардит

  6. стенокардія

  7. аортальні пороки

  8. тиреотоксикоз

  9. гіпертонічна хвороба

  10. Ниркова і вазоренальної гіпертензії

  11. ендокринні гіпертензії

  12. кардіоваскулярні гіпертензії

  13. центрогенние гіпертензії

  14. ВСД

  15. грижа стравохідного отвору діафрагми

  16. висока виразка шлунка

Диференціальний діагноз


  1. Інфаркт міокарда

при інфаркті болю носять наростаючий характер;

- Велика інтенсивність болю;

- При інфаркті міокарда хворі неспокійні, збуджені;

- При інфаркті відсутній ефект від нітрогліцерину;

- При інфаркті болю тривалі, іноді годинами. Більше

30 хвилин;

- Наявність серцево-судинної недостатності

ТАК

остаточна діагностика за ЕКГ, ферментам


  1. Расслаивающая аневризма аорти

Немає періоду перед-вісників. Болі відразу носять гострий характер, кинджальні, харак-

Терно мігрірованіе болів в міру розшарування. Болі поширеною-

гаються в поперекову область і нижні кінцівки. У процес начи-

нают залучатися інші артерії - виникають симптоми оклюзії

великих артерій, що відходять від аорти. Відсутній пульс на промені-

вої артерії, може спостерігатися сліпота.

На ЕКГ немає ознак ін-фаркта міокарда. Болі атипові, не знімаються наркотиками.


НІ

  1. ТЕЛА

- Виникає гостро, різко погіршується стан хворого;

- Гострі загрудінні болю, що охоплюють всю грудну

клітину;

- При емболії на перший план виступає дихальна недостатність:

а) напад задухи;

б) дифузний ціаноз.

- Причиною емболії буває миготлива аритмія, тромбофлебіт, оперативні втручання на органах малого тазу;

- Частіше спостерігається емболія правої легеневої артерії, тому болю частіше віддають вправо;

- Ознаки гострої серцевої недостатності за правожелудочковому типом:

а) задишка, ціаноз, збільшення печінки;

б) акцент II тону на легеневій артерії;

в) іноді набухання шийних вен;

- Емболія часто призводить до інфаркту легені:

а) хрипи,

б) шум тертя плеври,

в) ознаки запалення,

г) рідше кровохаркання.

НІ

  1. Міокардит

В анамнезі: перенесені гострі вірусні інфекції.

Прояви міокардиту виникають через 1-2 тижні після початку інфекції. Ниючі, колючі болі не знімаються нічим, крім втирань мазі з ментолом, в'єтнамського бальзаму, особливо в поєднанні з прийомом індометацину - затихають поступово. Також спостерігається слабкість, адинамія. У деяких хворих явища серцевої недостатності: задишка, набряки на ногах, у більшості пульс

більше 100 в хвилину.

Об'єктивно: тахікардія в 60-70% випадків більше 100 ударів на хвилину, екстрасистолії, артеріальний тиск, як правило, знижується, а гіпертонія практично не зустрічається. Глухость I тону в 90% випадків, систолічний м'який шум, що займає половину і більше систоли. Маятнікообразний ритм при великих дифузних зміни міокарда - погана ознака. Роздвоєння тонів, III і IV тон, тобто ритм галопу, якщо III тон зливається з IV - чути суммационной ритм гало-

па. Підвищення температури, часто субфебрилітет.


НІ


  1. Перикардит

больовий синдром схожий з таким при інфаркті

міокарда.

- Біль тривала, постійна, пульсуюча, але немає наростаючого хвилеподібного наростання болю;

- Немає провісників (стабільної стенокардії);

- Болі чітко пов'язані з диханням і положенням тіла;

- Ознаки запалення (підвищення температури, лейкоцитоз) з'являються не від початку болю, а передують або з'являються разом з ними;

- Шум тертя перикарда, зберігається довго

НІ


  1. Стенокардія

Болі за грудиною стискаючого, стискаючого характеру, тривалий

ністю до 15 рідше 30 хвилин. Больові відчуття иррадиируют в ниж-

ню щелепу, під ліву лопатку, в ліву руку, тобто вгору і частіше

всього вліво.

Напади болю виникають найчастіше при фізичному або емо-

циональной навантаженні, супроводжуються страхом смерті, скутістю

хворого, відчуттям задухи. Іноді хворі відчувають не болі в

серце, а в місцях її іррадіації.

Провокаторами болів можуть бути:

- Фізичне навантаження;

- Холодна погода;

- Прийом їжі;

- Стан спокою, особливо в положенні лежачи і (або) вночі;


Виділяють:

1. Стенокардія напруги;

2. Стенокардія спокою (збірна група, яку визначає

виникнення нападів у спокої). Напади виникають частіше

вночі, причина цього наступна:

- Вночі підвищений тонус n.Vagus, відбувається зниження артеріального тиску і відповідно коронарного кровотоку. При цьому буває досить встати з ліжка і напад проходить.

- Неприємні сновидіння, при цьому збільшується тонус симпатичної нервової системи, в крові збільшується вміст адреналіну, зростає рівень катехоламінів у серцевому м'язі;

- При переході з вертикального положення в горизонтальне збільшується венозне повернення до серця, а отже, і навантаження на серце;

При цьому часто стенокардія буває пов'язана із серцевою недостатністю. Тому застосовують серцеві глікозиди.

3. Зустрічається також стенокардія Принцметала - для неї ха-

Характерною тривалі болі, напад затягується до 30 хвилин. Виникнення нападу пов'язаний зі спазмом коронарних артерій, мають атеросклеротичні бляшки. Така форма стенокардії часто розладами серцевої діяльності. На ЕКГ знаходять зміни, характерні для інфаркту міокарда: зміщення сегмента ST вгору, а не вниз, як при звичайній стенокардії, однак після

нападу ЕКГ повертається до норми.

4. Може бути також рефлекторна стенокардія при патології

сусідніх органів: при грижах, виразкової хвороби, холецистити і

т.д.

Стенокардія тривалістю від 3 до 5 хвилин, виникає лише у певних умовах називається стабільною. Інша стенокардія - нестабільна - виникає тоді, коли напади втрачають характерну циклічність, типовість і тривалість - до 10-15хвилин. Можуть виникати в незвичних раніше ситуаціях. Нестабільність стенокардії є передвісником інфаркту міокарда або

раптової смерті при фібриляції шлуночків.


ТАК

На підставі даних анамнезу і скарг пацієнтки при надходженні - більш підходить стенокардія напруги. Остаточна діагностика по ЕКГ.


  1. Аортальні пороки

    1. Вроджені: - спадковість,

- Часто поєднуються з іншими вродженими вадами.


7.1. Коарктація аорти:

-Частіше в молодому віці;

-Скарг може не бути;

при огляді - диспропорція тулуба: більш розвинена верхня частина;

-Пульс на нижніх кінцівках не прослуховується;

пульсація м / р артерій;

АТ на ногах низький або не визначається (в N на 20-30 мм рт ст ↑, ніж на руках);

НІ

7.2 Стеноз устя аорти

-Скарг може не бути;

-Систолічний тремтіння вздовж правого краю верхньої частини грудини і над сонними артеріями;

при аускультації: грубий систолічний шум в II м / р справа з іррадіацією в сонні артерії.


НІ

    1. Набуті:

7.3 Аортальний стеноз


Скарги (можуть довго бути відсутнім):

1. Запаморочення і короткочасна втрата свідомості (часто

при фізичному навантаженні) за рахунок зменшення ударного об'єму і

падіння систолічного тиску і як наслідок - гіпоксія мозку.

2. Кардіологічний синдром стенокардитического типу. Болі

виникають за рахунок недостатності кровопостачання міокарда.

3. При тривало існуючому пороці може з'являтися скарга

серцевої недостатності за левожелудочковому типу.

Об'єктивно:

1. Огляд - блідість шкіри і слизових оболонок.

2. Пальпація - приподнимающий верхівковий поштовх зміщений

вниз і вліво.

- В II міжребер'ї справа відчувається систолічний

тремтіння;

- Пульс повільно наростаючий, малого наповнення,

пульсовий тиск знижений.

3. При перкусії на початкових етапах розвитку пороку отмеча-

ється збільшення відносної серцевої тупості вліво і вниз.

4. При аускультації:

- Ослаблення I тону на верхівці;

- Звук вигнання після I тону - "пістолетний вист-

рел ", який вислуховує у II міжребер'ї справа

і над підключичної артерією.

- Грубий систолічний шум над аортою з проведенням

на область сонних артерій, в межлопаточную про-

ласть, в яремну ямку.

- Ослаблення або зникнення II тону над аортою.

НІ

7.4 Аортальні недостатність


Скарги:

- Серцебиття, виникають особливо часто після фі-зической навантаження.

- Шум і пульсація в голові.

- Підвищена стомлюваність.

- Болі за грудиною.

- Напади серцевої астми.

Об'єктивно спостерігається:

- Блідість шкірних покривів,

- Капілярний пульс,

- Симптом Мюссе,

- Танець артерій ("танець святого Вітта"),

- Верхівковий поштовх приподнимающий або розлитої,

- Серцевий горб розвивається при формуванні цього

пороку в ранньому віці,

- Систолічний тиск значно переважає над

діастолічним.

При аускультації:

- Ослаблення I тону над верхівкою,

- Діастолічний регресний шум в II міжребер'ї

праворуч і в точці Боткіна-Ерба,

- Систолічний шум на аорті, що виникає внаслідок

відносного звуження гирла аорти,

- Пресистолический шум Флінта на верхівці

НІ


  1. Тиреотоксикоз

- Загальні симптоми: слабкість, пітливість, систолічний шум, серцебиття, екстрасистолія;

- При тиреотоксикозі хворі підвищено порушені;

- Прогресуюче схуднення;

- Тони серця дуже гучні, збуджені;

- Систолічний шум в основному не на верхівці;

- Екзофтальм



НІ


9. Гіпертонічна хвороба


1. Головні болі - частіше в потиличній і поета, ча-

ще вранці (важка голова) або до кінця робочого дня. Зазвичай

болі посилюються в лежачому положенні і слабшають після ходьби.

Зазвичай такі болі пов'язані зі зміною тонусу артеріол і венул.

Часто болі супроводжуються запамороченням і шумом у вухах.

2. Болі в області серця - так як підвищення АТ пов'язані з

посиленням роботи серця (для подолання зрослого сопротивле-

ня), то компенсаторно виникає гіпертрофія міокарда. У ре-

док гіпертрофії виникає дисоціація між потребами і

можливостями міокарда, що клінічно проявляється як ІХС по

типу стенокардії. Часто це спостерігається при ГБ в старечому віз-

расте. Крім стенокардитических, болі в області серця можуть

можливо на кшталт кардіалгії - тривалі тупі болі в області серд-

ца.

3. Мерехтіння мушок перед очима, пелена, мелькання блискавок і

інші фотопсии. Це пов'язано зі спазмом артеріол сітківки. При

злоякісної ГБ можуть спостерігатися крововиливи в сітківку,

що веде до повної втрати зору.

4. ГБ - своєрідний судинний невроз. Присутні симпто-

ми порушення ЦНС, які можуть, наприклад, проявлятися псевдонім-

растеніческім невроз - швидка стомлюваність, зниження работос-

пособности, ослаблення пам'яті, відзначаються явища подразник-

ності, слабкості, афективна лабільність, переважання тривожно-

го настрої, іпохондричних побоювань. Іноді іпохондричні

побоювання можуть приймати, особливо після кризів, надцінний або

фобический характер. Найчастіше зазначені вище явища виявляються при

зміну рівня артеріального тиску. Але це буває далеко не у всіх хворих -

багато хто не відчувають ніяких неприємних відчуттів і артеріальна

гіпертензія виявляється випадково.

НІ

Діагноз ставиться на підставі виключення вторинної симптоматичної гіпертензії.


  1. Ниркова і вазоренальної гіпертензії

а). При хронічному дифузному гломерулонефриті:

- В анамнезі часті свідчення на ниркову патологію;

- З самого початку, хоча б мінімальні зміни в сечі: гематурія, протеїнурія, циліндрурія.

НІ

б). При хронічному пієлонефриті:

- Захворювання бактеріальної природи. Є ознаки інфекції і дизуричні розлади. В анамнезі - вказівки на гострі розлади з ознобами, лихоманкою, болями в попереку, іноді ниркова колька, при пієлонефриті страждає концентраційна функція. Але тільки за 2-х-сторонньому поразці. Виникає рання спрага, поліурія. Нерідко позитивний симптомпоколачивания по попереку. В аналізі сечі: лейкоцитурія, невелика або

помірна протеїнурія, проба Нечипоренко - кількість лейкоцитів

в 1 мл сечі в нормі до 4ООО. При посівах сечі з'являється велика

кількість колоній. Може мати місце бактеріурія

НІ

в) Поликистозная НИРКАХ - також може бути причиною підвищення артеріального тиску. Це вроджене захворювання, тому нерідко вказівку на основний характер патології. Полікістоз часто протікає зі збільшенням розмірів нирок, які при цьому чітко пальпуються. Рано порушується концентраційна функція нирок. З'являється рання спрага і поліурія. Допомагає метод екскреторної урографії.

НІ

г) Вазоренальна ГІПЕРТОНІЇ - пов'язані з поразка ниркових

артерій, звуженням їх просвіту. Причини:

- У чоловіків часто як вікової атеросклеротичний процес;

- У жінок часто на кшталт фіброзно-м'язової дисплазії - своєрідного ізольованого ураження ниркових артерій неясної етіології. Часто виникає у молодих жінок після бе-гітності.

- Іноді причиною є тромбоемболія ниркової артерії

(Після операцій, при атеросклерозі).

Ознаки:

1. Швидкопрогресуючий висока стабільна гіпертонія, не-

рідко зі злоякісним перебігом (висока активність

реніну);

2. Судинний шум над проекцією ниркової артерії

НІ


  1. Ендокринні гіпертензії

а). СИНДРОМ Кушинга - пов'язаний з ураженням коркового

шару надниркових залоз. Різко збільшується вироблення глюкокортикоїдів.

Характерний типовий образ хворих: лунообразное особа, перерозподіл жирової клітковини.

Клінічні ознаки:

Ознаки

Наявність

у

пацієнтки

Ознаки

Наявність

у

пацієнтки

Центріпетальним ожиріння + Стрий -
Гіпертензія + Угри -
Відкладення жиру на обличчі + Емоційна лабільність -
Гірсутизм + Освіта гематом -
Порушення менструального циклу + ЦД II типу +
Збільшення загальної коагулирующей активності крові (↑ фібриногену, ↓ АПТВ і т.д.) + Набряки + / -
М'язова слабкість - / + Гіперкальціурія -
Болі в спині - / + гіпокаліємія -

ТАК


б). ФЕОХРОМОЦИТОМА - це пухлина з зрілих клітин хромафинної тканини мозкового шару надниркових залоз, рідше - пухлина парагангліїв аорти, симпатичних нервових вузлів і сплетень. Хромафінні тканина продукує адреналін і норадреналін. Зазвичай при феохромоцитомі катехоламіни викидаються в кров періодично, з чим пов'язане виникнення катехоламінових кризів. Клінічно феохромоцитома може протікати у 2-х варіантах:

1. кризового артеріальна гіпертензія;

2. постійна артеріальна гіпертензія.

Пекло підвищується раптово, протягом декількох хвилин, понад 3ОО мм рт.ст. Супроводжується яскраво вираженими вегетативними розладами: серцебиття, тремтіння, пітливість, страх, занепокоєння, шкірні прояви. Катехоламіни активно втручаються у вуглеводний обмін: підвищується кількість цукру в крові. Тому під час кризу спрага, а після нього - поліурія. Спостерігається також

схильність до ортостатическому падіння тиску, що проявляється

втратою свідомості при спробі змінити горизонтальне положення тіла на вертикальне (гіпотонія в ортостазе). При феохромацітоме також спостерігається зниження ваги тіла, що пов'язано з посиленням основного обміну.

НІ


в). Первинний гіперальдостеронізм або синдром Кона. Це забо-

левание пов'язано з наявністю аденоми, рідше - карциноми, а також з двостороннім гіперплазією клубочкової зони кори наднирників, де виробляється альдостерон. Захворювання пов'язане з підвищеним надходженням в організм альдостерону, який посилює канальцеву реабсорбцію натрію.


Особливість цих гипертоний - стабільність і неухильне наростання, стійкість, відсутність реакції на звичайні гіпотензивні засоби, крім верошпирона (антагоніст альдостерону).


Друга група симптомів пов'язані з виведенням з організм ка-

лія. Отже у клінічній картині присутні ознаки

вираженою гипокалийемии, дається взнаки передусім м'язовими

порушеннями: м'язова слабкість, адинамія, парастезии, можуть бути

парези, навіть функціональні паралічі, а також зміни зі сто-

рони серцево-судинної системи: тахікардія, екстрасистолія,

інші порушення ритму.

НІ


12. Гемодинамічні гіпертензії


Пов'язані з первинним ураженням великих магістральних судин.

1. КОАРКТАЦИЯ АОРТИ - вроджене захворювання, пов'язане з

потовщенням м'язового шару в області перешийка аорти.

ОБ'ЄКТИВНО:

- Диспропорциональное розвиток: потужна верхня половина тіла

і слаборозвинена нижня;

- Гиперемированное особа;

- Пульс на променевій артерії повний, напружений;

- Холодні стопи, ослаблений пульс на ногах;

- Зліва від грудини грубий систолічний шум;

- Верхівковий поштовх різко посилений;

- АТ на плечовій артерії високе, на ногах - низька;

- На рентгенограмі - візерунки ребер;

- Основний метод діагностики - аортография.

При своєчасній діагностиці лікування призводить до повного з-

лікуванню. Якщо не вилікувати, то через 50 років з'являється нефроскле-

троянд. ▼

НІ


б). ХВОРОБА "ВІДСУТНОСТІ ПУЛЬСУ" або синдром Такаясу. Синоніми: панаортит, панартериит, хвороба дуги аорти. Захворювання інфекційно-алергічної природи, найчастіше зустрічається у молодих жінок. Спостерігається проліферативне запалення стінок аорти більшою мірою - інтими. У результаті некрозів утворюються бляшки, йде фібринозне набухання. В анамнезі тривалий субфебрилітет, нагадує гарячковий стан і алергічні реакції. З'являється ішемія судин головного мозку і конечнос-

тей, що виявляється непритомністю, запамороченням, короткочасною втратою свідомості, втратою зору, слабкістю в руках. Знайти артеріальна гіпертензія внаслідок перерозподілу крові. Цю хворобу називають "коарктацією навпаки". На руках АТ знижений причому не симетрично, на ногах АТ вище. Далі приєднується вазоренальна або ішемічна гіпертонія, яка носить злоякісний характер. З'являється шум над нирковими артеріями.

НІ


  1. Центрогенние гіпертензії

Пов'язані з ураженням головного мозку: енцефаліт, пухлини,

крововиливи, ішемії, травми черепа та інші. Характерні общемозговая і місцева неврологічна симптоматика.

НІ


  1. НЦД

Поліморфізм і розмаїття проявів хвороби.

    • Кардиалгический синдром

    • Симптом дихальних розладів: «невротична астма», відчуття «кілочок» або стискання горла;

    • Серцебиття, аритмії: - лабільність серцевого ритму зі схильністю до тахікардії, лабільність артеріального тиску;

    • Астенічний синдром;

    • Синдром вегетативно-судинних кризів;

    • Диспептичні - блювота, відрижка повітрям, гикавка, здуття живота та ін

НІ

  1. Грижа стравохідного отвору діафрагми

Біль локалізується в епігастральній ділянці, супроводжується відчуттям печіння, посиленою соліваціей, збільшується при прийомі їжі і перехід в горизонтальне положення. Пом'якшується при прийомі лугів.

  • високий тимпаніт при перкусії серця

інформативно рентгенологічне дослідження

НІ

16. Висока виразка шлунка

- Біль виникає відразу в один і той же час після їжі;

- Локальна болючість над областю шлунка;

- Інформативно рентгенологічне дослідження.

НІ


ПОПЕРЕДНІЙ ДІАГНОЗ І ЙОГО ОБГРУНТУВАННЯ


ІХС. Гострий інфаркт міокарда. Артеріальна гіпертензія III ступеня, III стадії, ризик 4.

Супутні: СД II типу, стадії компенсації Ожиріння III ступеня. Аденома гіпофіза.


На основі пропонованих хворим скарг при вступі: скарги на тиснуть, пекучі болі, локалізовані в загрудинної області, хвилеподібного характеру, без іррадіації. Болі інтенсивніше, ніж (від локалізованого дискомфорту до сильного болю), не купіруемие нітрогліцерином, протягом 30 хв;

на підвищенні артеріального тиску протягом 28 років, що супроводжуються головний біль стискаючого характеру в лобно-тім'яних долях.

На основі даних анамнезу: про прогресуюче розвитку інтенсивності, частоти виникнення і тривалості болю за грудиною впродовж останніх 5 років (1998 - 2003 рр..) Починаючи зі слабко інтенсивних болів при сильному фізичному навантаженні і закінчуючи болями, що виникають у спокої, без ефекту від нітрогліцерину ;

хвору з 30-и років турбує постійний головний біль стискаючого характеру локалізована в лобно-тім'яних долях. Високі цифри АТ з сорока років (180-160 \ 100-110 мм.рт.ст.). Складалася на «Д» обліку у уч. терапевта, приймає антигіпертензивні препарати (клофелін), не постійно. За останній рік 3 рази підвищення АТ до 240-260/110-120 мм рт ст. 30.08.03 в ДКБ № поставили діагноз ГХ III ступеня (АТ 220/110 мм рт ст).

1996р. - Був поставлений діагноз: аденома гіпофіза; у 1999р .- СД II типу (без клінічних проявів).

Об'єктивно: перкуторно - розширення меж серця вліво на 1,5 см., аускультативно - акцент II тону над аортою, глухість тонів серця.

У пацієнтки вагу 115,5 кг., Зростання 154 см (ІМТ = кг / м 2, ІМТ = 115,5 / (1, 54) 2 = 48,7, що відповідає ожиріння III ступеня).

Поставлено попередній діагноз: ІХС. Гострий інфаркт міокарда (на підставі скарг хворої при надходженні). Артеріальна гіпертензія III ступеня (АТ ≥ 180/100 мм рт ст), III стадії (ураження органів мішеней, ІХС, ЦД), ризик 4 (СД II типу, ожиріння III ступеня).

Супутні: СД II типу, стадії компенсації (відсутність клінічних проявів). Ожиріння III ступеня (ІМТ = кг / м 2, ІМТ = 115,5 / (1, 54) 2 = 48,7). Аденома гіпофіза (дані анамнезу).


ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ


ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ


  1. Загальний аналіз крові.

  2. Загальний аналіз сечі.

  1. Дослідження крові на білкові фракції.

  2. Дослідження крові на креатинін.

5. Дослідження крові на сечовину.

6. Дослідження крові на електроліти

7. Дослідження крові на активність трансамінази.

8. Дослідження крові на сечову кислоту.

9. Дослідження крові на електроліти

  1. Дослідження крові на білірубін

  2. Дослідження крові на АСТ, АЛТ

  3. Дослідження крові на холестерин

  4. Дослідження крові на α-холестерин та ТГ

  5. Глюкоза крові натщесерце

  6. Глікемічний профіль

  7. Кортизол крові

  8. 17-ОКС сечі

  9. Трийодтиронін (Т 3)

  10. Тироксин (Т 4)

  11. АКТГ

  12. Коагулограма

  13. RW


Інструментальні методи дослідження


1. ЕКГ

2. Моніторування ЕКГ.

3. ЕхоКГ, з метою точного визначення розміру порожнини лівого шлуночка, діаметр аорти, товщину міжшлуночкової перегородки і задньої стінки ЛШ, виявити локальні порушення скоротливості.

4. Фармакологічна проба з ергометрину, для виявлення коронарної недостатності і спазму коронарних артерій.

  1. Оглядова РГ грудної клітини.

  2. УЗД органів черевної полостіУЗІ судин нирок, наднирників, ниркових артерій

  3. УЗД щитовидної залози

  4. Оглядова РГ черепа, МРТ

  5. Дослідження очного дна

  6. Консультація ендокринолога


ДАНІ ДОДАТКОВОГО ОБСТЕЖЕННЯ


Загальний аналіз крові


Показники \ число 1.09.03
Hb

115 г \ л (N 115-140)

Лейкоцити

5,4  10 вересня (N 4,4-8,8)

Еозинофіли 1
Нейтрофіли паличкоядерні

6% (N 1-6)

Еритроцити

4,1  10 грудня (N 3,9-4,7)

Нейтрофіли сегментоядерние 50% (N 47-72)
Лімфоцити

37% (N 19-37)

Моноцити 2% (N 3-11)
Ц.П.

0,8 (N 0,85-1,05)

ШОЕ

+ Микроцитоз

7мм \ год (N 2-15)

Висновок: гіпохромна, мікроцітарная анемія (?). Необхідний аналіз сироваткового заліза, ЖСС


3.09.03. (Б / г аналіз)

Сироваткове залізо

10,4 мкмоль / л (N 12,5-25,0)

ЖСС


56,6 мкмоль / л (N 44,8-80,6)

Феритин сироватки

(Важливий показник запасів заліза в організмі)

- (N 12-300 нг / мл)

Висновок: ЗДА, необхідна корекція анемії і відновлення запасів заліза. ОАК в динаміці.


Загальний аналіз сечі (від 1.09.03).

Колір: жовтий

Уд. Вага: 1036 (N1010-1025)

Прозорість: - каламутна

Реакція: кисла

Білок: -

Лейкоцити 2-3 в полі зору

Епітелій плоский 2-3 в полі зору

Солі сечової кислоти: + + +


Висновок: гіперізостенурія, солі сечової кислоти ► освіта внутрішньопорожнинних ексудатів.


Показники \ число 3.09.03
Сечова кислота сироватки

0,46 (N 0,15-0,45)


05.11.97. Дослідження крові на креатинін


Креатинін 100 мкмоль / л (N 44-150)

Висновок: без відхилень.

05.11.97 Дослідження крові на сечовину


Сечовина 5,9 ммоль / л (N 2,9-8,9)

Висновок: без відхилень.


05.11.97. Дослідження крові на активність трансамінази


АСТ - 13,3 МО / л (N 11-47)

АЛТ - 16,2 МО / л (N 7-53)

Висновок: без відхилень.


1.09.03. Дослідження крові на білірубін (загальний)


Білірубін 15,0 мкмоль / л (N 8,55-20,5 мкмоль \ л)

Висновок: без відхилень.


1.09.03. Дослідження крові на електроліти


Показники

\ Число

1.09.03
Na

139 ммоль / л (N 130-157)


Ca (іон.) 1,12 ммоль / л (N 1,12-1,28)
Cl 96 ммоль / л (N 96-110)
K 4,8 ммоль / л (N 3,3-5,5)

Висновок: Ca (іон.) і хлориди - нижня межа норми.


RW «-» (1.09.03.)


Показники

\ Число

1.09.03
Глюкоза крові натщесерце

12,6 ммоль / л (N 3,3-5,5)

Висновок: СД II типу, стадії декомпенсації, але клінічних проявів немає ► стадія субкомпенсації.


Показники

\ Число

09.09.03
Глюкоза крові натщесерце 5,1 ммоль / л (N 3,3-5,5)

Висновок: Ефективність проведеної терапії.


Показники

\ Число

02.09.03.
Глікемічний профіль 8ч. 8,8 ммоль / л
10ч. 12,9 ммоль / л
13ч. 9,9 ммоль / л
16ч.

12,4 ммоль / л


Висновок: СД II типу, стадії декомпенсації, але клінічних проявів немає ► стадія субкомпенсації.


Показники

\ Число

03.09.03.
Глікемічний профіль 8ч. 11,6 ммоль / л

10ч. 15,0 ммоль / л

Висновок: СД II типу, стадії декомпенсації, але клінічних проявів немає ► стадія субкомпенсації.


Показники

\ Число

02.09.03.
Холестерин

6,6 ммоль / л (N 3,0 5,2)

ТГ 1,1 ммоль / л (N ≤ 2,3 ммоль / л)
α-холестерин 1,0 ммоль / л

Висновок: гіперхолестеринемія (декомпенсована форма ЦД?)


Гемостазіограмма 02.09.03.
АВР 56c (N 50-70)
АПТВ

30c (N35-45)

ПТИ 96% (N 80-100)
Фібриноген

4,6 г / л (N 2-4 г / л)

Етаноловий тест

«+» (N «-»)

Тромбіновий час 18с (N15-18)
Еуглобуліновий фібриноліз

270 мі (N 150-220 хв)

РФМК

11,0 (N ≤ 3,5)


Висновок: Гіперкоагуляційний зрушення.


1.09.03. ЕКГ

Висновок: ритм синусовий, регулярний, ЧСС 70 уд / хв. Зміна міокарда I А ступеня по високо-бічний стінці лівого шлуночка. Ел вісь-15.


15.09.03. ЕКГ

Висновок: ритм синусовий, регулярний, ЧСС 70 уд / хв. (+) Динаміка від 1.09.03 (-/+) з.Т став (+) в AVL


03.09.03. ЕхоКГ (Доплер)

Порушення діастолічної функції лівого шлуночка.


      1. УЗД органів черевної порожнини.

Вільної рідини в черевній порожнині немає.

Дифузні зміни підшлункової залози. Ознаки хронічного пієлонефриту. Нефролітіаз.


2.09.03. Консультація окуліста.

Висновок: Очне дно: ангиосклероз. Підозра на глаукому обох очей. Вирішення питання про переведення в очне відділення на обстеження і лікування.


КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ І ЙОГО ОБГРУНТУВАННЯ


Грунтуючись на попередньому діагнозі та лабораторних даних, а також проведеної диференціальної діагностики:

Ds. клінічний: ІХС: Нестабільна стенокардія III-А класу по Браунвальду, середній ризик. Аденома гіпофіза. Симптоматична артеріальна гіпертензія, ендокринного генезу. СН I стадії.

Супутній Ds: СДII типу, стадії субкомпенсації. Ожиріння III ступеня.


Обгрунтування.

На підставі наявності ознак атеросклерозу:

Холестерин

6,6 ммоль / л (N 3,0 5,2)

ТГ 1,1 ммоль / л (N ≤ 2,3 ммоль / л)
α-холестерин 1,0 ммоль / л

Гемостазіограмма 02.09.03.
АВР 56c (N 50-70)
АПТВ

30c (N35-45)

ПТИ 96% (N 80-100)
Фібриноген

4,6 г / л (N 2-4 г / л)

Етаноловий тест

«+» (N «-»)

Тромбіновий час 18с (N15-18)
Еуглобуліновий фібриноліз

270 мі (N 150-220 хв)

РФМК

11,0 (N ≤ 3,5)


На основі наступних факторів ризику:


-Вік ≥ 65 років

-Артеріальна гіпертензія

-СД II типу

-Ожиріння III ступеня


ІХС


На основі пропонованих хворий скарг при вступі: скарги на тиснуть, пекучі болі, локалізовані в загрудинної області, хвилеподібного характеру, без іррадіації. Болі інтенсивніше, ніж (від локалізованого дискомфорту до сильного болю), не купіруемие нітрогліцерином, протягом 30 хв;

На основі даних анамнезу: про прогресуюче розвитку інтенсивності, частоти виникнення і тривалості болю за грудиною впродовж останніх 5 років (1998 - 2003 рр..) Починаючи зі слабко інтенсивних болів при сильному фізичному навантаженні і закінчуючи болями, що виникають у спокої, без ефекту від нітрогліцерину ;

На підставі даних додаткового дослідження: ЕКГ

Висновок: ритм синусовий, регулярний, ЧСС 70 уд / хв. Зміна міокарда I А ступеня по високо-бічний стінці лівого шлуночка. Ел вісь-15.

нестабільна стенокардія


Класифікація нестабільної стенокардії * (Є. Braunwald, 1989)

Клас тяжкості нестабільної стенокардії Клінічні обставини

Клас А
(Вторинна)

Клас В
(Первинна)

Клас С
(Постінфарктна)

I. Недавнє початок важкої або
прогресуючої стенокардії;
у спокої стенокардії немає.

II. Стенокардія спокою протягом
попереднього місяця,
але не протягом останніх 48 годин
(Стенокардія спокою, підгостра).

IIА IIВ IIС

III. Стенокардія спокою протягом
попередніх 48 годин
(Стенокардія спокою, гостра).

IIIА

IIIВ IIIС

IIIА класу


-Вік ≥ 65 років

-Напади у спокої> 20 хв.

-ЕКГ зміни: відсутні


середній ризик


На основі пропонованих хворим скарг на підвищенні артеріального тиску протягом 28 років, що супроводжуються головний біль стискаючого характеру в лобно-тім'яних долях.


На основі даних анамнезу: хвору з 30-и років турбує постійний головний біль стискаючого характеру локалізована в лобно-тім'яних долях. Високі цифри АТ з сорока років (180-160 \ 100-110 мм.рт.ст.). Складалася на «Д» обліку у уч. терапевта, приймає антигіпертензивні препарати (клофелін), не постійно. За останній рік 3 рази підвищення АТ до 240-260/110-120 мм рт ст. 30.08.03 в МКЛ № 11 - АТ 220/110 мм рт ст.

1996р. - Був поставлений діагноз: аденома гіпофіза (пізня діагностика?);

у 1999р .- СД II типу (без клінічних проявів).

Об'єктивно: перкуторно - розширення меж серця вліво на 1,5 см., аускультативно - акцент II тону над аортою, глухість тонів серця.

Наявність таких клінічних ознак:

Клінічні ознаки:

Ознаки

Наявність

у

пацієнтки

Ознаки

Наявність

у

пацієнтки

Центріпетальним ожиріння + Стрий -
Гіпертензія + Угри -
Відкладення жиру на обличчі + Емоційна лабільність -
Гірсутизм + Освіта гематом -
Порушення менструального циклу + ЦД II типу +
Збільшення загальної коагулирующей активності крові (↑ фібриногену, ↓ АПТВ і т.д.) + Набряки + / -
М'язова слабкість - / + Гіперкальціурія -
Болі в спині - / + гіпокаліємія -


Симптоматична артеріальна гіпертензія, ендокринного генезу.


Супутні захворювання:

На підставі даних анамнезу: у 1999г.бил поставлений діагноз - СД II типу.

На підставі додаткових методів дослідження:

Показники

\ Число

1.09.03
Глюкоза крові натщесерце

12,6 ммоль / л (N 3,3-5,5)


Показники

\ Число

02.09.03.
Глікемічний профіль 8ч. 8,8 ммоль / л
10ч. 12,9 ммоль / л
13ч. 9,9 ммоль / л
16ч.

12,4 ммоль / л


Висновок: СД II типу, стадії декомпенсації, але клінічних проявів немає ► стадія субкомпенсації.


СД II стадії, стадії субкомпенсації


На основі даних анамнезу: з 30 років, після пологів з'явилися скарги на надмірну масу тіла, постійний головний біль стискаючого характеру. Самостійно лікувалася від ожиріння - безуспішно.

Об'єктивно: у пацієнтки вагу 115,5 кг., Зростання 154 см (ІМТ = кг / м 2, ІМТ = 115,5 / (1, 54) 2 = 48,7, що відповідає ожиріння III ступеня).

Ожиріння III ступеня


ПЛАН ЛІКУВАННЯ


I. Стіл № 9

  1. Режим палатний

  2. Медикаментозна терапія:

  1. лікування дисліпідемії

  2. антитромботична терапія

  3. ЛП, які надають гальмівну дію на секрецію гормонів передньої долі гіпофіза.

  4. антигіпертензивна терапія


    1. інгібітори АПФ

    2. β-АБ

    3. діуретики


  1. Нітрати пролонгованої дії

  2. Гіпоглікемічна терапія

  3. Препарати заліза


Медикаментозна терапія


1.

Пріоритетним завданням є нормалізація ХС ЛПНЩ, а з препаратів, які можуть бути використані для його зниження, статини слід вважати препаратами першого вибору. Метою лікування є досягнення рівня ХС ЛПНЩ <2,6 ммоль / л (100 мг / дл).

Провідна роль статинів у лікуванні дисліпідемій обумовлена ​​результатами досліджень, в яких було показано зменшення смертності і захворюваності від ІХС при прийомі препаратів цієї групи [25-27]. Отримано докази ефективності статинів як з метою вторинної, так і первинної профілактики ІХС. Статини в порівнянні з гіполіпідемічними препаратами інших груп дозволяють найбільш результативно знижувати рівень ХС ЛПНЩ. Докази позитивного впливу гіполіпідемічної терапії статинами на прогноз хворих на ЦД 2 типу вперше були отримані в дослідженнях Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S), Cholesterol and Recurrent Events (CARE) Trial і Long-term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study.

Протипоказання до призначення статинів нечисленні: активний патологічний процес у печінці, початково підвищений рівень печінкових ферментів (більш ніж на 50% вище верхньої межі норми), систематичне зловживання алкоголем. Забезпечити безпеку лікування дозволяє біохімічний контроль АСТ, АЛТ в період підбору дози щомісячно, а в подальшому 1 раз на 3 місяці.


Rp.: Lovastatini 0,1

Dtd N5 in tab.

S. Всередину по 1 / 5 таб. 1 раз на день, під час вечері, протягом 2 тижнів (стежити за рівнем холестерину в плазмі).


2. Антитромботична терапія


Для профілактики тромбозу і тромбоемболій літнім хворим, які мають фактори ризику серцево-судинних захворювань, рекомендується постійний прийом невеликих доз ацетилсаліцилової кислоти. Американська діабетична асоціація в 2001 році рекомендувала призначати препарат у дозі 81-325 мг на добу всім чоловікам і жінкам, що страждають ЦД при наявності ознак макроангіопатії.


Rp.: Аcidum acetilsalicilici 0,5

Dtd N20 in tab

S. Всередину по 1 / 4 таб. вранці, 1р/день, ч / з 30 хв. після їжі.


3. ЛП, які надають гальмівну дію на секрецію гормонів передньої долі гіпофіза.


Rp.: Bromocrini 0,0025

Dtd N20 in tab

S. Всередину по 1 таб. під час їжі, 2р/день, протягом 2-3 тижнів. Ч / з 2-3 тижні-підтримуюча терапія: по 1 таб. (0,0025 р.) 1р/день.

Курс лікування: 6-8 місяців.


    1. антигіпертензивна терапія

      1. інгібітори АПФ

в останні роки стали найбільш популярною групою антигіпертензивних препаратів у зв'язку з їх максимальним нефропротективное, кардіопротективну і ангіопротективний ефектами, попереджувальними розвиток ниркової, серцево-судинної патології та атеросклерозу. У рекомендаціях ВООЗ / Міжнародного товариства гіпертензії (1997 р.) і Доповідь російських експертів з АГ (2000 р.) інгібітори АПФ названі препаратами першого ряду для лікування АГ у поєднанні з діабетичною нефропатією, ІХС, серцевою недостатністю. Мета-аналіз досліджень (АВСD, FACET, CAPPP), в яких порівнювалися віддалені ефекти інгібіторів АПФ та препаратів інших груп у хворих на ЦД 2 типу і АГ, виявив значне зниження ризику гострого інфаркту міокарда (на 63%), серцево-судинних подій (на 51%) і загальної смертності (на 62%) по відношенню до груп порівняння.


Rp.: Captoprili 0,05

Dtd N20 in tab

S. Всередину по 1 таб / 2 рази на добу, після їди. Тривалість лікування - залежить від подальшого перебігу захворювання.


   -адреноблокатори


Призначення b-адреноблокаторів хворим, які перенесли інфаркт міокарда, призводить до зменшення смертності пацієнтів і ризику виникнення у них повторного інфаркту. Прийом тимололу пацієнтами з ЦД супроводжувався зниженням летальності на 63% і повторного інфаркту міокарда - на 83%. Дані інших досліджень також підтверджують наявність позитивного впливу b-адреноблокаторів на ранній та віддалений прогнози хворих з інфарктом міокарда та супутнім ЦД [42,43]. Підгруповий аналіз результатів дослідження Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) виявив зменшення на терапії b-адреноблокаторами смертності пацієнтів з хронічними формами ІХС та супутнім ЦД. З метою зменшення ризику виникнення побічних явищ при прийомі препаратів цієї групи лікування хворих на ЦД слід здійснювати за допомогою кардіоселективних b-адреноблокаторів


Rp.: Timololi 0,01

Dtd N20 in tab

S. Всередину по 1 таб / 2 рази на добу, ч / з 30 хв. після їжі. Тривалість лікування - залежить від подальшого перебігу захворювання.

      1. Діуретики

У ряді багатоцентрових досліджень (SHEP, Syst-Eur, MRC, STOP-Hypertension) доведена здатність діуретиків знижувати ризик розвитку ускладнень у літніх пацієнтів з АГ. Так, ризик інсульту зменшився на 31-47%, ІХС - на 13-44%, серцевої недостатності - на 48-51%. Крім того, діуретики - найдешевший клас антигіпертензивних препаратів. Проте не всі групи діуретиків однаково безпечні та ефективні у хворих на ЦД. У лікуванні АГ у хворих на ЦД похилого віку перевагу надають тіазиди і новим тіазидоподібних препаратів.

Довгий час призначення тіазидів викликало побоювання у хворих на ЦД внаслідок їх діабетогенних ефекту. Проте багатоцентрові контрольовані дослідження показали абсолютну безпеку і високу ефективність низьких доз тіазидів (<25 мг / добу).

Препарати, які структурно відносяться до тіазідовиє діуретиків, але істотно відрізняються від них за своїми властивостями. Індапамід - сульфоніламідний Нетіазидні діуретик. Препарат має подвійний механізм гіпотензивної дії: на рівні ниркового нефрона і безпосередньо на стінку посудини (вазодилатація і зниження загального периферичного опору). Індапамід призначається один раз на добу і ефективно знижує АТ в денний і нічний час. Згідно з результатами дослідження LIVE препарат сприяє регресу гіпертрофії міокарда лівого шлуночка. Встановлено достовірне збільшення розтяжності аорти на тлі 36-тижневої монотерапії індапамідом, що дуже важливо для осіб похилого віку. Тривале застосування препарату не впливає на вуглеводний і ліпідний обмін, не погіршує фільтраційну функцію нирок, що визначає безпеку у хворих на ЦД. Таким чином, кардіо-і нефропротективное дію індапаміду дозволяють вважати його препаратом вибору в лікуванні АГ у літніх хворих з ЦД.


Rp.: Indapamidi 0,0025

Dtd N10 in dragee

S. Всередину по1таб. 1р/день, вранці до їди. Тривалість лікування - залежить від подальшого перебігу захворювання.


5. Нітрати пролонгованої дії


Механізм дії нітратів:

а). коронароділатація;

б). зменшення ОПСС великого кола кровообігу,

зменшується венозне повернення до серця, зменшується

серцевий викид і сила серцевих скорочень; Уко-

рачівается період вигнання крові - все це призводить

до гемодинамічної розвантаженні серця;

в). зменшення потреби міокарда в кисні;

г). раціональний перерозподіл коронарного кровото-

ка у бік поліпшення харчування ішемізованого

ділянки, зокрема субепікардіальний відділів.


Rp.: Nitrosorbidi 0,01

Dtd N20 in tab

S. Всередину по 1 таб / 3 рази на добу, до їди.


Тривалий ефект при призначенні коронарорасширяющих

коштів спостерігається приблизно у 50% хворих. Препарат даної

групи призначено як фонова терапія, в комплексі з іншими пре-

Параті.


    1. Гіпоглікемічна терапія

Похідні сульфонілсечовини (ПСМ) відносяться до групи секретогогов, тобто їх дія заснована насамперед на здатності стимулювати секрецію інсуліну -клітинами підшлункової залози, особливо у присутності глюкози. Препарати цієї групи зв'язуються зі специфічними рецепторами на поверхні мембран -клітин. Це зв'язування призводить до закриття АТФ-залежних калієвих каналів і деполяризації мембран -клітин, що, у свою чергу, сприяє відкриттю кальцієвих каналів і швидкому надходженню кальцію всередину цих клітин. Зазначений процес призводить до дегрануляції і секреції інсуліну. Таким чином, ПСМ активують той же природний механізм, за допомогою якого глюкоза стимулює секрецію інсуліну. Підвищення рівня інсуліну в крові забезпечує утилізацію глюкози інсулінозалежним тканинами і придушення продукції глюкози печінкою.


Гліпізид (Манініл) в даний час представлений двома основними формами: традиційної і нової - ГІТС (гастроінтестинальна терапевтична система).

Початкова доза препарату - 2,5 - 5 мг, максимальна добова - 20 мг. Час дії традиційної форми препарату становить 12-24 год, тому він призначається в основному 2 рази на день перед їдою.

Rp.: Maninili 0,005

Dtd N20 in tab

S. Всередину по 1 / 2 таб / 3 рази на добу, до їди.


7. Препарати заліза


Rp.: Tabulettae Ferrocalum obductae N 30

S. Всередину по 2 табю 3р/день, після їди, не розжовуючи.


ЩОДЕННИК


Дата, АТ,

ЧД, Ps, t C


Стан хворого


Призначення


16.09.03. 9.00 - 10.00

ЧД - 17 за хв. ЧСС - 74 / хв. АТ -160/90 мм.рт.ст.

Ps 74 уд. / хв.

tC - 36,6


16.09.03.

9.00

ЧД - 17 за хв. ЧСС - 66 в хв, АТ - 125/80 мм.рт.ст.

Ps 66В хв.

tC - 36,6


Загальний стан задовільний. На тлі проведеного лікування самопочуття покращилося, болі в області серця не турбують. Зберігається помірна загальна слабкість. Об'єктивно: шкірні покриви і видімие слизові оболонки звичайного забарвлення. У легенях дихання везикулярне, в нижніх відділах хрипів немає. Ритм серця правильний, акцент II тону над аортою, глухість тонів серця. Живіт м'який, безболісний у всіх відділах. Печінка біля краю реберної дуги, периферичних набряків немає.


Стан хворого відносно задовільний, скарги: ломота в очах, біль в височ. обл-х голови, постійна, стискаючого характеру. Об'єктивно: шкірні покриви і видимі слизові оболонки звичайного кольору, чисті. Ритм серця правильний. Акцент II тону над аортою, глухість тонів серця. Живіт м'який, безболісний. Печінка не пальпується. Набряків немає. Лікування продовжити.



1. Дієта N 9.

2. Режим палатний.

3. Медикаментозне лікування: б / і


1. Дієта N10.

2. Режим ліжковий.

3. Медикаментозне лікування: б / і


Епікриз.


Хвора, XXX 66 років, 30.09.03. 22.00 була доставлена ​​бригадою швидкої допомоги в кардіологічне відділення МКЛ № 11. Скарги на момент надходження: на що тиснуть, пекучі болі, локалізовані в загрудинної області, хвилеподібного характеру, без іррадіації. Болі інтенсивніше, ніж (від локалізованого дискомфорту до сильного болю), не купіруемие нітрогліцерином, протягом 30 хв.

На підставі скарг хворого, історії цього захворювання, даних об'єктивного дослідження, лабораторних аналізів (даних ЕКГ, ЕхоКГ) виділені наступні синдроми: Status anginosus, синдром стенокардії, синдром артеріальної гіпертензії. Супутні синдроми: синдром хронічної глікемії, синдром первинного гіперкортицизму і

поставлений діагноз: основне захворювання: ІХС: Нестабільна стенокардія III-А класу по Браунвальду, середній ризик. Аденома гіпофіза. Симптоматична артеріальна гіпертензія, ендокринного генезу. СН I стадії.

Супутній Ds: СДII типу, стадії субкомпенсації. Ожиріння III ступеня.


Лікування:


Rp.: Lovastatini 0,1

Dtd N5 in tab.

S. Всередину по 1 / 5 таб. 1 раз на день, під час вечері, протягом 2 тижнів (стежити за рівнем холестерину в плазмі).


Rp.: Аcidum acetilsalicilici 0,5

Dtd N20 in tab

S. Всередину по 1 / 4 таб. вранці, 1р/день, ч / з 30 хв. після їжі.


Rp.: Bromocrini 0,0025

Dtd N20 in tab

S. Всередину по 1 таб. під час їжі, 2р/день, протягом 2-3 тижнів. Ч / з 2-3 тижні-підтримуюча терапія: по 1 таб. (0,0025 р.) 1р/день.

Курс лікування: 6-8 місяців.


Rp.: Captoprili 0,05

Dtd N20 in tab

S. Всередину по 1 таб / 2 рази на добу, після їди. Тривалість лікування - залежить від подальшого перебігу захворювання.


Rp.: Timololi 0,01

Dtd N20 in tab

S. Всередину по 1 таб / 2 рази на добу, ч / з 30 хв. після їжі. Тривалість лікування - залежить від подальшого перебігу захворювання


Rp.: Nitrosorbidi 0,01

Dtd N20 in tab

S. Всередину по 1 таб / 3 рази на добу, до їди.


Rp.: Maninili 0,005

Dtd N20 in tab

S. Всередину по 1 / 2 таб / 3 рази на добу, до їди.


Rp.: Tabulettae Ferrocalum obductae N 30

S. Всередину по 2 табю 3р/день, після їди, не розжовуючи


Рекомендовано: продовжити медикаментозну терапію в тій же дозі; приймати вітаміни; дотримуватися дієти, профілактика ожиріння; уникати стресових ситуацій та фізичних навантажень; у разі погіршення стану негайно викликати бригаду швидкої допомоги. Рекомендовано санітарно-курортне лікування та профілактичний курс у кардіологічному відділенні МКЛ через 9 місяців. Спостереження у окуліста і ендокринолога.


Використана література


  1. Лікарські засоби. - Машковский М.Д. - М. Медицина, 2002 р.

2. РМЗ, Том 11 № 9, 2003. »Лікування ішемічної хвороби серця у хворих на цукровий діабет 2 типу». НДІ кардіології ім. А.Л. Мясникова РКНПК МОЗ РФ, Москва.

3. РМЗ, Том 10 № 11, 2002. « Серцево-судинні фактори ризику у літніх хворих на цукровий діабет 2 типу та методи їх корекції ». Ендокринологічний науковий центр РАМН, Москва
4. РМЗ, Том 9 № 24, 2001. «Сучасні цукрознижувальні засоби у лікуванні цукрового діабету 2 типу». Ендокринологічний науковий центр РАМН, Москва.

5. РМЗ, Том 5 № 9, 2003. «Ожиріння як фактор ризику розвитку серцево-судинних катастроф». Інститут клінічної кардіології ім А.Л. Мясникова РКНПК МОЗ РФ, Москва.

6. Російський кардіологічний журнал »» № 4'98 нестабільна стенокардія (клініка, діагностика, лікування)

Чернов С.А., Чернов А.П.
Головний військовий клінічний госпіталь ім. М.М. Бурденка. Державний інститут удосконалення лікарів МО РФ.
7. Мартинов А.І., Остроумова О.Д., Мамаєв В.І., Гедгафова С.Ю. Порівняльний аналіз впливу різних класів гіпотензивних препаратів на регрес гіпертрофії міокарда лівого шлуночка у літніх хворих. Російський кардіологічний журнал. 2001. № 3. С. 29-33.

8. American Diabetes Association. Management of dyslipidemia in adults with diabetes. Diabetes Care 1999; 22 (suppl): S56-S59

9. American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations 2001. Aspirin Therapy in Diabetes. Diabetes Care, 2001,24 (suppl1).

10. Ashcroft F., Gribble F. Tissue-specific effects of sulfonylureas: lessons from studies of cloned K (ATP) channels. J.Diabetes.Complications, 2000, 14 (4) ,192-196

11. Detry JM, Sellier P, Pennaforte S, Cokkinos D et all. Trimetazidine: a new concept in treatment of angina. Br. J. Clin. Pharmacol. 1994; 37:279-288.

12. Lever A., Ramsay LF Treatment of hypertension in the elderly. J. Hypertens, 1995, 13: 571-579.

13. National Institutes of Health: Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Bethesda, MD, NIH, 1997, NIH publication, 98-4080.

14. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994; 344: 1383-1389.

15. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood divssure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. UKPDS 38. Br. Med. J., 1998, 317, 705-713.


16. Lowel H, Koenig W, Engel S, et al. The impact of diabetes mellitus on survival after myocardial infarction: can it be modified by drug treatment? Results of a population-based myocardial infarction register follow-up study. Diabetologia 2000 Feb; 43 (2) :218-26.

17. Jonas M, Reicher-Reiss H, Boyko V, et al. Usefulness of beta-blocker therapy in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus and coronary artery disease. Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Study Group. Am J Cardiol 1996; 77: 1273-7.


















Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
133.1кб. | скачати


Схожі роботи:
Артеріальна гіпертензія 2
Артеріальна гіпертензія
Артеріальна гіпертензія 2
Злоякісна артеріальна гіпертензія
Артеріальна гіпертензія і її лікування
Нефрогенна артеріальна гіпертензія
Злоякісна артеріальна гіпертензія ЗАГ
Артеріальна гіпертензія гіпертрофія лівого шлуночка стенокардія напруги гіперхолестеринемія
Стенокардія напруги II функціональний клас Артеріальна гіпертензія II стадія 3 ступінь група

Нажми чтобы узнать.
© Усі права захищені
написати до нас
Рейтинг@Mail.ru